《病理学问答题》word版.doc

病理学问答题1、萎缩的常见类型？答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。也可以伴有实质细胞数量的减少。营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。特点：成分及形态“四多一少一无”：成纤维细胞多、新生毛细血管多（垂直创面）、炎症细胞多、水肿液多、胶原纤维少、无神经纤维（肌成纤维细胞）；作用：抗感染保护创面；填补伤口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。结局 瘢痕组织 “四少一多一有”：成纤维细胞少、新生毛细血管少、炎症细胞少、水肿液少、胶原纤维多（平行创面）、出现神经纤维。3、何谓化生？常见类型有哪些？它的发生有何意义?答：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。类型：鳞状上皮化生、肠上皮化生、幽门腺化生、骨或软骨化生。化生的意义：化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构故而减弱了黏膜自净能力。此外如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。4、坏死的常见类型有哪些? 各有何特点? 坏死组织有哪些结局? 答：坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。特点：凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶解体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。多见于心、肝、肾、脾等实质器官。此种坏死和健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。其干酪样坏死是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死，在结核病中含有脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至不见核碎屑。液化性坏死：由于坏死组织可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于脑软化、胰腺炎、肝脓肿、以及细胞水肿发展来的溶解坏死等。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死。纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于变态反应性疾病、急进性高血压等。坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性和气性等类型。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒坏死的结局：坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡，组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。肺、肾等内脏的坏死物质液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称空洞。 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化；如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。钙化，坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。5、何谓坏疽?  试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的不同点。 答：坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性和气性等类型。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒6、何谓凋亡？它与坏死有何不同？它的发生有何意义？ 答：凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏病理性刺激因子诱导发生。如缺氧、感染、中毒等死亡范围多为散在的单个或数个细胞多为集聚的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶解体酶释放，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白合成，凋亡早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，不依赖ATP,无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生7、简述骨折的愈合过程。血肿形成：骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固。与此同时常出现轻度的炎症反应。 纤维性骨痂形成：骨折后的2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。肉眼及x线检查见骨折局部呈梭形肿胀。 约1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。 骨性骨痂形成：上述纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨，纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。 骨痂改建或再塑：编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，故仍达不到正常功能需要。为了适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。 8、一期愈合、二期愈合的区别？一期愈合二期愈合创缘整齐不整齐炎症反应程度轻重肉芽需少量填补需大量填补创面组织缺损少，无感染而对合严密组织缺损大，有感染，不能整齐对合愈合期时间短时间长结局瘢痕形成少，对机体影响小易形成瘢痕，对机体造成影响1、叙述慢性肺淤血的病理变化？肺淤血有左心衰引起，肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔有水肿液和出血，还可见大量憨厚含铁黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。2、叙述急、慢性肝淤血的病理变化？急性肝淤血：肉眼：肝脏体积增大，呈暗红色；镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死小叶外周仅出现肝脂肪变性。慢性肝淤血：肉眼：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重缺血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下：见肝小叶忠言肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞质可见多个脂肪空泡。3、血栓的四种类型？白色血栓：常位于血流较快的部位心瓣膜、心腔内、动脉内；在静脉血栓中位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼：呈灰白小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。混合血栓：常见于静脉血栓的体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网及网格的红细胞构成，肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，又称为层状血栓。肉眼：发生于静脉内的延续性血栓的体部，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，呈灰白和褐色相间的条纹状结构。发生于左心房内血栓，呈球状。发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓，称为附壁血栓。镜下：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色），小梁边缘可见中性粒细胞粘附着。红色血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。过程与血管外凝血过程相同。肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 镜下：在纤维蛋白网眼内充满血细胞，多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。透明血栓：血栓发生于全身微循环的小血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下见到，故又称为微血栓。主要由纤维蛋白构成，呈均匀红染半透明状，故称为透明血栓。常见于弥散性血管内凝血（DIC）。4、血栓的结局和对机体的影响? 答：结局：软化、溶解、吸收：新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白蛋白崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化病逐渐被溶解，吸收入血。机化、再通：由肉芽组织逐渐取代血托的过程，称为血栓机化。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，井相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。钙化：血栓钙化后成为静脉石或动脉石。利：起止血作用弊：阻塞血管：动脉血栓形成可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，严重者可引起缺血性坏死，静脉血栓形成可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。栓塞：血栓脱落形成栓子，随血流运行，可引起栓塞。心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使心瓣膜功能障碍。广泛性出血：见于DIC、微循环内广泛性纤维素性血栓形成时，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患者全身广泛性出血和休克。5、栓子运行途径：左心及动脉系统栓子，阻塞全身各处小动脉。右心及静脉系统栓子，阻塞肺动脉及其分支。肠系膜或脾静脉的栓子，阻塞肝内门静脉分支。 交叉性栓塞：右心及腔静脉系统栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统，引起各脏器的小动脉栓塞，罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。 逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腹腔压力骤增时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。6、最常见的栓塞类型及对机体的影响？最常见的栓塞类型是血栓栓塞。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。肺动脉栓塞：栓子大多来自下肢膝以上的深部静脉。根据栓子的大小和数量，栓塞不同的后果为中小栓子多栓塞肺动脉小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果；若栓塞前，肺先有严重肺淤血，引起出血性梗死；大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，引起呼吸困难、休克，严重者猝死；栓子小但数目多，广泛栓塞肺动脉多数小分支，引起右心衰竭猝死。体循环动脉栓塞：栓子多来源于左心或动脉系统的血栓，少见有来自腔静脉。栓塞主要部位：下肢、脑、肠、肾、脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。7、肺出血性梗死形成的前提条件、病理变化？答：前提条件：肺发生严重的淤血：肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，致肺出血性梗死。肺的组织结构疏松：梗死初期疏松的间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。肺具有双重血液供应；病理变化：肉眼：病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。镜下：梗死灶呈凝固性坏死，可见飞跑轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期（48小时内）红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘于正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。8、何谓梗死？肾贫血性梗死病灶的肉眼、镜下特点？梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。肉眼：呈灰白色，呈锥形，边界清楚，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，切面呈三角形。浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变为黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。镜下：呈凝固性坏死，早期尚可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变，胞质嗜伊红染，均匀一致，组织结构轮廓尚保存。晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织长入和疤痕组织形成，最终被瘢痕组织替代。9、贫血性梗死好发部位、肉眼、镜下特点？好发部位: 组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。肉眼：肾、脾病灶常为呈锥体形或楔形，苍白、干燥无光泽, 周围有一暗红出血充血带，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬。心肌梗死为不规则形镜下：梗死区为凝固性坏死，细胞已经死亡，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成10、出血性梗死发生条件、好发部位、肉眼、镜下特点？好发部位：常发生于肺、肠产生条件：除动脉血流阻断外，还有以下因素：血供丰富、组织结构疏松、高度淤血。肺出血性梗死：肉眼: 暗红色，锥形，尖端指向肺门；镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血。肠出血性梗死：原因： 多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起；肉眼： 梗死呈节段形，暗红或黑色，脆弱易穿孔，与正常肠壁无明显界限；镜下：坏死肠壁各层弥漫性出血。11、梗死的影响和结局？影响：取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染。结局：与坏死结局相类似。即溶解吸收、机化、包裹钙化。12、充血的病变：小动脉和毛细血管扩张,含血量增多。局部组织或器官体积增大，颜色鲜红，温度增高，代谢功能增强。13、慢性淤血的原因、病理变化、后果有哪些？答：原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭病理变化：肉眼：局部组织或器官肿胀、暗红、在体表可有紫绀，局部温度下降，代谢功能低下；镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。后果：淤血性水肿，淤血性出血；实质细胞萎缩、变性或坏死；间质纤维化，淤血性硬化；功能障碍。1. 试述炎症时渗出液的利与弊。利：可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用； 为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物； 渗出物所含的抗体和补体有利于消灭病原体； 渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维； 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。弊：渗出液太多有压迫、阻塞作用； 渗出液中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。2. 请比较脓肿和蜂窝织炎有何异同点。脓肿蜂窝织炎好发部位皮下、内脏皮肤、肌肉、阑尾致病菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌细菌分泌的酶血浆凝固酶透明质酸酶、链激酶病变性质局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎结局小脓肿吸收排出；大脓肿切开排脓；转移性脓肿易扩散蔓延3、请比较渗出液和漏出液的不同点。渗出液漏出液原因炎症非炎症透明度混浊澄清蛋白含量>30g/L<30g/L比重>1.018<1.018细胞数>500个/mm3<500个/mm3Rivalta实验+-凝固性能能自凝不能自凝4、炎症的基本病理变化？炎症的基本病理变化？包括变质、渗出、增生。病变早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。发生在实质细胞和间质细胞。实质细胞的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死。间质细胞的变质性变化包括粘液变性和纤维素性坏死炎症反应的轻重取决于致病因子的性质和强度、机体的反应状态。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的作用下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。包括实质细胞和间质细胞的增生。它们是相应的生长因子刺激的结果。5、试述炎症蔓延扩散的途径。答：局部蔓延：炎症的病原微生物可径组织间隙或自然管道向周围组织器官蔓延扩散。形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞。淋巴路蔓延：急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分蛋白可通过淋巴液回流到淋巴结，引起淋巴管炎和部属淋巴结炎。血道蔓延：炎症灶中的病原微生物可直接或通过淋巴路侵入血循环，病原微生物的毒性产物也可回流入血、引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。1. 简单比较肿瘤增生与非肿瘤性增生的本质区别。肿瘤性增殖非肿瘤性增殖单克隆性多克隆性异常形态，代谢和功能正常不能分化成熟能分化成熟生长旺盛，具有相对自主性有一定限度，原因消除即停止与机体不协调、有害无益属正常细胞更新，具有防御性、修复性，对机体有利2、何谓肿瘤异型性？其主要表现及意义何在？ 答：肿瘤异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。病理学上将这种差异称为异型性。主要表现：A、 细胞异型性：a、细胞的多形性：瘤细胞大小及形态不一致，一般比正常细胞大，可见瘤巨细胞；分化很差的肿瘤瘤细胞体积不大，大小形态比较一致。b、核的多形性：核的体积增大，核：浆从1：4-61：1；出现巨核、双核、多核或奇异形核；核深染，染色质呈粗颗粒状；核仁肥大，数目也常增多；核分裂像常增多，出现病理性核分裂象。c、细胞质的改变：胞质一般减少，有时也可增多；多呈嗜碱性；可因瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同的特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等。B、结构异型性：a、肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织存在差异；b、良性肿瘤诊断有赖于组织的异型性；c、恶性肿瘤瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构或层次。意义：异型性的大小反映肿瘤的成熟程度、分化程度、恶性程度；是诊断肿瘤、确定其良、恶性的主要组织学依据。3、列表比较良恶性肿瘤的区别。 良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂像无或少，不见病理核分裂像多，可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大、破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血、合并感染：恶病质4、列表比较癌和肉瘤的不同点。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，约为肉瘤的9倍。多见于40岁以后成人。较低。有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移5、各举一例简述血道转移的运行途径？肿瘤细胞侵入体循环径右心到肺，在肺内形成转移瘤。例：骨肉瘤的肺转移。原发性肺肿瘤或肺内转移瘤的瘤细胞直接侵入肺静脉或通过肺毛细血管进入肺静脉，经左心随主动脉血流到达全身各器官。肿瘤细胞侵入门静脉系统，形成肝内转移瘤（例：胃、肠癌）肿瘤细胞侵入胸、腰、骨盆静脉，也可通过吻合支进入脊椎静脉丛，转移到脊椎和脑。例：前列腺癌可通过这一途径转移到脊椎，进而转移到脑，可不伴有肺转移。1、高血压病脑出血的原因？脑出血的好发部位及临床表现？答：脑出血的原因：病变细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时血管破裂；血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤，当血压突然升高时小动脉瘤和微小动脉瘤破裂出血。豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。好发部位：好发于基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑。临床表现：脑出血常因出血部位的不同、出血量大小的不同而临床症状不同。内囊出血引起对侧肢体偏瘫而感觉消失；出血破入侧脑室时，患者发生昏迷甚至死亡；左侧脑出血引起失语；桥脑引起同侧面神经瘫痪及对侧上下肢瘫痪；脑出血因血肿占位及脑水肿，引起颅内高压，并发脑疝形成。2、心肌梗死的定义、原因、类型、好发部位、并发症？答：心肌梗死：MI,是由于冠状动脉功血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解。原因：最主要原因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上：并发血栓形成或斑块出血、冠状动脉持续性痉挛、过度劳累使心脏负荷过重，心肌相对缺血。分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型。心内膜下梗死好发部位：心室壁心腔侧1/3心肌，可波及肉柱、乳头肌、环状梗死（病灶融合累及整个心内膜下心肌）；特点：多发性、小灶性坏死，0.51.5cm，不规则分布，冠状动脉三大支严重粥样硬化。透壁性心肌梗死好发部位：左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3；右冠状动脉：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室壁；左旋支：左心室侧壁。病理变化：6h后梗死灶色苍白；89h后土黄色，镜下为凝固性坏死；4d后出现充血反应带；7d2周出现肉芽组织；3w后开始机化，逐渐出现瘢痕组织。生化改变：肌红蛋白（mb）：6-12小时，肌酸磷酸激酶(CPK)：CPK-MB，乳酸脱氢酶（LDH）：LDH1，谷草转氨酶（GOT），谷丙转氨酶（GPT）。合并症：心力衰竭：梗死后心肌收缩力丧失，致左右或全心衰竭。心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死的严重合并症，常发生于梗死后的2周内，好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。原因是蛋白水解酶及自身溶酶体酶使坏死心肌溶解。后果是引起心包填塞而致急死。 室壁瘤：常发生于MI的愈合期。原因是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆，多发生于左心室前壁近心尖处。附壁血栓形成：多见于左心室。形成原因：梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤颤时出现涡流。心源性休克：MI面积>40%时心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降，即可发生心源性休克。急性心包炎：MI后约24天发生，由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。心律失常：MI累及传导系统，导致传导紊乱，严重者可导致心脏骤停、猝死。3、风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的区别？风心亚心病因与链球菌感染有关的变态反应炎症多由草绿色链球菌直接感染引起好发部位 二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣赘生物肉眼、镜下位于瓣膜闭锁缘；灰白、细小、光滑串珠状、粘附牢固、易机化、不易脱落；由血小板、纤维素构成位于瓣膜迎血流面；灰黄、粗大、松脆、不规则易脱落栓塞；由血小板、纤维素、细菌、坏死组织、炎细胞构成 结局反复发作导致慢性心瓣膜病愈复后导致心瓣膜病,常合并栓塞梗死4、脑动脉粥样硬化好发部位及后果有哪些？ 答：好发部位：颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。由于脑动脉官腔狭窄，脑组织长期供血不足而发生脑萎缩，严重脑萎缩者智力减退，甚至痴呆。由于斑块处常继发血栓形成而官腔阻塞，引起脑梗死（脑软化）。脑AS病变长可形成动脉瘤，动脉瘤多见于Willis环部，病人血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起脑出血。5、急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎区别？急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎起病急剧/主要由毒力较强的化脓菌引起毒力较弱的草绿色链球菌多发生在本来正常的心瓣膜上发生在已有病变的瓣膜上常单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣最常侵犯二尖瓣及主动脉瓣病理变化：在正常瓣膜上有赘生物形成；灰黄、浅绿色、质松碎易脱落； 常并发瓣膜破裂、穿孔及腱索断裂特点：正常瓣膜；全身化脓性炎和脓毒血症、败血症；赘生物特点及组成、败血性梗死或脓肿。心脏：病变的瓣膜上形成赘生物 肉眼：单发或多发、息肉状，质松脆、易脱落 镜下：血小板、纤维素、坏死组织、深部有细菌团、炎细胞、肉芽组织增生 慢性心瓣膜病血管：动脉性栓塞和血管炎、脑、肾、脾等无菌性梗死变态反应：肾小球肾炎，皮肤 Osler小结败血症6、试述二尖瓣狭窄时血液动力学改变及心脏变化，并与二尖瓣关闭不全时的心脏形态进行比较。答：二尖瓣狭窄：三大一小、梨形心、舒张期隆隆样杂音血流动力学改变：左心房代偿性扩张和肥大（早期）左心房离心性肥大（肌原性扩张）肺静脉回流受阻肺淤血、水肿肺动脉压升高右心室代偿性肥大右心室肌源性扩张右心房淤血右心衰竭体循环淤血。左心室无变化，或轻度缩小。临床病理联系：左心衰竭和右心衰竭的症状。听诊：心尖区听到舒张期隆隆样杂音。X 线：左心房增大，左心室不大，心脏呈梨形。二尖瓣关闭不全：四大、球形心、收缩期吹风样杂音血液动力学改变：左心房代偿性肥大 左心室代偿性肥大 左心房、左心室代偿失调(左心衰竭) 肺淤血肺动脉高压 右心代偿性肥大 右心衰竭 体循环淤血。临床病理联系：临床：左心室也发生扩张和肥大。听诊：心尖区可听到收缩期吹风样杂音。X 线：显示左心室也肥大。7、AS根据官腔狭窄的程度分为四级：I 级25%；II 级26%50%；III 级51%75%；IV 级76%。1、列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别。大叶性肺炎小叶性肺炎病原菌毒力强的肺炎链球菌毒力弱的肺炎链球菌发病人群青壮年婴幼儿、年老体弱者病变性质急性纤维素性炎症急性化脓性炎症病变特征肺泡腔的纤维素性炎以细支气管为中心的肺组织化脓性炎累及范围肺大叶的全部或大部以肺小叶为单位灶性散在分布实变征明显不明显结局及并发症预后好，并发症：肺肉质变、感染性休克、败血症等预后不好，并发症：呼衰、心衰、肺脓肿、脓胸、脓毒血症等2、慢性支气管炎的病理变化？临床病理联系？病理变化：部位：早期累及较大的支气管； 晚期累及小、细支气管。病变特点：呼吸道粘液-纤毛排送系统病变：纤毛柱状上皮坏死、脱落,再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。腺体的变化：粘液腺肥大、增生，浆液腺粘液化。管壁充血，炎症细胞浸润。管壁平滑肌断裂、萎缩；软骨变性、萎缩或骨化。临床病理联系：粘膜受炎症刺激、粘液分泌增加咳嗽、咳痰气管痉挛或狭窄、粘液分泌及渗出物阻塞管腔喘息、肺部可闻及哮鸣音和干湿性罗音。3、慢性肺源性心脏病？发生机制有哪些？慢性肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚而发生右心衰竭的心脏病。发病机制：肺部病变：原有肺疾病所表现的肺部病变；肺血管的病变：肺小动脉变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型洗到年购买肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等；肺小动脉炎，肺小动脉弹性纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成或机化以及肺泡间隔毛细血管数量显著减少。心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆，心脏重量增加。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度5mm（正常3-4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹小时，间质水肿和胶原纤维增生等。4、阐述述鼻咽癌的转移途径？直接蔓延：癌组织呈侵袭性生长，向上破坏颅底骨侵犯脑神经（）；向下侵犯梨状隐窝、会厌、喉上部；向外侧破坏咽鼓管侵入中耳；向前蔓延至鼻腔、眼眶，也可由鼻腔向下破坏软腭和硬腭；向后破坏上段颈椎、脊髓。淋巴道转移：可见于早期，最易转移到颈上深部淋巴结（胸锁乳突肌上端前沿内侧或乳突下方；胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下）出现无痛性结节,常为患者的首发症状。血道转移：较晚发生，常可转移至肝、肺、骨以及肾、肾上腺和胰等。5、肺癌的临床病理联系？临床表现：咳嗽、痰带血、胸痛、咯血、气急等。压迫支气管远端肺组织局限性萎陷或肺气肿；合并感染化脓性炎或脓肿形成；癌侵犯胸膜胸痛、血性胸水；癌侵入纵膈压迫上腔静脉，导致面、颈部浮肿及颈胸部静脉曲张。位于肺尖部的肿瘤侵犯交感神经链交感神经麻痹综合征（Horner综合征）侵犯臂丛神经上肢疼痛、肌肉萎缩。神经内分泌型肺癌因可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征。6、大叶性肺炎可分为哪几期？试述各期的病理变化。 答：大叶性肺炎可分为四期，即充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。各期病变如下：1充血水肿期：肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面可挤出较多量的泡沫状血性浆液。镜下，病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。2 红色肝样变期：肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝，故称红色肝样变期。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满含大量红细胞及一定量的 纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。3灰色肝样变期：肉眼观，病变肺叶仍肿大，但充血消退，故由红色逐渐变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下，肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。 4溶解消散期： 肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死， 释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出物中的纤维素被溶解。肉眼观，病变肺部质地变软，切面实变病灶消失。1、试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变、结局和并发症。溃疡底部由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；第二层为无结构红染的坏死组织层；第三层为较新鲜的肉芽组织层；第四层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。边缘发生慢性炎症黏膜出血、水肿、出血点炎细胞浸润，肠化生非典型增生。黏膜周围可发生癌变。肌层与黏膜层粘连。结局和并发症：愈合：肉芽组织增生形成瘢痕组织填充修复，周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。出血：溃疡出血致呕血、黑便，甚至失血性休克。穿孔：致腹膜炎等症状。幽门狭窄：引起梗阻致反复呕吐，甚至碱中毒。癌变：十二指肠溃疡几乎不恶变，胃溃疡恶变率1或以下。2、请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼和镜下形态区别。 肉眼良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径一般>2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚镜下溃疡底部由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；第二层为无结构红染的坏死组织层；第三层为较新鲜的肉芽组织层；第四层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。边缘发生慢性炎症黏膜出血、水肿、出血点炎细胞浸润，肠化生非典型增生。黏膜周围可发生癌变。肌层与黏膜层粘连。早期：癌组织浸润仅限于黏膜层或粘膜下层，未侵及肌层,而不论有无淋巴结转移。以原位癌及高分化管状腺癌多见。中晚期：癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层。主要为腺癌，常见类型有管状腺癌与粘液癌。3、叙述胃癌的扩散途径。直接蔓延：癌组织向胃壁各层浸润，当穿透浆膜后，癌组织可连接不断的向周围组织和邻近器官广泛蔓延生长，例如向肝脏、大网膜等部位浸润蔓延。转移：淋巴道转移：为主要转移途径，首先转移到局部淋巴结，最常见于幽门下胃小弯的局部淋巴结。进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结。晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。血道转移：多发生于胃癌的晚期，常经门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑、骨等器官。种植性转移：胃癌特别是胃黏液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。女性常在双侧卵巢形成转移性粘液癌，称克鲁根勃瘤。4、重