安全管理职业卫生矽肺的发病因素及防治.doc

此材料由网络搜集而来，如有侵权请告知上传者立即删除。材料共分享，我们负责传递知识。平安治理职业卫生矽肺的发病要素及防治 1矽肺病因和主要接触作用矽肺是由于消费过程中长期大量吸人含游离二氧化硅的粉尘所致的疾病。在自然界中，游离二氧化硅以不同方式分布在地球外表。大约95的矿石中均含有游离二氧化硅，因此，接触游离二氧化硅的作业特别广泛。通常将接触含1以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为硅尘作业，在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石的采掘、选矿等作业，在方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破裂、碾磨、选择、拌料等作业，机械行业的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。另外有修建水利工程、开山筑路以及凿隧道等作业。矽肺一般在持续吸入硅尘510年后发病，有的长达1520年。但持续吸入高浓度的硅尘，有的仅12年即可发病，称为”快发性矽肺。”有些硅尘作业工人在吸入硅尘期间虽未发病，但脱离硅尘作业后假设干时期才发病，称为”晚发性矽肺”。2阻碍矽肺发病的主要要素矽肺的发病与硅尘作业的工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、消费场所的粉尘浓度和分散度亲切相关。游离二氧化硅一般以结晶型和无定型两种方式存在。结晶型游离二氧化硅最常见的是石英，其次是鳞石英和白硅石。鳞石英、白硅石的致纤维化作用比石英高，在高温或高压下石英可转变为鳞石英或白硅石。无定型游离二氧化硅常含在硅藻土中，一般致纤维化作用弱，但在高温下(16001700。C)硅藻土也可转化为白硅石。氟、砷、铬等粉尘可加强游离二氧化硅的致纤维作用，也有人认为煤、粘土、氟化铁等粉尘可使二氧化硅的致纤维作用减弱。个体条件如年龄、健康和营养情况，在矽肺的发生和开展上也有一定的阻碍。人体有一系列防范功能，在气道中主要是黏液纤毛装置和吞噬细胞吞噬功能。由于解剖构造的特点，粉尘可以被阻留，或经纤毛向上运动、咳嗽反射等排出。假设个体素有呼吸道疾病，特别是呼吸道结核病患者，能加速矽肺病的发生和加重病情。因此一般认为，患矽肺的易感性以及矽肺的开展是因人而异的。反复的呼吸道感染，往往是造成矽肺患者死亡的主要缘故。矽肺是一种进展性疾病，即便脱离硅尘作业，其矽肺病变仍可进展，但其进展速度明显减慢了。在消费条件下，特别少有单一的粉尘存在，尤其是在采矿作业中更是如此，多为混合性粉尘，因此，在考虑硅尘的致病作用时，还应考虑其他粉尘成分的作用。3矽肺的临床特点和诊断矽肺的根本病理改变是肺组织进展性结节型纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变，游离二氧化硅对尘细胞的杀伤、崩解和聚拢是矽结节构成的根底。在矽小节构成的初始阶段，矽肺患者并无病症，仅在对受矽尘危害的工人进展定期x线胸片体检时，或由于其他体检而进展x线检查时才被觉察。最早的病症是活动时呼吸困难、咳嗽、胸疼、心悸。病症的多少和轻重与肺内病变程度并不完全平行。这是由于肺纤维化引起肺的弹性下降，肺泡外表的有效面积减少，以致不能满足体力活动时肺通气量增加的需要。病情严峻时，由于支气管壁肥厚、管腔狭窄，在肺部常可听到干哕音、支气管痉挛时，可听到哮鸣音；并发肺感染时，哮鸣音加重，且出现湿性哕音。有肺气肿时，可出现桶状胸，肺部叩诊呈过清音，肝浊音界下降，心浊音界缩小；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气音明显延长。并发肺结核、肺心病时，可出现相应的体征。诊断及鉴别诊断主要按照职业史、病史、临床表现及劳动卫生调查材料，x线胸片检查及实验室检查综合分析，结合尘肺x线诊断标准及处理原则进展集体诊断。4矽肺的防治国内外曾用过许多方法治疗矽肺，临床试用的药物有克矽平、柠檬酸铝、山梨醇铝、磷酸喹哌、汉防己甲素等，但尚无明显疗效。因此关键在于预防。我国结合多年防尘工作经历，已总结出一套综合预防矽肺的措施，包括：革(改革工艺过程、革新消费设备)、水(湿式作业)、风(加强通风)、密(密闭除尘)、护(个人防护)、管(加强治理)、查(定期测尘、健康检查和监视检查)、教(加强宣传教育)。矽肺病人一旦确诊，应立即脱离接触，并作劳动才能鉴定，按照全身情况和肺功能测定结果，安排适当工作或休息。矽肺一般病程较长，如无并发症，病人仍能接着正常生活，因此关于矽肺病人应采取结合治疗措施，包括病因治疗、对症疗法及强壮疗法，并积极防治肺部急性继发感染、肺结核和肺心病，减轻病人痛苦，延缓病情进展。此外，应教育患者擅长自我保健，戒烟、酒，加强营养，并进展适当的体育锻炼，改善体质，延长寿命。