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复杂动脉血气分析解读ICU 血气分析指标血气分析指标 酸碱平衡调节酸碱平衡调节 血气分析临床应用血气分析临床应用 pHpH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为，平均为。HCO3_方程式：pH=pKa+logH2CO3为碱血症，即失代偿性碱中毒。为酸血症，即失代偿性酸中毒。一、血气分析指标 动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2）：）：）：）：动脉血中物理溶解动脉血中物理溶解CO2CO2分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。分子所产生的压力，反映肺泡通气效果。正常值正常值353545mmHg45mmHg，平均，平均40mmHg 40mmHg。PaCO2 PaCO2 代表肺泡通气功能：代表肺泡通气功能：（1 1）当）当PaCO2 45mmHgPaCO2 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；酸中毒；（2 2）当）当PaCO2 35mmHgPaCO2 SB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸 ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼碱 剩余碱剩余碱（BE）：）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）BE +3mmol/L：代碱 缓冲碱缓冲碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐(HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围：4555mmol/L；BB与HCO3-有所不同血浆总血浆总CO2含量：含量：指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2HCO3+P CO2 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。CO2结合力结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)(PaO2)(PaO2)(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围压力。正常范围13.3kPa)13.3kPa)它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO2 80PaO2 8060 mmHg 60 mmHg 轻度缺氧轻度缺氧 606040 mmHg 40 mmHg 中度缺氧中度缺氧 40mmHg 40mmHg 重度缺氧重度缺氧 动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。血氧含量（血氧含量（CaO2）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映动脉血携氧量的综合性指标正常值：9.45mmol/L(1921ml/dl)。肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差P(AP(A-a)Oa)O2 2 或（或（AaDO2）：）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO2（0.21年龄）正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。PaO2降低 P(Aa)O2增加：PaO2不降低混合静脉血氧分压：混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压血中的氧的压 力力。正常值：正常值：6.0 kPa（3545 mmHg），平均），平均40 mmHg。意义：意义：1、可作为组织缺氧程度的一个指标。、可作为组织缺氧程度的一个指标。2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。织摄氧状况。二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：1.1.化学缓冲系统化学缓冲系统 2.2.细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换 3.3.肺肾的生理调节机制肺肾的生理调节机制 允允许许pHpH值值在在狭狭窄窄范范围围内内变变动动，保保证证人人体体组组织织细胞赖以生存的内环境的稳定。细胞赖以生存的内环境的稳定。1.缓冲系统缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）50%磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系7%血红蛋白缓冲系35%其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。2.2.细胞内外液电解质交换细胞内外液电解质交换：1H+、2Na+3K+pH 0.1 K+0.6 mmol/L 方向相反方向相反 HCO3-Cl-(氯氯转转移移，代代代代酸酸酸酸时时时时血血血血ClCl-增增增增高高高高；代代代代碱碱碱碱时时时时血血血血ClCl-降低；降低；降低；降低；呼酸？呼酸？)血钙（血钙（血钙（血钙（CaCa+）：）：）：）：碱中毒时，血中游离钙下降碱中毒时，血中游离钙下降碱中毒时，血中游离钙下降碱中毒时，血中游离钙下降3.3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺代偿时间约1020min开始，36h达高峰，1224h完成 4.4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完成，72h减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w。血气分析判定方法(三参预计看AG)Rules of Thumb for Recognizing Primary Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a Acid-Base Disorders Without Using a NomogramNomogramRule1Rule1LookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessthatcausedittoshifttothatsideLookatthepH.Whicheversideof7.40thepHison,theprocessthatcausedittoshifttothatsideistheprimaryabnormality.istheprimaryabnormality.Principle:Thebodydoesnotfullycompensateforprimaryacid-basedisordersPrinciple:Thebodydoesnotfullycompensateforprimaryacid-basedisordersRule2Rule2Calculatetheaniongap.IftheaniongapisCalculatetheaniongap.Iftheaniongapis 20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosis20mmol/L,thereisaprimarymetabolicacidosisregardlessofpHorserumbicarbonateconcentrationregardlessofpHorserumbicarbonateconcentrationPrinciple:ThebodydoesnotgeneratealargeaniongaptocompensateforaprimaryPrinciple:ThebodydoesnotgeneratealargeaniongaptocompensateforaprimarydisorderdisorderRule3Rule3Calculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap12mmol/L)andCalculatetheexcessaniongap(thetotalaniongapminusthenormalaniongap12mmol/L)andaddthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumaddthisvaluetothemeasuredbicarbonateconcentration;ifthesumisgreaterthananormalserumbicarbonate(30mmol/L),thereisanunderlyingmetabolicalkalosis;ifthesumislessthanabicarbonate(30mmol/L),thereisanunderlyingmetabolicalkalosis;ifthesumislessthananormalserumbicarbonate(23mmol/L),thereisanunderlyingnonaniongapmetabolicacidosis.normalserumbicarbonate(23mmol/L),thereisanunderlyingnonaniongapmetabolicacidosis.Principle:1mmolofunmeasuredacidtitrates1mmolofbicarbonate(+Principle:1mmolofunmeasuredacidtitrates1mmolofbicarbonate(+aniongap=-aniongap=-HCOHCO3 3)血血气气分分析析仪仪尽尽管管越越来来越越复复杂杂，但但其其基基本本原原理理是是依依据据Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch方程式设计出来的。方程式设计出来的。HCO3方程式：方程式：pH=pKa+logH2CO3血血气气分分析析仪仪可可提提供供多多个个血血气气指指标标，如如 pHpH、PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3、ABAB、SBSB、BBBB、BEBE等等。但但其其中中最最基基本本的的血血气气指指标标是是pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3，其他指标是由这，其他指标是由这3 3个指标计算或派生出来的。个指标计算或派生出来的。一、三参：一、三参：pH值、值、PaCO2、HCO3-pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为，平均为。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性改变。为碱血症，即失代偿性碱中毒。为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。pHpH值能解决是否存在酸值能解决是否存在酸/碱血症，但碱血症，但 1.pH1.pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调；调；2.pH 2.pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平碱平衡失调。衡失调。注意注意:PaCOPaCO2 2 同同同同时时时时伴伴伴伴HCOHCO3 3-，必必必必为为为为呼呼呼呼酸酸酸酸合合合合并并并并代代代代酸酸酸酸 PaCOPaCO2 2 同时伴同时伴同时伴同时伴HCOHCO3 3-，必为呼碱合并代，必为呼碱合并代，必为呼碱合并代，必为呼碱合并代碱碱碱碱 分清单纯性或混合性酸碱失衡？如果如果HCO3-和和PaCO2同向变同向变化是否一定是单纯性酸碱化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？失衡呢？二、预计代偿公式原发失衡原发失衡原发失衡原发失衡 原发改变原发改变原发改变原发改变 代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限呼酸呼酸 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.071.50.071.5 数数min 30mmol/Lmin 30mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.355.58 35d 0.355.58 35d 45mmol/L 45mmol/L 呼碱呼碱 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.22.50.22.5 数数min 18mmol/L min 18mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.52.5 35d 12mmol/L 0.52.5 35d 12mmol/L 代酸代酸 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCO PaCO2 2=HCO=HCO3 3*1.5+82 1224h 10mmHg 1.5+82 1224h 10mmHg 代碱代碱 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=HCOHCO3 3*0.95 1224h 55mmHg 0.95 1224h 55mmHg 确定原发因素确定原发因素 原发性原发性HCOHCO3 3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯代硷：低钾低氯;代酸：代酸：1.1.产酸多：乳酸、酮体产酸多：乳酸、酮体;2.2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食排酸障碍：肾脏病、高钾饮食;3.3.失碱：腹泻等导致酸中毒失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性原发性H H2 2COCO3 3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征原发因素的判定原发因素的判定：由病史中寻找由病史中寻找重要依据重要依据由血气指标判断由血气指标判断辅助依据辅助依据 呼吸性酸碱失衡原因呼吸性酸碱失衡原因酸酸中中毒毒碱碱中中毒毒呼吸道阻塞呼吸道阻塞支气管肺炎支气管肺炎COPD癔症性通气过度癔症性通气过度机械性过度通气机械性过度通气颅内压升高颅内压升高酸酸中中毒毒碱碱中中毒毒H+排泄受损排泄受损H+产生过多产生过多HCO3-丢失丢失呕吐使呕吐使H+丢失丢失碱摄入碱摄入钾丢失钾丢失代谢性酸碱失衡原因代谢性酸碱失衡原因例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：，HCO318mmol/L,PaCO2 35mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,PaCO2偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。关键问题 在在酸酸碱碱紊紊乱乱时时，机机体体代代偿偿调调节节（继继发发性性变变化化）是是有一定规律的。有一定规律的。代偿规律包括：代偿规律包括：1.1.方向方向 2.2.时间时间 3.3.代偿预计值代偿预计值 4.4.代偿极限代偿极限1.1.代代偿偿方方向向：应应同同原原发发性性改改变变相相一一致致，确确保保pHpH值在正常范围。值在正常范围。HCO3（原发性）（原发性）如如单纯性（不一定是）代谢性单纯性（不一定是）代谢性H2CO3（继发性）（继发性）酸中毒酸中毒HCO3（原发性）（原发性）又如又如则为混合性代碱合并呼碱则为混合性代碱合并呼碱H2CO3（原发性）（原发性）2.2.代代偿偿时时间间：注注意意采采血血时时距距离离原原发发病病发发病病时时的时间间隔的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。3.3.代代偿偿预预计计值值：继继发发改改变变是是可可以以用用图图表表和和经经验验公公式式计计算算 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。单纯性酸碱紊乱代偿预计公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式 原发失衡原发失衡原发失衡原发失衡 原发改变原发改变原发改变原发改变 代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式预计代偿公式 代偿时限代偿时限代偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限代偿极限代偿极限呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.071.50.071.5 数数min 30mmol/Lmin 30mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.355.58 35d 0.355.58 35d 45mmol/L45mmol/L 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3 急性急性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.22.50.22.5 数数min 18mmol/L min 18mmol/L 慢性慢性HCOHCO3 3=PaCOPaCO2 2*0.52.5 35d 12mmol/L0.52.5 35d 12mmol/L 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCO PaCO2 2=HCO=HCO3 3*1.5+82 1224h 10mmHg1.5+82 1224h 10mmHg 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCOHCO3 3 PaCO PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=HCOHCO3 3*0.95 1224h 55mmHg0.95 1224h 55mmHg 4.4.代偿极限代偿极限 例例1 1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱例例2 2.肺心病合并心衰者，其血气为：，PaCO2 58.3mmHg，HCO3-46mmol/L。慢性HCO3=PaCO2 预计HCO3=24+HCO3 预计HCO3 45mmol/L极限 例例3 3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：，PaCO2 20mmHg，HCO3 23mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2计算，预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO316可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高The Effect of Unmeasured Acid on the The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration,Anion Gap,and Bicarbonate Concentration,Anion Gap,and Excess Anion GapExcess Anion Gapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcessAnion GapMetabolic Acidosis(anion gap)Normal潜在潜在 HCOHCO3 3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =AG+实测HCO3。意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-如果AGHCO3-或潜在HCO3-预计HCO3-提示代碱存在例题例题例题例题 一名病人血气分析和电解质测定结果为：一名病人血气分析和电解质测定结果为：pH pH值，值，PCOPCO2 240mmHg40mmHg，HCOHCO3 324mmol/L24mmol/L，K K+，NaNa+140mmol/L140mmol/L，CLCL90mmol/L90mmol/L。分析：分析：分析：分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L,AG=140-(90+24)=2616mmol/L,提示高提示高提示高提示高AGAG代酸代酸代酸代酸 AG=26-12=14mmolAG=26-12=14mmol 潜在潜在潜在潜在HCO3 HCO3 =AG+=AG+实测实测实测实测HCO3HCO3 =14+24=3827mmol/L=14+24=3827mmol/L，提示代碱。，提示代碱。，提示代碱。，提示代碱。结论：代碱并高结论：代碱并高结论：代碱并高结论：代碱并高AGAG代酸代酸代酸代酸三重酸碱失调三重酸碱失调三重酸碱失调三重酸碱失调分型：分型：分型：分型：呼酸呼酸呼酸呼酸+高高高高AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱代碱代碱代碱 呼碱呼碱呼碱呼碱+高高高高AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱代碱代碱代碱 关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱判断步骤小结第一步：第一步：注意动脉血注意动脉血三个参数三个参数，结合临床确定原发失衡，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用第二步：根据原发失衡选用合适公式合适公式第三步：第三步：将实测值与预计值将实测值与预计值比较比较，确定是否存在混合型，确定是否存在混合型酸碱失衡酸碱失衡第四步：第四步：判断是否存在高判断是否存在高AGAG性代酸，并将潜在性代酸，并将潜在HCO3 HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AGAG代酸和代酸和TADBTADB中代碱的存在。中代碱的存在。例：呼酸型三重酸碱失衡例：呼酸型三重酸碱失衡 男，男，6363岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。尿剂史。PHPH：，：，PaCOPaCO2 2：，：，HCOHCO3 3-：，：，PaOPaO2 2：，：，Na+Na+：138138，Cl-Cl-：7878，BUNBUN：2626。因患慢性肺心病，。因患慢性肺心病，PaCO2PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。明显升高，说明有慢性呼酸。依慢性呼酸预计代偿公式：依慢性呼酸预计代偿公式：预计预计HCO3-=24HCO3-=24HCO3-HCO3-=24 =24(11.0955.58 11.0955.58)=35.095.=35.095.AG=Na+AG=Na+(HCO3-(HCO3-Cl-)Cl-)=138 =138 AG=AG=实测实测AGAG1 12 2 =27=27.2 21 12 2=1=1 “潜在潜在”HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3-HCO3-AGAG =48 =4840.675 40.675 说明有呼酸型三重酸碱失衡。说明有呼酸型三重酸碱失衡。女，女，4949岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。道出血，肝肾综合症患者。PHPH：，：，PaCOPaCO2 2：30 30，HCOHCO3 3-：，：，PaOPaO2 2：4848，Na+Na+：136136，Cl-Cl-：9494。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2CO2排排出过多，出过多，PaCOPaCO2 2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：公式：例：呼碱型三重酸碱失衡例：呼碱型三重酸碱失衡 HCOHCO3 3-=0.5-=0.5PaCOPaCO2 2 预计预计HCO3-=24HCO3-=24HCOHCO3 3-=24 =24（AG=Na+AG=Na+(HCO3-(HCO3-Cl-)Cl-)=136 =136 AGAG=实测实测AGAG12 12“潜在潜在”HCO3-=HCO3-=实测实测HCO3-HCO3-AGAG9.6=309.6=30 说明有呼碱型三重酸碱失衡。说明有呼碱型三重酸碱失衡。实战练习病例病例1 1 慢性支气管炎慢性支气管炎 ；PCOPCO2 2:72mmHg:72mmHg；（HCOHCO3 3-）38mmol/L38mmol/L参考值参考值 ；PCOPCO2 2:35-45mmHg:35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-判断为代偿性呼吸性酸中毒判断为代偿性呼吸性酸中毒病例病例2 2 急性哮喘发作急性哮喘发作 PH:7.52;PCOPH:7.52;PCO2 2 :19mmHg:19mmHg (HCO (HCO3 3-)20mmol/L)20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值参考值 ；PCOPCO2 235-45mmHg35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-病例病例3 3 肾素瘤患者肾素瘤患者 PH:7.47;PCOPH:7.47;PCO2 2 :50mmHg:50mmHg (HCO (HCO3 3-)37mmol/L)37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒判断为代偿性代谢性碱中毒参考值参考值 ；PCOPCO2 235-45mmHg35-45mmHg (HCO (HCO3 3-PaCOPaCO2 2=HCO HCO3 3-0.950.95 PaCO PaCO2 2 病例病例4 4 慢性阻塞性肺病病人，急性感染慢性阻塞性肺病病人，急性感染4 4天入天入院院 ；PCOPCO2 2:86mmHg:86mmHg；（HCOHCO3 3-）24mmol/L24mmol/L参考值参考值 ；PCOPCO2 2:35-45mmHg:35-45mmHg (HCO (HCO3 3-HCO HCO3 3-=PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-判断为失代偿性呼吸性酸中毒判断为失代偿性呼吸性酸中毒病史病史病史病史1:1:一男性一男性一男性一男性,57,57岁岁岁岁,脑瘤术后脑瘤术后脑瘤术后脑瘤术后6 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难.查体查体查体查体:神神神神志不清志不清志不清志不清,R 32,R 32次次次次/分分分分,HR 100,HR 100次次次次/分分分分,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗.氧流量氧流量氧流量氧流量6L/6L/分分分分.SpO2 95%.SpO2 95%.既往有糖尿病史既往有糖尿病史既往有糖尿病史既往有糖尿病史,术前血糖正常术前血糖正常术前血糖正常术前血糖正常.lPaCO2 lPaO2 lSaO2 95%病史病史病史病史1:1:一男性一男性一男性一男性,57,57岁岁岁岁,脑瘤术后脑瘤术后脑瘤术后脑瘤术后6 6小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难小时出现呼吸困难.查体查体查体查体:神神神神志不清志不清志不清志不清,R 32,R 32次次次次/分分分分,HR 100,HR 100次次次次/分分分分,两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗两肺呼吸音粗.氧流量氧流量氧流量氧流量6L/6L/分分分分.SpO2 95%.SpO2 95%.既往有糖尿病史既往有糖尿病史既往有糖尿病史既往有糖尿病史,术前血糖正常术前血糖正常术前血糖正常术前血糖正常.lPaCO2 lPaO2 lSaO2 95%lPaCO2 3545mmHglPaO2 lABSBHCO3,AGHCO3,为为代酸代酸+代碱。从呼吸看，代碱。从呼吸看，HCO3HCO3为为1919时，时，PCO2PCO2的预的预计值应为计值应为34mmHg34mmHg，而实际为，而实际为2727，说明还合并呼碱。，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。女性女性84岁，冠心、肺心，脱水休克岁，冠心、肺心，脱水休克 患者患者HCO3HCO3和和PHPH明显下降。有代酸。明显下降。有代酸。HCO3HCO3为为8 8时预计时预计PCO2PCO2为为2121，而实际为，而实际为3434，说明合并呼酸。另外，说明合并呼酸。另外 AG HCO3,AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期日期男性，男性，23岁，出血热，休克岁，出血热，休克 患者患者AGAG较参考值上升较参考值上升1515，HCO3HCO3下降下降1313，两者约相等。，两者约相等。从代谢方面说为单纯性从代谢方面说为单纯性AGAG代酸。另外，代酸。另外，HCO3HCO3为为1111时，时，PCO2PCO2预计为预计为2323，与实际，与实际2222基本相当。以上说明机体调基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。节功能良好，后来痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期日期男性男性56岁，肝硬化呕血，术后半月岁，肝硬化呕血，术后半月 患者患者AGAG为为3535，代酸。，代酸。HCO3HCO3为为2323，AGAG的增加远大于的增加远大于HCO3HCO3的降低，为代酸的降低，为代酸+代碱。由于缺氧，代碱。由于缺氧，PCO2PCO2明显下明显下降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。降，合并呼碱，为三重性酸碱紊乱。35AG134Na22PCO27.62PH762.92380ClKHCO3PO2日期日期男性男性59岁，哮喘持续状态激素无效岁，哮喘持续状态激素无效 患者通气量增加，患者通气量增加，PCO2PCO2和和HCO3HCO3下降，为呼碱。下降，为呼碱。AG51AG51，而，而AGAG的上升远大于的上升远大于HCO3HCO3的下降，为代酸的下降，为代酸+代碱。患代碱。患者为哮喘持续状态，者为哮喘持续状态，NaNa增高，提示高渗性失水，由于失增高，提示高渗性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氢钠促进NaNa潴留，潴留，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利尿，加重高渗性失水。后来，气管切开，加大输液量并利尿，代酸消除，病情好转。代酸消除，病情好转。1351AG135155Na4824PCO27.377.36PH944.4284-14903.7144-11ClKHCO3PO2日期日期女性女性80岁，岁，AECOPD，肺脑，肺脑 三重酸碱紊乱。患者呼酸三重酸碱紊乱。患者呼酸1 1月，机体对高碳酸血症已适应，月，机体对高碳酸血症已适应，呼酸此时不是主要矛盾。呼酸此时不是主要矛盾。AGAG虽增加，有代酸，但不严重，虽增加，有代酸，但不严重，亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经亦非主要矛盾。而氯降低很明显，为代碱的主要原因。经盐酸精氨酸盐酸精氨酸1010克、克、CaCl1CaCl1克、乙酰唑胺克和克、乙酰唑胺克和NSNS治疗，当治疗，当夜尿量夜尿量30003000毫升，第二天氯明显上升，毫升，第二天氯明显上升，HCO3HCO3下降，下降，AGAG也降为正常，这样也降为正常，这样“三重性三重性”酸碱紊乱转变为单纯性慢性酸碱紊乱转变为单纯性慢性呼酸，病情明显好转。呼酸，病情明显好转。1120AG134134Na7671PCO27.267.38PH904.333764-16725.142624-15ClKHCO3PO2日期日期女性女性79岁，岁，AECOPD，肺脑，肺脑3天天 入院时为急呼酸，因为入院时为急呼酸，因为AGAG高，合并代酸。又因为高，合并代酸。又因为AGAG的变的变化远大于化远大于HCO3HCO3的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积的变化，且氯低，因此还合并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽，但未补极抗感染、输液、补钾后，代酸纠正。入院时虽，但未补碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收碱。如补碱，将加重代碱。呼酸病人，肾回收HCO3HCO3增加，增加，因此即使，也不一定要补碱。因此即使，也不一定要补碱。1225AG122124Na5670PCO27.357.13PH794.6315860小时后小时后705.22933ClKHCO3PO2日期日期男性男性75岁，急性肾衰岁，急性肾衰 4-20 4-20，AGAG升高远大于升高远大于HCO3HCO3的下降，为代酸的下降，为代酸+代碱。代碱。HCO3HCO3为为1414时，时，PCO2PCO2预计应为预计应为2828，而实际为，而实际为2020。因此。因此为代酸为代酸+代碱代碱+呼碱，呼碱，“三重性三重性”酸碱紊乱。酸碱紊乱。5-065-06为代为代酸酸+呼酸，因此呼酸，因此PHPH明显下降明显下降。2832AG134136Na3420PCO26.957.3PH984.881335-06904.114814-20ClKHCO3PO2日期日期男性男性86岁，心肌梗塞心衰岁，心肌梗塞心衰 患者患者6-106-10为呼碱为呼碱+高氯代酸。用高氯代酸。用NaHCO3NaHCO3后，后，HCO3HCO3增加，增加，PCO2PCO2也随之增高。这时也随之增高。这时AGAG的升高大于的升高大于HCO3HCO3的下降，的下降，为为AGAG代酸合并轻度代碱。代酸合并轻度代碱。1916AG146133Na3626PCO27.357.31PH1075.6201016-111045.2131066-10ClKHCO3PO2日期日期男性男性57岁，肝硬化腹水利尿后岁，肝硬化腹水利尿后 患者利尿后，造成低氯代碱。肝硬化病人常合并呼碱。患者利尿后，造成低氯代碱。肝硬化病人常合并呼碱。该患者代碱很明显，但该患者代碱很明显，但PCO2PCO2没有相应上升，因此还合没有相应上升，因此还合并轻度呼碱。呼碱并轻度呼碱。呼碱+代碱很容易引起肝昏迷。代碱很容易引起肝昏迷。8AG108Na43PCO27.54PH6233862ClKHCO3PO2日期日期女性女性33岁，神经性呕吐岁，神经性呕吐 患者呕吐后氯下降，患者呕吐后氯下降，HCO3HCO3上升，造成代碱；又因为通上升，造成代碱；又因为通气过度还合并呼碱。气过度还合并呼碱。15AG134Na28PCO27.6PH893.23099ClKHCO3PO2日期日期女性女性17岁，腹泻岁，腹泻2天天 患者腹泻后患者腹泻后HCO3HCO3下降，引起高氯代酸，肺的代偿良好。下降，引起高氯代酸，肺的代偿良好。输液并补充少量输液并补充少量NaHCO3NaHCO3后，第二天代酸好转，肺的代后，第二天代酸好转，肺的代偿也良好。偿也良好。1412AG132130Na3019PCO27.327.17PH1034.11510011-111113.8711211-10ClKHCO3PO2日期日期女性女性30岁，酮症酸中毒呕吐岁，酮症酸中毒呕吐5天天 患者为患者为AGAG代酸。因