《主动脉夹层影像》PPT课件.ppt

Cezanne主动脉夹层主动脉夹层 Aortic Dissection放射科介入室放射科介入室 龚海峰龚海峰基本知识基本知识 主主动脉脉夹层(aortic dissectionaortic dissection)或主或主动脉脉夹层动脉瘤（脉瘤（aortic dissecting aneurysmaortic dissecting aneurysm）,是指各种病因是指各种病因导致主致主动脉内膜破裂或中脉内膜破裂或中膜膜弹力力纤维层病病变，血液，血液进入内膜下之入内膜下之中膜内，中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔致中膜撕裂、剥离形成双腔主主动脉，称主脉，称主动脉脉夹层。病因学病因学 病因至今未明。其致病因素病因至今未明。其致病因素病因至今未明。其致病因素病因至今未明。其致病因素为为慢性慢性慢性慢性应应激。激。激。激。高血高血高血高血压压（特（特（特（特别别是是是是恶恶性高血性高血性高血性高血压压）、）、）、）、结缔组织结缔组织疾病疾病疾病疾病有关的中膜囊性坏死、主有关的中膜囊性坏死、主有关的中膜囊性坏死、主有关的中膜囊性坏死、主动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化、妊娠、硬化、妊娠、硬化、妊娠、硬化、妊娠、先天性心血管疾病（如先天性主先天性心血管疾病（如先天性主先天性心血管疾病（如先天性主先天性心血管疾病（如先天性主动动脉瓣二瓣症、脉瓣二瓣症、脉瓣二瓣症、脉瓣二瓣症、先天性主先天性主先天性主先天性主动动脉脉脉脉缩缩窄）、窄）、窄）、窄）、遗传遗传性疾病（如性疾病（如性疾病（如性疾病（如马马凡氏凡氏凡氏凡氏综综合征合征合征合征Marfan syndromeMarfan syndrome、特、特、特、特纳纳氏氏氏氏综综合征合征合征合征TurnerTurner syndromesyndrome、埃当二氏埃当二氏埃当二氏埃当二氏综综合征合征合征合征Ehlers-danlosEhlers-danlos syndromesyndrome）、炎症（如梅毒性、巨）、炎症（如梅毒性、巨）、炎症（如梅毒性、巨）、炎症（如梅毒性、巨细细胞性主胞性主胞性主胞性主动动脉炎）及脉炎）及脉炎）及脉炎）及损伤损伤（如外（如外（如外（如外伤伤、医源性、医源性、医源性、医源性损伤损伤）等被）等被）等被）等被认认为为与主与主与主与主动动脉脉脉脉夹层夹层形成有关。形成有关。形成有关。形成有关。病理与分型病理与分型 基本病理表基本病理表现为动脉内膜撕裂与囊脉内膜撕裂与囊性中性中层坏死。坏死。不典型主不典型主动脉脉夹层概念，指形成机概念，指形成机制制 和病和病变形形态表表现均不典型的主均不典型的主动脉脉夹 层。当内膜有破口或。当内膜有破口或溃疡，导致血液渗致血液渗入主入主动脉中脉中层，但，但远端未与主端未与主动脉腔沟脉腔沟通，即无回腔性沟通；另一种情况是主通，即无回腔性沟通；另一种情况是主动脉壁滋养血管破裂，在主脉壁滋养血管破裂，在主动脉壁内形脉壁内形成血成血肿者。者。主主动脉脉夹层始始动机制机制主主动脉脉夹层分型分型根据病根据病变范范围和破口位置和破口位置进行分型。行分型。两种分型方法：两种分型方法：DeBackeyDeBackey分型（分型（19651965）和）和StandfordStandford分型（分型（19701970）。）。DeBackey分型分型型型破口位于升主破口位于升主动脉，病脉，病变累及升、累及升、降或和腹主降或和腹主动脉。脉。型型破口位于升主破口位于升主动脉，病脉，病变仅累及升累及升主主动脉。脉。型型破口位于左破口位于左锁骨下骨下动脉以脉以远，病，病变只累及降主只累及降主动脉者脉者为甲型，同甲型，同时累及累及腹主腹主动脉者脉者为乙型。乙型。主主动脉脉夹层DeBackey分型示意分型示意图Standford分型分型A A型型夹层累及升主累及升主动脉，相当于脉，相当于DeBackeyDeBackey分型的分型的型和型和型。（近端型）型。（近端型）B B型型不累及升主不累及升主动脉，相当于脉，相当于DeBackeyDeBackey分分型的型的型型。（。（远端型）端型）国外国外资料料显示主示主动脉脉夹层DeBackeyDeBackey 型占所有主型占所有主动脉脉夹层的的70%,70%,国内国内报道道DeBackeyDeBackey型占型占60%60%以上。以上。临床表现临床表现一、疼痛一、疼痛突突发性刀割或撕裂性刀割或撕裂样胸痛，向胸痛，向胸前及背部放射，随胸前及背部放射，随夹层波及范波及范围可延可延伸至腹部、下肢、臂及伸至腹部、下肢、臂及颈部。部。二、休克与血二、休克与血压变化化约1/31/3患者患者发生休克，生休克，近端近端夹层常出常出现血血压下降，下降，远端端夹层多多为血血压升高。升高。三、其它系三、其它系统症状症状心血管系心血管系统脉搏异常；主脉搏异常；主动脉根脉根部部扩张及主及主动脉瓣关脉瓣关闭不全。不全。神神经系系统晕厥；主厥；主动脉脉夹层侵及侵及脑、脊髓供血、脊髓供血动脉或血脉或血肿压迫神迫神经血管血管或休克或休克产生各种神生各种神经局部症状。局部症状。呼吸系呼吸系统血血肿破入胸腔引起胸腔破入胸腔引起胸腔积血。血。消化系消化系统多因腹主多因腹主动脉及大分支脉及大分支受累或血受累或血肿压迫，影响腹部迫，影响腹部脏器供血，器供血，引起腹痛。引起腹痛。泌尿系泌尿系统病病变累及累及肾动脉引起腰脉引起腰痛、痛、肾脏梗死、梗死、严重重肾性高血性高血压及急性及急性肾功能衰竭。功能衰竭。发病率与预后发病率与预后 主主主主动动脉脉脉脉夹层为严夹层为严重心血管急症，重心血管急症，重心血管急症，重心血管急症，临临床并非床并非床并非床并非罕罕罕罕见见。美国年。美国年。美国年。美国年发发生率至少生率至少生率至少生率至少2000200020002000例，工例，工例，工例，工业业化国家化国家化国家化国家年年年年发发生率生率生率生率约约100-200/10100-200/10100-200/10100-200/10万人，我国目前尚无确万人，我国目前尚无确万人，我国目前尚无确万人，我国目前尚无确切切切切统计统计。主主主主动动脉脉脉脉夹层夹层自然病程自然病程自然病程自然病程难难以确切估以确切估以确切估以确切估计计，死亡，死亡，死亡，死亡率随主率随主率随主率随主动动脉脉脉脉夹层夹层的的的的类类型和型和型和型和时时期有所不同，期有所不同，期有所不同，期有所不同，型型型型大大大大约为约为15%,15%,15%,15%,型大型大型大型大约为约为5%,5%,5%,5%,型大型大型大型大约为约为约为约为12%,12%,总总总总的的的的1010年存活率年存活率年存活率年存活率约约约约35%35%。死亡多因死亡多因死亡多因死亡多因夹层夹层夹层夹层血血血血肿肿肿肿向外膜破裂引起心向外膜破裂引起心向外膜破裂引起心向外膜破裂引起心脏压脏压脏压脏压塞、塞、塞、塞、左左左左侧侧侧侧血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、肾肾肾肾功功功功能衰竭及能衰竭及能衰竭及能衰竭及肠肠肠肠道坏死等。道坏死等。道坏死等。道坏死等。主动脉夹层主动脉夹层CTCT血管成像血管成像(CT Angiography)检查目的检查目的确定确定确定确定诊诊断，断，断，断，证实证实主主主主动动脉脉脉脉夹层夹层的存在。的存在。的存在。的存在。确定主确定主确定主确定主动动脉内膜破口位置，内膜片的起止位脉内膜破口位置，内膜片的起止位脉内膜破口位置，内膜片的起止位脉内膜破口位置，内膜片的起止位置。置。置。置。确定确定确定确定夹层夹层累及范累及范累及范累及范围围，即主，即主，即主，即主动动脉脉脉脉夹层夹层的分型。的分型。的分型。的分型。真假腔的判定，真假腔形真假腔的判定，真假腔形真假腔的判定，真假腔形真假腔的判定，真假腔形态态及及及及显显影情况，假影情况，假影情况，假影情况，假腔内是否有血栓形成。腔内是否有血栓形成。腔内是否有血栓形成。腔内是否有血栓形成。评评定主定主定主定主动动脉重要分支血管，如冠状脉重要分支血管，如冠状脉重要分支血管，如冠状脉重要分支血管，如冠状动动脉、脉、脉、脉、头头臂臂臂臂动动脉、腹腔脉、腹腔脉、腹腔脉、腹腔动动脉、脉、脉、脉、肠肠系膜上系膜上系膜上系膜上动动脉及双脉及双脉及双脉及双肾动肾动脉、脉、脉、脉、髂动髂动脉等有否受累，起自真腔或假腔，脉等有否受累，起自真腔或假腔，脉等有否受累，起自真腔或假腔，脉等有否受累，起自真腔或假腔，评评定定定定终终末器官缺血的末器官缺血的末器官缺血的末器官缺血的证证据。据。据。据。评评估主估主估主估主动动脉瓣的功能。脉瓣的功能。脉瓣的功能。脉瓣的功能。随随随随访检查访检查。检查技术检查技术1 1 1 1、CTCTCTCT平平平平扫扫：主要了解主：主要了解主：主要了解主：主要了解主动动脉概况，壁脉概况，壁脉概况，壁脉概况，壁钙钙化的分布化的分布化的分布化的分布及内移情况。内膜及内移情况。内膜及内移情况。内膜及内移情况。内膜钙钙化从主化从主化从主化从主动动脉壁外脉壁外脉壁外脉壁外缘缘内移内移内移内移5mm5mm5mm5mm以上具有以上具有以上具有以上具有诊诊断价断价断价断价值值。2 2 2 2、CTCTCTCT血管成像血管成像血管成像血管成像主主主主动动脉全程脉全程脉全程脉全程扫扫描描描描扫扫描参数：描参数：描参数：描参数：pitch1-1.5,pitch1-1.5,pitch1-1.5,pitch1-1.5,重建厚度重建厚度重建厚度重建厚度造影造影造影造影剂剂100-120ml100-120ml100-120ml100-120ml，注射速率，注射速率，注射速率，注射速率，扫扫描延描延描延描延时时间时时间22-25s22-25s22-25s22-25s图图像后像后像后像后处处理技理技理技理技术术 MPRMPR、MIPMIP、VEVE、VRVR、SSDSSD 主动脉夹层主动脉夹层CTCT血管成像表现血管成像表现一、一、CTCT诊断主断主动脉脉夹层的的标准准证实撕裂、移位的主撕裂、移位的主动脉内膜。内膜脉内膜。内膜片撕裂形成条状充盈缺片撕裂形成条状充盈缺损影，将管腔分影，将管腔分割成双腔或多腔。割成双腔或多腔。鉴别诊断断1.1.撕裂的内膜片与撕裂的内膜片与伪影影鉴别条行条行伪影可酷似撕裂的内膜片。撕影可酷似撕裂的内膜片。撕裂的内膜片裂的内膜片为层薄而略薄而略为弯曲的弯曲的线样结构，而构，而伪影表影表现为较粗的直粗的直线结构，且构，且常延伸超出主常延伸超出主动脉的脉的边缘。2.2.撕裂的内膜片与撕裂的内膜片与邻近正常或异常解剖近正常或异常解剖结构构鉴别在主在主动脉根部脉根部扫描描时，内膜片，内膜片应与与主主动脉脉窦鉴别。内膜片。内膜片为一浅弧形一浅弧形结构，构，而主而主动脉脉窦表表现为三个大小相等的弧形三个大小相等的弧形结构。构。二、二、主主动脉管腔脉管腔扩大，内膜破口及真假双大，内膜破口及真假双腔腔显示示、型破口多在升主型破口多在升主动脉根部，内脉根部，内膜片常呈不膜片常呈不规则漂浮，真、假腔漂浮，真、假腔难以以显示。示。型破口多可清楚型破口多可清楚显示，真、假腔示，真、假腔分界明确。真腔密度多分界明确。真腔密度多较假腔高，受假腔高，受压变窄，居内窄，居内侧，于降主，于降主动脉内呈螺旋型脉内呈螺旋型向下延伸，而假腔的增向下延伸，而假腔的增强与排空比真腔与排空比真腔稍延稍延迟。假腔出口可以是。假腔出口可以是单个或多个。个或多个。主主动脉脉夹层真腔与假腔的真腔与假腔的鉴别真腔真腔真腔真腔假腔假腔假腔假腔 腔的大小腔的大小多多较小，走形呈螺旋状小，走形呈螺旋状较大大 密度密度增增强早期早期较高高稍低稍低 分支血管分支血管有有少少见 附壁血栓附壁血栓少少见多多见 血流速度血流速度正常正常慢慢三、三、主要分支血管与主要分支血管与夹层的关系的关系显示冠状示冠状动脉、脉、头臂臂动脉、腹腔内脉、腹腔内脏器器动脉及脉及髂动脉起源于真或假腔、是脉起源于真或假腔、是否受否受压推移。如果受推移。如果受夹层累及，可累及，可见内内膜片膜片线状充盈缺状充盈缺损影自血管开口影自血管开口处伸入伸入分支血管腔内。分支血管腔内。四、四、血栓形成血栓形成以假腔内多以假腔内多见，呈无造影，呈无造影剂充盈低密充盈低密度影。度影。鉴别诊断断假腔内充假腔内充满血栓血栓时与主与主动脉瘤内血栓形脉瘤内血栓形成成鉴别单个个显影或影或扩张的管腔被一的管腔被一层的主的主动脉壁脉壁环绕，加上沿主，加上沿主动脉壁的周脉壁的周围性性钙化，化，则诊断真性主断真性主动脉瘤无疑。如脉瘤无疑。如见到到内膜内膜钙化内移及残留的管腔狭窄或者化内移及残留的管腔狭窄或者变形，形，则强烈提示主烈提示主动脉脉夹层的可能性。的可能性。五、五、主主动脉脉夹层破裂征像破裂征像、型型夹层常破入心包，呈心包常破入心包，呈心包积液表液表现，积液密度液密度较高。破入胸腔，出高。破入胸腔，出现单或双或双侧胸腔胸腔积液。破入液。破入纵隔或腹膜隔或腹膜后，出后，出现纵隔或腹膜后出血征像。部分隔或腹膜后出血征像。部分夹层假腔外穿形成假性假腔外穿形成假性动脉瘤，以弓部脉瘤，以弓部多多见。六、六、显示主示主动脉脉夹层与周与周围器官的关系器官的关系心心脏、气管、肺、食管及腹腔、气管、肺、食管及腹腔脏器的器的 受受压推移。推移。病例复习病例复习病例一病例一男性，男性，5757岁。急性胸痛一天伴咳嗽气促。急性胸痛一天伴咳嗽气促。既往病史：既往病史：风湿性湿性联合瓣膜病。合瓣膜病。查体：体：BP120/70BP120/70mmHgmmHg。CT diagnosis：Aortic dissection（DeBackey b type or Standford B type）病例二病例二男性，男性，4242岁。胸痛伴乏力一天。胸痛伴乏力一天。既往病史：高血既往病史：高血压。查体：体：BP160/100BP160/100mmHgmmHg。CT diagnosis：Aortic dissection（DeBackey b type or Standford B type）主动脉夹层主动脉夹层CTCT血管成像应用血管成像应用主主动脉脉夹层CTCT血管成像血管成像检查的敏感度的敏感度为100%100%，特异度，特异度为100%100%。术前前进行行CTCT血管成像血管成像检查，对主主动脉脉夹层的正确的正确诊断有断有赖于于认真分析原真分析原图像并像并结合合MPRMPR、MIPMIP、VEVE、VRVR、SSDSSD等等图像后像后处理技理技术，从而从而获得主得主动脉脉夹层破口的位置、分型、累破口的位置、分型、累及范及范围、真假腔形、真假腔形态、撕破的内膜、撕破的内膜、夹层的的旋旋转方向、血栓的形成等情况的正确判断，方向、血栓的形成等情况的正确判断，为临床手床手术或血管内支架介入治或血管内支架介入治疗提供参考提供参考信息。信息。MPRMIP图像后像后处理技理技术应用用SSDVRSSD图像后像后处理技理技术应用用主动脉夹层影像学检查方法比较主动脉夹层影像学检查方法比较一、胸部一、胸部X线检查升主升主动脉脉扩张，其阴影从，其阴影从纵隔右隔右侧突出突出则为近端近端夹层的典型表的典型表现；主；主动脉脉结及降主及降主动脉脉扩张则为远端端夹层的典型的典型表表现。血。血肿破入心包或胸腔破入心包或胸腔则有相有相应积血的血的X X线表表现。二、二、CT检查为无无创检查方法，能清楚方法，能清楚显示内膜片示内膜片钙化及内移情况，内膜片化及内移情况，内膜片显示率在示率在70%70%以以上，上，夹层真假腔真假腔显示均示均为特异性表特异性表现。三、三、MRI为无无创性性检查，可以多个切面、，可以多个切面、转轴及血管成像技及血管成像技术显示主示主动脉脉夹层，但，但对内膜瓣的内膜瓣的钙化化显示率低。示率低。四、数字减影血管造影（四、数字减影血管造影（DSA）创伤小、操作小、操作简便，可同便，可同时进行介行介入支架植入治入支架植入治疗。造影。造影检查能能显示示“双双腔腔”主主动脉、内膜破口及胸腹主脉、内膜破口及胸腹主动脉分脉分支受累等情况，及支受累等情况，及评估主估主动脉瓣关脉瓣关闭不不全。全。五、超声心五、超声心动图MM型与二型与二维超声心超声心动图对诊断近端主断近端主动脉脉夹层诊断有帮助，断有帮助，对降主降主动脉探脉探查则有困有困难。主动脉夹层血管造影检查与介入治疗主动脉夹层血管造影检查与介入治疗主动脉造影的意义主动脉造影的意义一、诊断意义一、诊断意义二、术前评估二、术前评估三、血管走行三、血管走行四、明确血供四、明确血供(1)主动脉显影早期发现主动脉破口：主动脉显影早期发现主动脉破口：表现为主动脉壁局部造影剂喷射，外溢或龛影表现为主动脉壁局部造影剂喷射，外溢或龛影样突出。切线位造影可见造影剂自真腔流入假腔，血样突出。切线位造影可见造影剂自真腔流入假腔，血流呈涡流状。真腔受压变小，主动脉外壁与真腔间距流呈涡流状。真腔受压变小，主动脉外壁与真腔间距超过超过6mm。假腔内可由不规则充盈缺损代表附壁血栓。假腔内可由不规则充盈缺损代表附壁血栓。(2)内膜片显示：内膜片显示：表现为真假腔之间的线样负影。左前斜位或侧表现为真假腔之间的线样负影。左前斜位或侧位，内膜片走行与位，内膜片走行与X线方向呈切线位，适应显示其全线方向呈切线位，适应显示其全长长。(3)主动脉双腔：主动脉双腔：表现为不同或相同密度的两腔。真假双腔同时表现为不同或相同密度的两腔。真假双腔同时显影提示内膜撕裂口较大，假腔血流通畅；假腔显示显影提示内膜撕裂口较大，假腔血流通畅；假腔显示迟缓，充盈缓慢，提示破口小或假腔血流速度缓慢。迟缓，充盈缓慢，提示破口小或假腔血流速度缓慢。主动脉造影夹层动脉瘤征象主动脉造影夹层动脉瘤征象胸主动脉夹层动脉瘤胸主动脉夹层动脉瘤(III型型)胸主动脉造影可见假腔胸主动脉造影可见假腔(F)起于主动脉结，夹层旋转向下起于主动脉结，夹层旋转向下腹主动脉造影可见假腔出口及左肾动脉腹主动脉造影可见假腔出口及左肾动脉(LRA)显影，右肾显影，右肾动脉未显影动脉未显影(HA：肝动脉；：肝动脉；SMA；肠系膜上动脉；肠系膜上动脉)介入治疗的目的介入治疗的目的 主动脉腔内隔绝术（主动脉腔内隔绝术（EVE）应用覆膜血管支架封）应用覆膜血管支架封堵主动脉内膜撕裂口，阻断真假腔之间的血流交通，堵主动脉内膜撕裂口，阻断真假腔之间的血流交通，防止血液流入假腔，防止体循环的低血容量发生及破防止血液流入假腔，防止体循环的低血容量发生及破裂出血。夹层进展迅速者，血肿压闭真腔导致重要脏裂出血。夹层进展迅速者，血肿压闭真腔导致重要脏器缺血，用带膜支架或裸支架开放真腔及重要分支血器缺血，用带膜支架或裸支架开放真腔及重要分支血管，重建血运。管，重建血运。介入治疗的适应症介入治疗的适应症 其适应证趋于一致的意见为慢性主动脉夹层其适应证趋于一致的意见为慢性主动脉夹层DeBakeyIII型，且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口以型，且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口以上者。上者。对于急性期对于急性期(2周周)DebakeyIII型者，动脉壁充血型者，动脉壁充血水肿，不适合移植物的固定，腔内隔绝术治疗应在主水肿，不适合移植物的固定，腔内隔绝术治疗应在主动脉壁的充血水肿消退后进行，此过程最少需要动脉壁的充血水肿消退后进行，此过程最少需要34周。周。为了预防或治疗主动脉夹层破裂，预防或阻断夹为了预防或治疗主动脉夹层破裂，预防或阻断夹层向近远端扩展，有学者对层向近远端扩展，有学者对DeBakey型夹层患者施行型夹层患者施行紧急血管内支架植入术，也取得了良好效果。紧急血管内支架植入术，也取得了良好效果。介入治疗的主要方式介入治疗的主要方式 采用覆膜金属支架封闭撕裂口。采用覆膜金属支架封闭撕裂口。采用裸金属支架支撑并扩大真腔，使假腔减小，采用裸金属支架支撑并扩大真腔，使假腔减小，继而血栓形成。继而血栓形成。对于假腔内压力高可能发生破裂者，可采用假腔对于假腔内压力高可能发生破裂者，可采用假腔远端穿刺及球囊扩张术，使假腔内血流在远端进入真远端穿刺及球囊扩张术，使假腔内血流在远端进入真腔，使其减压，减少继续撕裂或破裂的机会。腔，使其减压，减少继续撕裂或破裂的机会。各种支架各种支架胸部覆膜型支架胸部覆膜型支架金属裸支架金属裸支架四周血管覆膜支架四周血管覆膜支架腹部覆膜型支架腹部覆膜型支架释放系统释放系统送放系统头部送放系统头部 送放系统弹簧部送放系统弹簧部送放系统弹簧部送放系统弹簧部固定的远端标记软头可移动的远端标记固定的远端标记外套管支架支架锁固定的近端标记软头固定的远端标记可移动远端标记支架外套管支架锁自膨式支架释放过程简述自膨式支架释放过程简述 患者安置于重症监护病房，在对神志、血压、尿患者安置于重症监护病房，在对神志、血压、尿量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监测下进行。通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动测下进行。通过控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率波对主动脉壁的冲击和降低左心室收缩力及收缩速率(dp/dt)，预防，预防AD破裂及其他并发症。胸痛剧烈者可破裂及其他并发症。胸痛剧烈者可加重高血压及心动过速，应迅速使之缓解，静脉内缓加重高血压及心动过速，应迅速使之缓解，静脉内缓慢输注吗啡慢输注吗啡5mg，甚至冬眠疗法。对于重度高血压则，甚至冬眠疗法。对于重度高血压则需硝普钠与需硝普钠与受体阻滞剂联合静脉应用，并逐渐增量受体阻滞剂联合静脉应用，并逐渐增量至心率达至心率达6080次次/min，收缩压控制在，收缩压控制在100120mmHg的理想水平。常规备皮，禁食禁水，保留尿管，积极的理想水平。常规备皮，禁食禁水，保留尿管，积极与麻醉科联系，因病人肾功能不全，手术麻醉危险性与麻醉科联系，因病人肾功能不全，手术麻醉危险性较大，并发症的发生较普通人高，严密监测肝肾功能，较大，并发症的发生较普通人高，严密监测肝肾功能，检查凝血酶原时间、血气分析、心电图、心肺功能等。检查凝血酶原时间、血气分析、心电图、心肺功能等。反复向病人家属交代病情，家属需表示理解。反复向病人家属交代病情，家属需表示理解。介入治疗的术前准备介入治疗的术前准备 介入治疗方法介入治疗方法一、在采用全麻或局麻加强化下首先穿刺左肱动脉插一、在采用全麻或局麻加强化下首先穿刺左肱动脉插入带标记的猪尾导管行升主动脉造影，第一次造影最入带标记的猪尾导管行升主动脉造影，第一次造影最好用好用10ml注射器手推造影剂，以确定导管在真腔，然注射器手推造影剂，以确定导管在真腔，然后行主动脉正位和左前斜后行主动脉正位和左前斜4560造影，每次造影剂造影，每次造影剂总量总量30ml，速度，速度15ml/s，压力，压力6001000kPa，进一步，进一步明确裂口部位和夹层真假腔，同时标出左锁骨下动脉明确裂口部位和夹层真假腔，同时标出左锁骨下动脉的位置，测量参考血管内径血管状况，并与术前的位置，测量参考血管内径血管状况，并与术前CTA、MRA相对照，测量左锁骨下动脉开口下缘主动脉直相对照，测量左锁骨下动脉开口下缘主动脉直径及该点至裂口的距离，利用该造影管标记左锁骨下径及该点至裂口的距离，利用该造影管标记左锁骨下动脉开口动脉开口二、一侧腹股沟直切口，显露股总动脉，并预备阻断。二、一侧腹股沟直切口，显露股总动脉，并预备阻断。三、直接在股动脉上穿刺，插入三、直接在股动脉上穿刺，插入6F动脉鞘，引入造影动脉鞘，引入造影管，小心向上，确定导管位于真腔，要做肾动脉和髂管，小心向上，确定导管位于真腔，要做肾动脉和髂动脉造影，以确定内脏动脉起源于真腔还是假腔，夹动脉造影，以确定内脏动脉起源于真腔还是假腔，夹层出口的部位，股动脉内径是否能容纳覆膜支架的输层出口的部位，股动脉内径是否能容纳覆膜支架的输送系统等。送入送系统等。送入260cm长的长的Termo导丝，一直将导管导丝，一直将导管推送到升主动脉。推送到升主动脉。四、沿造影管引入四、沿造影管引入300cm长的支撑导丝，切开股动脉，长的支撑导丝，切开股动脉，沿支撑导丝送覆膜支架，应依据病变特点选用不同的沿支撑导丝送覆膜支架，应依据病变特点选用不同的口径和长度，将覆膜支架开始的标记放在左锁骨下动口径和长度，将覆膜支架开始的标记放在左锁骨下动脉开口处，应用硝普钠短暂将收缩压降至脉开口处，应用硝普钠短暂将收缩压降至7090mmHg，然后快速退出鞘管使支架释放；重复，然后快速退出鞘管使支架释放；重复主动脉造影，必要时用球囊扩张支架使之与血管壁紧主动脉造影，必要时用球囊扩张支架使之与血管壁紧密结合。倘若撕裂口距左锁骨下动脉，应选用近端无密结合。倘若撕裂口距左锁骨下动脉，应选用近端无覆膜遮盖的支架，或者手术时经左肱动脉置入导丝于覆膜遮盖的支架，或者手术时经左肱动脉置入导丝于左锁骨下动脉开口处。左锁骨下动脉开口处。五、最后吻合股动脉，缝合皮下组织及皮肤。五、最后吻合股动脉，缝合皮下组织及皮肤。介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症(1)内漏内漏(endoleak)是区别于传统手术的特殊并发症，指是区别于传统手术的特殊并发症，指SG置入后置入后瘤体未被彻底隔绝，仍有血液流入瘤腔。内漏使瘤腔瘤体未被彻底隔绝，仍有血液流入瘤腔。内漏使瘤腔内血流动力学紊乱，加上内血流动力学紊乱，加上SG对管壁压迫使局部产生对管壁压迫使局部产生水肿、炎症，管壁脆性增加，持续内漏可导致瘤体增水肿、炎症，管壁脆性增加，持续内漏可导致瘤体增大或破裂。大或破裂。参照腹主动脉瘤内漏分型，可据内漏来源分为四型参照腹主动脉瘤内漏分型，可据内漏来源分为四型:型指近端内漏型指近端内漏;型指远端内漏，包括来源于型指远端内漏，包括来源于SG远端与管壁之间的远端与管壁之间的缝隙、远端裂口的反流和动脉分支的反流缝隙、远端裂口的反流和动脉分支的反流;III型指与型指与SG毁损或破裂、针孔有关的内漏毁损或破裂、针孔有关的内漏;型内漏指型内漏指SG密封性能较差，形成广泛渗漏。密封性能较差，形成广泛渗漏。判断的方法有术中判断的方法有术中DSA、术后超声、术后超声、CT、MR评评估等。处理估等。处理:主要通过球囊扩张、应用延伸移植物、主要通过球囊扩张、应用延伸移植物、调整凝血机制等方法纠治。调整凝血机制等方法纠治。介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症(2)截瘫截瘫(paraplegia)与外科手术不同，一般不至于造成脊髓不可逆性与外科手术不同，一般不至于造成脊髓不可逆性缺血损害，但仍有一定发生率。可能在于缺血损害，但仍有一定发生率。可能在于SG封闭了封闭了部分肋间动脉，影响脊髓血供造成截瘫，而且腔内治部分肋间动脉，影响脊髓血供造成截瘫，而且腔内治疗无法进行肋间血管重建。脊髓血供主要来自相应肋疗无法进行肋间血管重建。脊髓血供主要来自相应肋间动脉及腰动脉后支所形成的脊髓前动脉，最重要的间动脉及腰动脉后支所形成的脊髓前动脉，最重要的根最大动脉根最大动脉(adamkieviez动脉动脉)保证了低位保证了低位23脊髓脊髓的大部分血供，其急性阻断可导致截瘫，由于其变异的大部分血供，其急性阻断可导致截瘫，由于其变异极大，极大，85%源于源于T9L2水平，最高源于水平，最高源于T5，最低源于，最低源于L4，所以术前很难确保不影响脊髓供血。有报道术前，所以术前很难确保不影响脊髓供血。有报道术前MRA对根大动脉检出率可达对根大动脉检出率可达70%以上，可以借鉴。以上，可以借鉴。减少截瘫的措施有：减少截瘫的措施有：避开该动脉的常见部位；避开该动脉的常见部位；尽量缩短尽量缩短SG覆盖长度覆盖长度,远端尽量不应超过远端尽量不应超过T7避免覆避免覆盖三对以上肋间动脉或腰动脉。盖三对以上肋间动脉或腰动脉。(3)移植物和输送系统移植物和输送系统移位：移位：指指SG放后位置与预定位置不符。一是会造成内放后位置与预定位置不符。一是会造成内漏，二是可能误堵重要血管分支开口引起严重后果。漏，二是可能误堵重要血管分支开口引起严重后果。原因主要有血流冲击原因主要有血流冲击(术中降压可减少血流冲击术中降压可减少血流冲击)、或、或释放技术不熟练。释放技术不熟练。免疫反应：免疫反应：腔内治疗选用的带膜支架作为异物，机体对其作腔内治疗选用的带膜支架作为异物，机体对其作出免疫反应，这种反应本质上和其他血管移植物没有出免疫反应，这种反应本质上和其他血管移植物没有根本区别。根本区别。Shin等曾在术后第等曾在术后第21天和第天和第42天因为患者死于其他意外而将移植物取出，天因为患者死于其他意外而将移植物取出，对其研究发现于移植物近端对其研究发现于移植物近端2cm有大量炎性细胞浸润，并有胶原形成和平滑肌细有大量炎性细胞浸润，并有胶原形成和平滑肌细胞生长胞生长,远端仅有胶原形成远端仅有胶原形成,这种反应和其他血管移植物没有明显区别。这种反应和其他血管移植物没有明显区别。Norgren等研究了移植物输送系统对机体的影响，被研究的等研究了移植物输送系统对机体的影响，被研究的7例患者中有例患者中有6例例在导入输送系统时有一过性的血压降低，并且发现在导入输送系统时有一过性的血压降低，并且发现CD11b、CD11c和和CD18这几这几个反映粒细胞和单核细胞活性的指标在术后个反映粒细胞和单核细胞活性的指标在术后60min显著高于开放手术组，他们认显著高于开放手术组，他们认为这可能与腔内操作损伤血管内皮有关。为这可能与腔内操作损伤血管内皮有关。介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症(4)造影剂的使用造影剂的使用 造影剂反应的类型总体上可以分为特异质反应和造影剂反应的类型总体上可以分为特异质反应和物理物理-化学反应。特异质反应为非剂量依赖性。物理化学反应。特异质反应为非剂量依赖性。物理-化学反应主要是药物的高渗性电荷和黏滞性引起的局化学反应主要是药物的高渗性电荷和黏滞性引起的局部反应，为剂量依赖性。造影剂最终可以导致全身多部反应，为剂量依赖性。造影剂最终可以导致全身多个系统的反应。泌尿系统的肾功能损害是造影剂最常个系统的反应。泌尿系统的肾功能损害是造影剂最常见的并发症，可由肾血管损害、肾小球损害和肾小管见的并发症，可由肾血管损害、肾小球损害和肾小管损害引起。血液系统受造影剂的影响比较常见，抗凝损害引起。血液系统受造影剂的影响比较常见，抗凝作用，抑制凝血酶的生成，抑制纤维蛋白的形成及阻作用，抑制凝血酶的生成，抑制纤维蛋白的形成及阻止纤维蛋白单体的聚合，还有抑制血小板聚集的作用；止纤维蛋白单体的聚合，还有抑制血小板聚集的作用；并且损伤血管内皮而有促凝作用。由于造影剂的这些并且损伤血管内皮而有促凝作用。由于造影剂的这些不良反应，可以认为造影剂对患者是一个较大的变应不良反应，可以认为造影剂对患者是一个较大的变应原。另外造影剂对白细胞、血小板还有直接的作用，原。另外造影剂对白细胞、血小板还有直接的作用，造影剂激活血小板和白细胞后可引起机体一系列的全造影剂激活血小板和白细胞后可引起机体一系列的全身炎症反应。身炎症反应。介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症(5)辐射辐射 辐射和机体炎症免疫反应的关系已经得到普遍的辐射和机体炎症免疫反应的关系已经得到普遍的认识。免疫系统对辐射的反应非常敏感，淋巴细胞接认识。免疫系统对辐射的反应非常敏感，淋巴细胞接受受2550cGy的辐射剂量就可以发生损伤和部分细胞死的辐射剂量就可以发生损伤和部分细胞死亡亡。辐射引起的免疫改变主要是造血系统、外周血细。辐射引起的免疫改变主要是造血系统、外周血细胞的损伤以及随后的细胞免疫、体液免疫和非特异性胞的损伤以及随后的细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫的改变。造血系统的改变表现为造血实质细胞的免疫的改变。造血系统的改变表现为造血实质细胞的损伤、减少和造血微环境的改变，血窦充血扩张。外损伤、减少和造血微环境的改变，血窦充血扩张。外周血细胞变化有一定的规律性。对细胞免疫、体液免周血细胞变化有一定的规律性。对细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能全面抑制。另外，血管内皮细疫和非特异性免疫功能全面抑制。另外，血管内皮细胞对辐射也非常敏感，辐射引起的血管内皮细胞损害，胞对辐射也非常敏感，辐射引起的血管内皮细胞损害，血管通透性增高也应该引起临床注意。血管通透性增高也应该引起临床注意。介入治疗主要并发症介入治疗主要并发症(6)血栓形成血栓形成 通过通过EVE方法治疗方法治疗AD，瘤壁和移植物之间形成，瘤壁和移植物之间形成的腔隙因血流停止而形成血栓，这将大量激活的腔隙因血流停止而形成血栓，这将大量激活并消耗血小板，血栓形成后将刺激机体的免疫反应并消耗血小板，血栓形成后将刺激机体的免疫反应,血栓释放物也将对机体产生综合影响。研究发现腔血栓释放物也将对机体产生综合影响。研究发现腔内治疗后机体血小板异常激活。内治疗后机体血小板异常激活。Swartbol等将等将EVE治治疗后瘤体内血栓取出进行研究，发现血栓释放大量的疗后瘤体内血栓取出进行研究，发现血栓释放大量的IL6，将血栓与白细胞共同培养可以强烈刺激白细，将血栓与白细胞共同培养可以强烈刺激白细胞产生胞产生TNF2，这种作用可以被，这种作用可以被IL6单克隆抗体阻单克隆抗体阻断。断。EVE后发热的部分原因被认为与瘤体内血栓形成后发热的部分原因被认为与瘤体内血栓形成有关。血栓形成后在多大程度上影响机体以及影响机有关。血栓形成后在多大程度上影响机体以及影响机体的具体途径还有待于进一步的研究。体的具体途径还有待于进一步的研究。体会体会支架置入前应多角度造影，寻找破口及典型喷射征，支架置入前应多角度造影，寻找破口及典型喷射征，没有典型喷射征预示多个破口或破口较大。没有典型喷射征预示多个破口或破口较大。封堵假腔之前要弄清各分支的出处。封堵假腔之前要弄清各分支的出处。左前斜位左前斜位60投照才能与主动脉弓垂直，否则可能投照才能与主动脉弓垂直，否则可能会低估破口与左锁骨下动脉开口的距离，影响介入治会低估破口与左锁骨下动脉开口的距离，影响介入治疗的决策。疗的决策。一定要确保支架释放在真腔内，真腔较小血流快，一定要确保支架释放在真腔内，真腔较小血流快，显影浓；假腔较大血流慢，显影淡。显影浓；假腔较大血流慢，显影淡。覆膜血管支架的直径是参考血管内径的覆膜血管支架的直径是参考血管内径的120%，过，过大可能导致封堵不严；移植物的长度应以完全封堵裂大可能导致封堵不严；移植物的长度应以完全封堵裂口的最短长度为原则。口的最短长度为原则。破口距左锁骨下动脉口近，封堵之前应毫不犹豫将破口距左锁骨下动脉口近，封堵之前应毫不犹豫将支架越过左锁骨下动脉口释放，确保支架完全覆盖破支架越过左锁骨下动脉口释放，确保支架完全覆盖破口。口。不要过分用球囊扩张，以免撕裂夹层片。不要过分用球囊扩张，以免撕裂夹层片。主动脉夹层多裂口的处理。当近端裂口封堵后主动脉夹层多裂口的处理。当近端裂口封堵后,可可能仍有血液经远端裂口逆行灌注，是否需处理尚存在能仍有血液经远端裂口逆行灌注，是否需处理尚存在争议。一般认为可密切随访，部分病人会因假腔内血争议。一般认为可密切随访，部分病人会因假腔内血栓形成而自闭，如导致假腔持续扩张，可用裸支架封栓形成而自闭，如导致假腔持续扩张，可用裸支架封堵远端裂口而保护重要血管。堵远端裂口而保护重要血管。体会体会问题和展望问题和展望(1)如何选择病人：为避免滥用，应慎重选择病人。如何选择病人：为避免滥用，应慎重选择病人。脏器血供受累是否适合需进一步探讨；对重要脏器血脏器血供受累是否适合需进一步探讨；对重要脏器血管来自假腔供血的主动脉夹层也应慎重，由假腔供血管来自假腔供血的主动脉夹层也应慎重，由假腔供血的脏器腔内治疗后是否会发生脏器缺血尚少有文献讨的脏器腔内治疗后是否会发生脏器缺血尚少有文献讨论。论。(2)使用范围较局限：仅应用于降主动脉，实际上主使用范围较局限：仅应用于降主动脉，实际上主动脉夹层破口动脉夹层破口90%以上发生在距主动脉瓣以上发生在距主动脉瓣10cm以内及以内及近左锁骨下降主动脉起始部，在临床上限制了其应用近左锁骨下降主动脉起始部，在临床上限制了其应用(3)如何提高如何提高SG的性能：使血管损伤更小，操作更容的性能：使血管损伤更小，操作更容易，置放更准确。易，置放更