过敏性休克抢救措施PPT课件.ppt

关于过敏性休克的抢救措施第一张，PPT共三十三页，创作于2022年6月 外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。过敏性休克过敏性休克（anaphylaxis anaphylactic shock）第二张，PPT共三十三页，创作于2022年6月过敏性休克过敏性休克 异种蛋白异种蛋白异种蛋白异种蛋白 胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 加压素加压素加压素加压素 蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶 抗血清抗血清抗血清抗血清 青霉素酶青霉素酶青霉素酶青霉素酶 花粉浸液花粉浸液花粉浸液花粉浸液 食物异体蛋食物异体蛋食物异体蛋食物异体蛋白白白白常常常常 见见见见 抗抗抗抗 原原原原 药药药药 物物物物 抗生素类抗生素类抗生素类抗生素类 局麻药局麻药局麻药局麻药 化学试剂化学试剂化学试剂化学试剂多糖类多糖类多糖类多糖类多糖类多糖类（anaphylaxis anaphylactic shock）第三张，PPT共三十三页，创作于2022年6月常见病因常见病因 药药 物物抗生素类抗生素类局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）线造影剂，碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）（anaphylaxis anaphylactic shock）第四张，PPT共三十三页，创作于2022年6月常见病因常见病因异种蛋白异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙，抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。品），蜂类毒素。（anaphylaxis anaphylactic shock）第五张，PPT共三十三页，创作于2022年6月过敏性休克过敏性休克 过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗（例如青霉素本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗（例如青霉素G G注射等）注射等）5 5分钟内发生症状，仅分钟内发生症状，仅10%10%患者症状起于半小时以患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。（anaphylaxis anaphylactic shock）第六张，PPT共三十三页，创作于2022年6月 病病 理理本病猝死型的主要病理表现有：本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等化道出血等。第七张，PPT共三十三页，创作于2022年6月第八张，PPT共三十三页，创作于2022年6月 发生时间发生时间50%发生在用药后发生在用药后5分钟内分钟内8090发生在用药后发生在用药后30分钟内分钟内1020%为迟发反应为迟发反应第九张，PPT共三十三页，创作于2022年6月临床表现临床表现第十张，PPT共三十三页，创作于2022年6月两大临床特点两大临床特点血压下降血压下降-休克血压休克血压10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。与过敏相关的症状与过敏相关的症状-列诉如下：列诉如下：第十一张，PPT共三十三页，创作于2022年6月1.1.皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹荨麻疹和（或）和（或）血管神血管神经性水肿经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。响呼吸。2.2.呼吸道阻塞症状呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。紫绀、以致因窒息而死亡。临床特点临床特点第十二张，PPT共三十三页，创作于2022年6月3.3.循环衰竭表现循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。4.4.意识方面的改变意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。临床特点临床特点第十三张，PPT共三十三页，创作于2022年6月临床特点临床特点5.5.其他症状其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。6.6.若是因为食过敏食物若是因为食过敏食物(鱼鱼,虾子虾子,螃蟹螃蟹)或者被昆虫叮咬引或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。第十四张，PPT共三十三页，创作于2022年6月诊诊 断断 过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床症状及体症。床症状及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反应，就应考虑本病可能。即发生全身反应，就应考虑本病可能。第十五张，PPT共三十三页，创作于2022年6月鉴别诊断鉴别诊断迷走神经血管性晕厥迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，平卧位后立即好转，血压低，血压低，脉搏缓慢，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。对抗。n n遗传性血管性水肿遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低无荨麻疹、无低血压可鉴别血压可鉴别第十六张，PPT共三十三页，创作于2022年6月过敏性休克抢救过敏性休克抢救（一）（一）立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采用封闭治疗（位采用封闭治疗（0.0005960.000596肾上腺素肾上腺素2-5ml2-5ml封闭注射）。封闭注射）。第十七张，PPT共三十三页，创作于2022年6月（二）（二）给予抗过敏药物给予抗过敏药物立即皮下注射立即皮下注射0.1%0.1%盐酸肾上腺素盐酸肾上腺素0.51.0ml0.51.0ml，小儿酌减。，小儿酌减。症状如不缓解，可每症状如不缓解，可每20302030分钟皮下或静脉注射分钟皮下或静脉注射0.5ml0.5ml，直，直至脱离危险。至脱离危险。地塞米松地塞米松510mg510mg氢化可的松氢化可的松200mg200mg加加50%50%葡萄糖液葡萄糖液100ml100ml静静推或加入推或加入510510葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml内静点。内静点。抗组织胺类药物：选用抗组织胺类药物：选用苯苯海海拉拉明明40mg40mg或非那根或非那根25mg25mg 肌内注射；肌内注射；雷尼替丁雷尼替丁150mg150mg加入加入0.9%N.S 250ml0.9%N.S 250ml静点。静点。第十八张，PPT共三十三页，创作于2022年6月（三）（三）抗休克治疗抗休克治疗补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml500ml或或4%4%碳酸氢钠加入碳酸氢钠加入5%5%葡萄糖液内静点。葡萄糖液内静点。如血压仍不回升，须立即静脉输入如血压仍不回升，须立即静脉输入510%510%葡萄糖液葡萄糖液200ml200ml，内加入去甲肾上腺素内加入去甲肾上腺素12ml12ml，或多巴胺，或多巴胺20mg20mg。根据血压调节滴。根据血压调节滴速，一般每分钟速，一般每分钟30403040滴（小儿酌减）滴（小儿酌减）加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。第十九张，PPT共三十三页，创作于2022年6月（四）（四）呼吸受抑制时呼吸受抑制时给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。第二十张，PPT共三十三页，创作于2022年6月（五）（五）心脏骤停时心脏骤停时 立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%0.1%盐酸肾上腺盐酸肾上腺1ml1ml；必要时可行胸腔内；必要时可行胸腔内心脏挤压术。心脏挤压术。第二十一张，PPT共三十三页，创作于2022年6月（六）（六）肌肉瘫痪松弛无力时肌肉瘫痪松弛无力时 皮下注射新斯的明皮下注射新斯的明皮下注射新斯的明皮下注射新斯的明 0.51.0 ml0.51.0 ml但哮喘时禁用。但哮喘时禁用。但哮喘时禁用。但哮喘时禁用。第二十二张，PPT共三十三页，创作于2022年6月注注 意意 事事 项项1.1.肾上腺素是过敏性休克肾上腺素是过敏性休克首选特效药物首选特效药物 给药途径给药途径 肌肉、皮下。肌肉、皮下。2.2.肾上腺素浓度肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为每支肾上腺素制剂为1ml1ml，含肾上腺素，含肾上腺素1mg.1mg.每支含量为每支含量为1:10001:1000，即即0.1%0.1%，成人浓度成人浓度 新生儿浓度新生儿浓度1:100001:10000，一般用，一般用9ml9ml生理盐水加生理盐水加1 1支肾支肾上腺素上腺素,然后用一支然后用一支1ml1ml注射器注射器1ml1:100001ml1:10000第二十三张，PPT共三十三页，创作于2022年6月 注注 意意 事事 项项3.3.肾上腺素作用机理肾上腺素作用机理 肾上腺素能激动肾上腺素能激动和和两类受体两类受体l对对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。收缩。l作用作用1 1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体l l作用作用作用作用2 2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。a a 受体受体受体受体 1 1 1 1 2 2 受体受体第二十四张，PPT共三十三页，创作于2022年6月注注 意意 事事 项项2.2.快速补液快速补液 由于血管通透性增高，血管内容量在由于血管通透性增高，血管内容量在10min10min丢丢失失50%50%，因此在，因此在5min5min内应快速输于生理盐水，内应快速输于生理盐水，510ml/kg(250-500ml).510ml/kg(250-500ml).当天补液可达当天补液可达3000ml3000ml第二十五张，PPT共三十三页，创作于2022年6月注注 意意 事事 项项3.3.激素是次选药激素是次选药 氢化可的松氢化可的松 甲基强的松龙甲基强的松龙 地塞米松。地塞米松。4.4.抗组胺药。抗组胺药。H1-H1-阻滞剂阻滞剂 苯海拉明、非那根苯海拉明、非那根 降低血管通透性。降低血管通透性。H2-H2-阻滞剂阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。5.5.用药切忌过多过滥。用药切忌过多过滥。由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。过滥。第二十六张，PPT共三十三页，创作于2022年6月特殊情况的处理特殊情况的处理保持气道通畅保持气道通畅 1.1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml0.3 ml+3 ml生理盐水生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。雾化喷喉，在早期尤为有效。2.2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。气管切开。3.3.支气管痉挛支气管痉挛-氨茶碱氨茶碱 稀释缓慢静注稀释缓慢静注心脏骤停心脏骤停-心肺复苏术心肺复苏术第二十七张，PPT共三十三页，创作于2022年6月环夹膜穿刺部位环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位环甲膜穿刺部位第二十八张，PPT共三十三页，创作于2022年6月连连 续续 观观 察察初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于不得少于2424小时。大约小时。大约25%25%的患者存在双相发作，的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后即在初期成功的救治后8 8小时内可再发危及生命小时内可再发危及生命的过敏症状。的过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-64-6小时，小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。第二十九张，PPT共三十三页，创作于2022年6月致致 死死 因因 素素 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。第三十张，PPT共三十三页，创作于2022年6月预预 后后早期发现：制定抢救流程早期发现：制定抢救流程有效的抢救措施有效的抢救措施休克出现的时间休克出现的时间 闪电样发生闪电样发生shockshock预后差预后差 迟发反应一般较轻迟发反应一般较轻第三十一张，PPT共三十三页，创作于2022年6月预预 防防详细询问过敏史详细询问过敏史减少不必要的用药：口服注射减少不必要的用药：口服注射 点滴点滴预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素抗组胺药及激素发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历）发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历）强化培训强化培训第三十二张，PPT共三十三页，创作于2022年6月2022/10/262022/10/26感感谢谢大大家家观观看看第三十三张，PPT共三十三页，创作于2022年6月