《病理练习册答案》word版.doc

1细胞水肿及病理变化(一)概念当缺氧、中毒及线粒体ATP产生时，膜钠泵功能降低，钠和水进入细胞内，导致细胞内水分过多聚集，细胞肿胀，称为细胞水肿。为可逆性损伤，也可发展为细胞死亡。(二)病理变化1肉眼：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。2光镜：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。3电镜：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀、嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状。 简述血栓形成的条件和白色血栓形成的过程。（1）心血管内皮的损伤（2）血流状况的改变（3）血液凝固性增加白色血栓形成的过程P45脂肪栓塞在什么情况下发生，产生什么后果循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。脂肪肝时，由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂释出脂滴进入血流。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高或精神受激烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，无不良后果。若大量脂滴（920克）短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。11. 何谓癌前病变?举出三种常见的癌前病变。11.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期不愈即有可能转变为癌。常见的癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫劲炎伴子宫颈糜烂、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡等。转移：是指瘤细胞从复发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处，继续生长形成与原瘤同样类型肿瘤的过程。常见的转移途径有：淋巴道转移 如乳腺癌时，瘤细胞侵入淋巴管首先到达同侧腋窝淋巴巴结，先聚集于边缘窦，然后生长繁殖累及整个淋巴结，使淋巴结肿大变硬。有时瘤细胞侵破淋巴结被膜，进入一相邻淋巴结并彼此融合成团块，还可继续转移至下一站淋巴结，最后经胸导管入血。血道转移 瘤细胞侵入静脉或经淋巴管入血，随血液到达远隔器官继续生长，形成继发瘤。血道转移途径与栓子运行途径相似，包括侵入体循环静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如骨肉瘤的肺转移侵入门静脉的瘤细胞，例如，胃肠癌首先发生肝转移；侵入肺静脉的肺原发生性肿瘤及肺内转移瘤通过肺毛细血管进入肺静脉，瘤细胞均可经左心随主动脉血流到达全身器官，如脑、骨、肾等；侵入胸、腰、骨盆静脉的瘤细胞经吻合支进入脊椎静脉丛，如前列腺癌转移到脊髓，进而转移到脑，就是通过此途径。种植性转移 体腔内器官的肿瘤蔓延至表面，瘤细胞脱落，像播种一样种植在体腔及各器官表面，形成多数的转移瘤，如胃癌穿破胃壁后种植到大网膜、腹膜及腔内其他器官表面。试述风湿病的基本病变及其发展过程。风湿病的典型病变是肉芽肿性炎。病变发展过程大致可分为三期：(1)变质渗出期 病变部位的结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死，并有炎性渗出。(2)增生期 增生期以形成对风湿病具有诊断意义的Aschoff小体为其特征。Aschoff小体呈椭圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞及淋巴细胞等。风湿细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，呈卵圆形，空泡状，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。除单核外，亦可见双核或多核的Aschoff巨细胞。(3)纤维化期：Aschoff小体纤维化，形成瘢痕。简述良性高血压症的病理变化及对机体的影响P124简述风湿性心内膜炎的病变特点风湿性心内膜炎的病变主要表现为疣状心内膜炎。其特点是在受累瓣膜(二尖瓣最常见)闭锁缘上形成单行排列、粟粒大小、不易脱落的疣赘物。疣赘物发生机化，使瓣膜纤维化和瘢痕形成，并增厚、变硬、卷曲、缩短。由于病变反复发作，最后可形成慢性心瓣膜病。简述动脉粥样硬化的基本病理变化及主要合并症基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动脉瘤形成。大叶性肺炎的病理变化1大叶性肺炎是由由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。典型病变分为以下四期：(1)充血水肿期(1-2天) 镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物肉眼：肺叶肿胀,重量增加，色暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌(2)红色肝样变期(3-4天)镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞肉眼:病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙 颗粒状临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌(3)灰色肝样变期(5-6天) 镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上。(4)溶解消散期(7-)镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。临床:体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。小叶性肺炎的病理变化小叶性肺炎病变属化脓性炎症。镜下：病灶中央或周边可见细支气管，管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶区的肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞、少量红细胞和纤维素。病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为lcm左右（相当于一个小叶范围），形状不规则，呈灰黄色，严重者病灶融合成大片，称融合性小叶性肺炎。临床上由于炎性渗出物刺激支气管粘膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多为粘液脓性。因病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气减少而引起缺氧，故有呼吸困难和紫绀。因病灶散在分布，一般无实变体征，由于病变区肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查可见两肺散在的灶状阴影。大叶性肺炎与小叶性肺炎病理变化有何不同年龄青壮年 小儿、年老病前 体健 体弱炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围 肺大叶 肺小叶肉眼 单侧肺.左下叶多 两肺各叶.背侧及下叶多肺大叶实变.病灶大 病灶常小(直径约1cm)散在实变镜下 纤维素性炎 化脓性炎.肺组织有破坏无组织坏死 .肺泡壁完整预后 较好 较差慢性支气管炎病理特点各级支气管均可受累，主要病变有：各级上皮纤毛：倒伏、脱失；上皮细胞：变性、坏死、杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；粘液腺：肥大、增生、分泌亢进；气管壁：充血、淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束：断裂、萎缩，而喘息型患者平滑肌可增生、肥大；软骨：变性、萎缩、钙化、骨化。细支气管因管壁薄，炎症易向周围扩散，导致细支气管周围炎、纤维闭塞性细支炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。病毒性肺炎镜下的特点镜下：炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。肺泡间隔明显增宽，充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出或少量浆液,重者可有炎性渗出物。 透明膜形成(肺泡腔内的浆液性渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面)。. 简述病毒性肝炎的临床病理类型1) 肝细胞变性、坏死肝细胞受损后，细胞水分增多，开始时细胞肿大，胞浆疏松呈网状，半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞肿大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变性。肝细胞胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性染色加强，称嗜酸性变。进一步发展，胞浆更加浓缩，胞核也浓缩以至消失，形成均一红染、圆形的嗜酸性小体。点状坏死为仅累及一个至几个肝细胞的灶状坏死，并伴有炎性细胞浸润。溶解性坏死常由肝细胞高度气球样变发展而来，此时核固缩、溶解、消失、最后细胞解体。碎片状坏死为肝小叶周边界板处肝细胞坏死、崩解，伴炎性细胞浸润。小叶中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现相互连接的肝细胞带状坏死，称桥接坏死。2) 炎性细胞浸润肝炎时在汇管区或小叶内常有不同程度的炎性细胞浸润。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和单核细胞。有时也有少量浆细胞和嗜中性粒细胞浸润等。3) Kupffer细胞增生肥大间叶细胞和成纤维细胞增生；坏死灶周边肝细胞可通过直接或间接分裂而再生慢性胃溃疡的溃疡和溃疡型胃癌的溃疡大体形态有什么不同慢性胃溃疡chronic gastric ulcer胃大切标本,见胃小弯处有一椭圆形溃疡,直径约1.5厘米。溃疡边缘整齐、锐利,状如刀割。溃疡较深,已达肌层,溃疡底部清洁、平坦。溃疡周围粘膜以溃疡为中心呈放射状排列。胃大切标本,大弯侧已剪开,小弯侧近幽门部可见巨大溃疡型肿物,直径大于2厘米。溃疡边缘隆起呈火山口状, 溃疡底部污浊不平,中央区癌组织可见坏死及出血。边界不清楚。溃疡周围粘膜破坏中断。门脉性肝硬化时,为什么引起门静脉压升高原因有：窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。简述肝硬化晚期腹水形成的原因肝硬化晚期腹水形成的原因：主要因门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；肝脏合成蛋白功能减退，导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低；肝对激素的灭活作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留。门脉性肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现泌尿系统疾病大体答案见P250葡萄胎的大体及镜下特点葡萄胎大体，见全部或部分绒毛水肿呈半透明水泡状，大小不等，其间有细蒂相连成串，状似葡萄，故称葡萄胎。镜下，绒毛间质高度水肿，血管减少以至完全消失，滋养层细胞呈不同程度增生，并有轻度异型增生。增生的细胞可为合体细胞滋养层细胞，或为细胞滋养层细胞，或两种细胞混合存在；不侵犯子宫肌层。何为CIN?分机如何？有何特点？即宫颈上皮内瘤变，是宫颈癌前病变，由于人乳头瘤病毒（HPV）持续感染所致。根据非典型增生的程度和范围， CIN 分为 、 、 级。CIN 级（轻度非典型增生）：异型细胞局限于上皮层的下 1/3 区。CIN 级 ( 中度非典型增生 ) ：异型细胞占上皮层的 1/22/3 ，异型性较 级明显。CIN 级（重度非典型增生及原位癌）：异型细胞超过上皮层的 2/3 者为重度非典型增生；达全层者为原位癌；异型性较 级明显，核分裂像增多，原位癌可出现病理性核分裂像。弥漫性非毒性甲状腺肿的病理变化根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。1.增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿。2.胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺肿。3.结节期：又称结节性甲状腺肿。弥漫性毒性甲状腺肿的肉眼及显微镜下的变化试述流行性乙型脑炎的病理变化基本病变：脑血管改变和炎症反应：脑实质血管扩张充血；血管周隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润，称为淋巴细胞套；神经细胞变性坏死：病毒在神经细胞内增殖，破坏其代谢功能和功能，引起神经细胞变性坏死，其周常有增生的少突胶质细胞围绕，称为神经细胞卫星现象；小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象；软化灶形成：病变严重时，神经组织局灶坏死液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为软化灶；胶质细胞增生：主要是小胶质细胞的弥漫性或局灶性增生，可聚集成群，形成胶质细胞结节，多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁。流行性脑脊髓膜炎的潜伏期17日，一般23日。试述流行性脑脊髓膜炎的病变特点及临床变现其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为3个临床类型即普通型、暴发型、和慢性败血症型。普通型约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。1.上呼吸道感染期：大多数病人并不产生任何症状。部分病人医学教育网搜集整理有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。2.败血症期：病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的病人皮肤粘膜可见淤点或淤斑。病情严重者淤点、淤斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。3.脑膜炎期：大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、畏光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。简述结核结节的主要组成及转归。结核结节的主要组成：由上皮样细胞，朗格汉斯巨细胞，淋巴细胞及少量反应性增生的成纤维细胞构成。结核结节的转归：）小的结核结节可相互融合成较大的结节；）发生干酪样坏死；）小的结核结节经极积治疗有吸收消散缩小的可能；）也可纤维化，最后形成瘢痕而愈合原发性肺结核和继发性肺结核的区别P329结核结节镜下特点P326