儿童休克的处理精.ppt

儿童休克的儿童休克的处理理第1页，本讲稿共45页定义定义v有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 v心输出量（CO）=每搏量心率 每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关第2页，本讲稿共45页心血管参数之间的关系血压血压血压血压全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力全身血管阻力心输出量心输出量心输出量心输出量心搏量心搏量心搏量心搏量心率心率心率心率前负荷前负荷前负荷前负荷心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力后负荷后负荷后负荷后负荷不足不足不足不足代偿代偿代偿代偿心率心率心率心率 外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力外周血管阻力 可能增加搏出量可能增加搏出量可能增加搏出量可能增加搏出量第3页，本讲稿共45页心源性休克等心源性休克等神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克感染性休克感染性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克失液性休克失液性休克失血性休克失血性休克病因分类病因分类病因分类病因分类第4页，本讲稿共45页第5页，本讲稿共45页休克的分期休克的分期难治期难治期失代偿期失代偿期代偿期第6页，本讲稿共45页休克代偿期休克代偿期交感神经兴奋和儿茶酚胺增多交感神经兴奋和儿茶酚胺增多v皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩v脑动脉、冠状动脉不收缩脑动脉、冠状动脉不收缩v心肌收缩力增强心肌收缩力增强 第7页，本讲稿共45页休克的体征v心血管直接体征心血管直接体征心率心率脉搏脉搏血压血压v终末器官灌注终末器官灌注脑脑皮肤皮肤肾肾第8页，本讲稿共45页心率脉搏心率脉搏v脉搏：中央和远端脉搏的触摸脉搏：中央和远端脉搏的触摸v心率心率v心音心音第9页，本讲稿共45页终末器官灌注:脑v脑脑:意识水平意识水平 神智清醒神智清醒 对声音有反应对声音有反应 对疼痛有反应对疼痛有反应 无反应无反应第10页，本讲稿共45页终末器官灌注：皮肤皮肤颜色：皮肤颜色：粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹末梢温度末梢温度肛指温差肛指温差毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间第11页，本讲稿共45页终末器官灌注：肾v尿量尿量v正常正常12ml/12ml/（kg.hkg.h）v膀胱原来所存尿量不计在内膀胱原来所存尿量不计在内v反映肾小球滤过率反映肾小球滤过率v肾血流量肾血流量v重要脏器灌注重要脏器灌注第12页，本讲稿共45页其他其他 v呼吸呼吸v神志神志v瞳孔瞳孔v水肿水肿第13页，本讲稿共45页血压血压v收缩压：收缩压：婴儿70mmhg110岁70mmhg+2y10岁以上,90mmhgv脉压差脉压差第14页，本讲稿共45页监测与实验室检查监测与实验室检查v血流动力学监测：血流动力学监测：CVPCVP、肺动脉楔压、肺动脉楔压（PAWPPAWP）、）、COCOv血氧饱和度监测血氧饱和度监测v胃肠粘膜下胃肠粘膜下pHpH值、血气分析值、血气分析v血乳酸测定血乳酸测定v血糖血糖v血小板监测等血小板监测等 第15页，本讲稿共45页代偿期休克的临床表现代偿期休克的临床表现v多见于低血容量性休克的早期多见于低血容量性休克的早期面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降第16页，本讲稿共45页可逆性失代偿期可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为v面色苍白或青灰、肢面色苍白或青灰、肢凉凉v尿少尿少v肛指温差大或体温不肛指温差大或体温不升升v脉搏细速脉搏细速v意识障碍意识障碍v心音低钝心音低钝v血压下降或测不出血压下降或测不出v酸中毒明显酸中毒明显第17页，本讲稿共45页休克难治期休克难治期v病情继续进展将进入不可逆期，此时微循病情继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重环淤滞更加严重vDICDIC，出血，出血v胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRSSIRSv多器官功能不全或衰竭（多器官功能不全或衰竭（MODS/M0FMODS/M0F），），死亡不可避免死亡不可避免 第18页，本讲稿共45页休克的治疗休克的治疗v快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压压v保证气道通畅，建立血管通路保证气道通畅，建立血管通路v扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODSMODS，降低病死率，降低病死率第19页，本讲稿共45页扩容的方法扩容的方法vNS20ml/kgNS20ml/kg，在补液，在补液404060ml/kg60ml/kg后测后测CVPCVPv继续输液：在其后的小时内，输入继续输液：在其后的小时内，输入2:12:1或或张溶液张溶液303050ml/kg50ml/kgv维持输液：休克纠正后小时内，输入维持输液：休克纠正后小时内，输入3 3：溶：溶液液505080ml/kg80ml/kg。注意维护电解质平衡。注意维护电解质平衡v及下降，示血容量不足，宜大量输液；及下降，示血容量不足，宜大量输液；下降，正常，示轻变血容量不足，适当输液；下降，正常，示轻变血容量不足，适当输液；正常，下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩正常，下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；及增高，示血容量多，心功能受损宜血管；及增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心停输液强心第20页，本讲稿共45页纠正酸中毒纠正酸中毒v主要是去除产生酸血症的原因主要是去除产生酸血症的原因v动脉血动脉血pH 7.20pH 7.20时，应用碳酸氢钠使动脉时，应用碳酸氢钠使动脉血血pHpH7.257.25第21页，本讲稿共45页血管活性药物血管活性药物v儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAPMAP、增加全身氧运输、增加全身氧运输v药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快v感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOSiNOS）过度表达，）过度表达，NONO产生过多产生过多v副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合v在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺素，血压正常时应用多巴酚丁胺第22页，本讲稿共45页肾上腺素肾上腺素v是强大的是强大的 和和 受体激动剂，心排出量增加，受体激动剂，心排出量增加，氧运输增加氧运输增加v但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧全身缺氧v虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害重肾损害第23页，本讲稿共45页去甲肾上腺素去甲肾上腺素v可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增加，肠道血流量增加，加，肠道血流量增加，pHipHi上升上升v 受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态抑制状态v与多巴酚丁胺（与多巴酚丁胺（5g/kg.min5g/kg.min）合用可进一步改善内）合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素上腺素v去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注第24页，本讲稿共45页近年研究证实近年研究证实v去甲肾可迅速改善血流动力学去甲肾可迅速改善血流动力学改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素v改善肾功能，尿量和肌酐清除率改善肾功能，尿量和肌酐清除率 v肠道血流量肠道血流量，pHi pHi 第25页，本讲稿共45页去甲肾上腺素可迅速改善血液动力学去甲肾上腺素可迅速改善血液动力学v增加外周血管阻力、升高血压增加外周血管阻力、升高血压v心排出量不变或增加的原因：心排出量不变或增加的原因：受体兴奋、心肌收缩力加强冠脉灌注改善，可能与Bp升高有关v逆转心肌抑制状态逆转心肌抑制状态心肌抑制与受体下调等因素有关第26页，本讲稿共45页不不 同同 意意 见见v虽然可明显改善肠道灌注虽然可明显改善肠道灌注但并不增加氧运输v去甲肾具强烈缩血管作用去甲肾具强烈缩血管作用仍有可能影响内脏血流灌注第27页，本讲稿共45页磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂v通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶酸二酯酶II II的活性，的活性，cAMPcAMP含量增加心肌收缩含量增加心肌收缩力力v氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲减退吐、食欲减退v米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强10104040倍，副作用较少，临床有取代氨力倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、心源性休克的趋势农治疗心衰、心源性休克的趋势第28页，本讲稿共45页v多巴酚丁胺是多巴酚丁胺是 受体激动剂，可增强心肌收受体激动剂，可增强心肌收缩力，心排出量上升，常用于心功能降低缩力，心排出量上升，常用于心功能降低时时v酚妥拉明酚妥拉明 受体阻断剂，扩张血管，降低外受体阻断剂，扩张血管，降低外周阻力周阻力v山莨菪碱（山莨菪碱（6546542 2）量）量1 12mg/kg.2mg/kg.次）静次）静注，注，1515分钟分钟1 1次次第29页，本讲稿共45页不同血管活性药的比较不同血管活性药的比较药药 名名适适 应应 征征肾上腺素肾上腺素有临床症状的心动过缓性休克有临床症状的心动过缓性休克(包括过敏包括过敏性休克性休克)低血压低血压心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停多巴酚丁胺多巴酚丁胺血压已正常的心源性休克血压已正常的心源性休克多巴胺多巴胺小剂量小剂量大剂量大剂量增加肾脏和内脏血流增加肾脏和内脏血流低血压低血压第30页，本讲稿共45页药药 物物常用剂量常用剂量g/(kg.min)g/(kg.min)最大最大剂量剂量作用作用部位部位效效 应应多巴胺多巴胺0.542025扩张肾血管扩张肾血管4.010正性肌力正性肌力1120缩血管缩血管多巴酚丁胺多巴酚丁胺1202025 1和和2正性肌力、扩血管（正性肌力、扩血管（2）肾上腺素肾上腺素0.052.0 正性肌力、正性频率、正性肌力、正性频率、扩血管（肾血流扩血管（肾血流）去钾肾上腺素去钾肾上腺素 0.052.0缩血管、正性肌力缩血管、正性肌力阿拉明阿拉明515缩血管、正性肌力缩血管、正性肌力氨力农氨力农120抑制磷酸抑制磷酸二脂酶二脂酶正性肌力、扩血管、心率正性肌力、扩血管、心率常用血管活性药物剂量的作用效应常用血管活性药物剂量的作用效应第31页，本讲稿共45页液体的配制液体的配制“乘乘 6原则原则”药名药名计算方法计算方法肾上腺素肾上腺素0.60.6体重体重 (kg)=(kg)=配成配成 100 ml100 ml液体液体所需的所需的 mgmg数数1 ml/hr 1 ml/hr 相当于相当于 0.1ug/kg/min0.1ug/kg/min第32页，本讲稿共45页“乘乘 6原则原则”(续续)药药 名名计算方法计算方法多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺66体重体重 (kg)=(kg)=配成配成 100 ml100 ml液体所液体所需的需的 mgmg数数1 ml/hr 1 ml/hr 相当于相当于 1ug/1ug/(kg.min)(kg.min)第33页，本讲稿共45页v感染性休克是最常见的休克类型，病死率感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高较高v表现为低血容量性休克，感染性休克早期表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生，在相对低血容量灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大情况下肝脏仍可增大v早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，加快。肝脏不大，X X线检查心影小；高线检查心影小；高CVPCVP时肝大、心脏大时肝大、心脏大感染性休克感染性休克第34页，本讲稿共45页感染性休克感染性休克v严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5 5羟羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2A2等释等释放，导致血管扩张、血压下降放，导致血管扩张、血压下降v纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加v再灌注损伤导致自由基增加，再灌注损伤导致自由基增加，a2+a2+内流细内流细胞内胞内a2+a2+过载，导致细胞损伤过载，导致细胞损伤v炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低第35页，本讲稿共45页感染性休克代偿期感染性休克代偿期v符合以下三顶符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快CRT3秒尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒第36页，本讲稿共45页感染性休克感染性休克v控制感染，根椐不同的原发病，首选两种控制感染，根椐不同的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染v选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法功能，营养支持疗法第37页，本讲稿共45页低血容量休克v循环血容量减少循环血容量减少失血、失液血管内液体大量向组织间隙转运（如创伤）v心室舒张期充盈压降低、容积减少心室舒张期充盈压降低、容积减少 以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害第38页，本讲稿共45页过敏性休克过敏性休克v外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少量减少v治疗成败的关键在于早发现早治疗治疗成败的关键在于早发现早治疗v首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗 第39页，本讲稿共45页心源性性休克心源性性休克v为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病病v临床上除休克的表现外还有心律失常、心临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现v治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物菪类药物 第40页，本讲稿共45页心源性休克特点v原因原因心泵或心节律问题任何原因休克的晚期表现v特点特点心肌收缩力降低心脏功能衰竭心室舒张期充盈压与容积均升高但心输出量仍不足v代偿反应可能是有害的代偿反应可能是有害的第41页，本讲稿共45页心源性休克特点v代偿反应的有害性代偿反应的有害性心率增快，耗氧增加，心肌负担加重循环阻力增高，后负荷增加 左室舒张末压左房压肺毛细血管楔压肺淤血第42页，本讲稿共45页神经源性休克神经源性休克v因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少少v治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性休克性休克 第43页，本讲稿共45页梗阻性休克（心外）v心输出量降低并非心肌功能欠佳心输出量降低并非心肌功能欠佳v引起原因引起原因气胸、心包填塞、肺栓塞v特点特点血流通道受阻舒张期充盈压增高后负荷过度增加第44页，本讲稿共45页第45页，本讲稿共45页