有机磷杀虫药中毒A.ppt

有机磷杀虫中毒AOPP Acute organophosphorous insecticide poisoning1 有机磷特点：毒力大、杀虫谱广、价格低廉。2 理化性质3 毒性按LD50分四类LD50分类1、剧毒类 如 甲拌磷（3911）内吸磷 （1059 杀虱多）2、高毒类 如 敌敌畏 氧化乐果3、中度毒类 如 乐果 敌百虫4、低毒类 马拉硫磷（4049）辛硫磷 毒理1 中毒原因2 侵入途径3 发病机理：有机磷进入人体后，与胆碱酯酶ChE4 结合,形成稳定的磷酰化ChE,失去分5 解乙酰胆碱 的活力。乙酰胆碱大量6 蓄积，引起胆碱能 神经传导功能7 障碍。临床表现三大症状1、M样症状毒蕈碱样症状2、N样症状烟碱样症状3、CN症状中间综合征IMS(intermediate syndrome)迟发性脑病OPIDN(organophosphate-induced delayed neurotoxicity)临床分型1、轻度中毒 头晕 头痛 恶心 呕吐 多汗 胸闷 视力模糊 无力 瞳孔缩小。2、中度中毒 轻度中毒症状+肌纤维颤动 瞳孔明显缩小 轻度呼吸困难 流涎 腹痛 腹泻 步态蹒跚 但意识清楚。3、重度中毒 轻+中+昏迷 肺水肿 呼吸麻痹 脑水肿。毒蕈碱样表现 主要为副交感神经末梢兴奋所致 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现：恶心 呕吐 腹痛 多汗 流泪 流涕 流涎 腹泻 尿频 大小便失禁 心跳减慢 瞳孔缩小 支气管痉挛 咳嗽 气促 肺水肿。烟碱样表现 已酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激 使面 眼睑 舌 四肢 和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛 而后发生肌力减退和瘫痪 呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭 交感N节受已酰胆碱刺激 其节后交感N纤维末梢释放儿茶酚胺血压升高 心跳加快 心率失常。中枢N系统 头晕 头痛 疲乏 共济失调 烦躁不安 抽搐和昏迷 特殊表现 1、反跳反跳 乐果和马拉硫磷口服中毒症状好转数日至一周再次昏迷 肺水肿或死亡 机理残留农药重新吸收或解毒药停用过早。特殊表现2、迟发性多发性神经病 重度中毒症状消失后23周发生累及肢体末端可发生下肢瘫痪 四肢肌肉萎缩。机理：农药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化。特殊表现3、中间型综合症IMS中毒症状缓解后和迟发脑病发生前2496小时突然死亡。机机理理 胆碱酯酶抑制影响神经一肌肉接头处突触后的功能 死亡前先有颈、上肢和呼吸肌麻痹 累及颅N者可出现睑下垂 眼外展障碍 面瘫 吞咽困难 声音嘶哑 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 30%30-50%50-70%诊断 OP接触史+典型症状+ChE活性测定 鉴别诊断 其他农药中毒、中暑、急性胃肠炎和脑炎治疗原则 1、洗胃解毒并重 2、解毒以复能剂为主，阿托品为辅 3、早期足量联合重复使用解毒剂 治疗 1 紧急处理 呼吸抑制？呼吸衰竭？肺水肿？脑水肿？2 清除毒物 应用解毒药胆碱酯酶复活药：对已老化的胆碱酯酶无效肟类化合物：N+P 抗N样作用 半衰期 小时给药途径与阿托品合用根据酶活力停药抗胆碱药阿托品atropine 能缓解M样症状，兴奋呼吸中枢 及时、足量、反复 早期与复能剂合用 阿托品化（atropinization)后减量 在中毒后期小剂量维持心率90100次/分 症状基本消失，ChE活力大于60%停药 对症治疗我国AOPP治疗中存在的问题1 标本兼治？本末倒置！2 IMS救治能力差3 解磷定仍在用4 抢救设备差