神经生物学复习题复习资料-2012.docx

第一篇 神经活动的基本过程第一章 神经元和突触一、名词解释：1、神经元：神经细胞即神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。2、突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。3、神经胶质细胞：是广泛分布于中枢神经系统内的、除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。二、问答题： 1. 神经元的主要结构是什么？可分为哪些类型？神经元的主要结构包括胞体（营养和代谢中心）、树突（接受、传导兴奋）、轴突（产生、传导兴奋）。分类：1）、根据神经元突起的数目分类：单极神经元、双极神经元、多极神经元、假单极神经元。2)、根据树突分类：按树突的分布情况分类：双花束细胞、a细胞、锥体细胞、星形细胞。按树突是否有棘突：有棘神经元、无棘神经元。按树突的构型：同类树突、异类树突、特异树突神经元。3）、根据轴突的长度分类：高尔基I型神经元、高尔基II型神经元。4）、根据功能联系分类：初级感觉神经元、运动神经元、中间神经元。5）、根据神经元的作用分类：兴奋性神经元、抑制性神经元。6）、根据神经递质分类：胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元、肽能神经元。 2. 简述突触的分类。 突触：神经元之间进行信息传递的特异性功能接触部位称之为突触。分类： 1）、根据突触连接的成分分类：轴体、轴树、轴轴三种最为主要。 2）、根据突触连接的方式分类：依傍性突触、包围性突触。 3）、根据突触连接的界面分类：I型突触（非对称性突触）、II型突触（对称性突触）。 4）、根据突触囊泡形态分类：S型突触、F型突触。 5）、根据突触的功能特异性分类：兴奋性突触、抑制性突触。 6）、根据突触的信息传递机制分类：化学突触、电突触。3. 试述化学突触的结构特征。化学突触：通过神经递质在细胞之间传递信息的突触。由突触前成分、突触后成分和突触间隙三部分构成。1）、突触前成分：神经末梢膨大的部分，含有神经递质的囊泡状结构，是递质合成、贮存和释放的基本单位，也是神经递质量子释放的基础，可分为无颗粒囊泡颗粒囊泡。2）、突触间隙：突触前膜和突触后膜之间的空隙，其宽度因突触类型的不同而异。突触间隙内有电子致密物质存在，含有黏多糖、糖蛋白和唾液酸。3）、突触后成分：包括突触后膜、突出下网、突触下致密小体以及线粒体、滑面和粗面内质网、突触下囊、多囊体、微丝、微观和包被囊泡。突触后膜分为厚型突触后膜、薄型突触后膜、高密度电子致密物质的突触后膜。 4. 试述电突触的结构特征。电突触也称缝隙连接，由突触前膜、突触后膜及突触间隙构成。两侧膜均没有增厚特化，也无突触囊泡的存在。电突触的每一侧膜上都排列着多个圆柱状半通道，又称为连接子，各由6个相同的蛋白质亚基围成，其中心是一个亲水性的孔道。两侧的连接子相互准确对接，即形成缝隙连接通道，该通道贯穿两侧细胞膜，使得两个细胞的细胞质相通。缝隙连接的通道可允许带电离子通过产生离子电流传递冲动，其信号传递是两向的，而且速度快几乎没有突触延搁。电突触可及化学突触共存于一个突触中，构成混合突触。5. 神经胶质细胞分为几种类型？ 中枢神经系统的神经胶质细胞分为两类1）大胶质细胞：来自神经外胚层，是神经胶质的主要部分，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞。2)小胶质细胞：一般认为是来自中胚层的胚胎单核细胞。 周围神经系统中有来源于神经嵴的施万细胞，包裹神经轴突形成髓鞘；还有感觉上皮的支持细胞等。神经胶质细胞的功能：1. 支持作用；2. 绝缘、屏障作用；3. 保护、修复及再生作用；4. 物质代谢营养作用；5. 免疫应答反应；6. 维持局部离子平衡作用；7. 对递质的调节；8. 合成神经活性物质第二章 神经元膜的电学特性和静息电位一、名词解释：1、静息电位：未受刺激时神经元膜内外两侧的电位差。 2、极化：神经元膜两侧内负外正的带电状态成为极化。 3、去极化：膜电位的数值向负值减少的方向变化（绝对值减小），甚至由负变正的过程。 4、超极化：膜电位的数值向负值增大的方向变化的过程称为超极化。二、问答题： 1. 神经元膜的物质转运方式有哪些？ 1）、通过脂质双层的物质扩散单纯扩散： 扩散是溶液中的溶质或溶剂分子由高浓度区向低浓度区净移动单纯扩散：脂溶性物质或气体顺浓度差的跨细胞膜转运。如O2、CO2、乙醇、脂肪酸。离子在溶液中的扩散通量决定于：离子的浓度差（浓度梯度）、离子所受的电场力（电位梯度）跨膜物质转运的扩散通量决定于：电化学梯度、膜的通透性 (permeability)。2）通过膜蛋白介导的物质转运：、被动转运 (passive transport) ：不溶于脂质或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运形式称易化扩散，如葡萄糖、氨基酸、离子等。分为：载体介导的易化扩散、通道介导的易化扩散。特点：顺浓度梯度移动，无需细胞额外供能。载体介导的易化扩散：特点：顺浓度梯度，不需额外供能；高度结构特异性 (specificity)；饱和现象 (saturation)；竞争性抑制 (competition)。通道介导的易化扩散： 通道：及离子扩散有关的膜蛋白质。分为：电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、水通道。特点：顺浓度梯度，不耗能；离子选择性；门控性；产生跨膜离子电流 、主动转运 (active transport)：细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某些物质经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。分为：离子泵介导的主动转运、转运体介导的主动转运。特点：逆浓度梯度进行，消耗能量。离子泵介导的主动转运：原发性主动转运（由膜蛋白离子泵介导的主动转运。子泵具有ATP酶活性，可直接利用ATP提供的能量，逆浓度差和电位差），包括钠泵、钙泵、质子泵等。转运体介导的主动转运：继发性主动转运（逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧Na+浓度差，而Na+浓度差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。）分为同向转运、反向转运。3）、通过膜“运动”的物质转运：入胞：细胞外某些物质团块（如蛋白质、脂肪颗粒、侵入体内的细菌或异物等）进入细胞的过程。分为吞噬、吞饮、受体介导式入胞。 出胞：一些大分子物质或固态、液态的物质团块由细胞排出的过程。入胞和出胞均要消耗能量2. 通道介导的易化扩散的特性是什么？1）、顺浓度梯度转运，不耗能；2）、离子选择性：由于孔道的口径及内壁的带电状态不同，离子通道具有离子选择性；3）、门控性：通道具有开和关的门控性；4）、产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基础。3. 简述钠钾泵的作用及其生物学意义。 钠-钾泵：存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性 的特殊蛋白质,可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+ 、K+逆浓度和电位梯度的转运。钠泵分解1个ATP分子，可使3个Na+泵出细胞，2个K+进入细胞。 钠-钾泵的生物学意义：1）、维持细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；2）、维持细胞外高Na+，使得Na+不易进入细胞，也阻止了及之相伴随的水的进入，对维持正常细胞的渗透压及形态有着重要意义；3）、建立势能贮备，是神经、肌肉等组织具有兴奋性的基础，生电性，影响神经元膜电位。4）、继发性主动转运的能量来源（如葡萄糖、氨基酸等）。4. 比较生物电记录技术的细胞外记录和细胞内记录。 细胞外记录技术：比较简单，将微电极插至神经细胞附近（不插入细胞内），当细胞有电活动时，该处就及参考电极之间产生电位差，进而记录到点位的变化。不能精确观察细胞的正常极化状态（静息电位），记录的电位幅度小、波形随记录位置的改变而不同，只能分析放电的频率和潜伏期，一种脉冲式信号记录，获得的信息量较少。场电位、单细胞放电。细胞内记录：将一根电极至于细胞外作为参考电极，另一电极通常为玻璃微电极，插入神经细胞内，记录神经元膜内外两侧的电位差。细胞内记录的信号幅度较大，属于单细胞记录，是跨膜记录，能获得更多的信息，不仅可以精确记录静息电位，分析膜的电学特性，还可以进行电压钳记录分析膜电流等。常规细胞内记录为膜电位记录，也可进行电压钳记录以分析模电流机制、离子通道活动等。 5. 静息膜电位产生的基本条件是什么？ 静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。 离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。 产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下， K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。 6. 综述静息膜电位的形成机制。 静息膜电位：未受刺激时，神经细胞膜内外两侧的电位差。 产生RP的条件：1）、带电离子跨膜分布的不均衡性（细胞内外K+的不均衡分布，是产生静息电位的第一个条件），是由钠泵的主动转运所产生的。2）、细胞膜在不同条件下对离子通透性的变化，是产生静息电位的第二个条件。只有带电荷的离子进行跨膜移动，才能产生细胞膜内外的电位不平衡，从而产生跨膜电位差。静息电位（RP）是在离子浓度梯度、电位梯度及离子泵的作用下， K+通过膜转运达到平衡的K+平衡电位。K+平衡电位(EK)：当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。Nernst方程：1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率及膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。 7. 简述影响静息电位的因素。1）、膜内外K+浓度差：由于RP主要是由Ek改变细胞内外的K+浓度，膜电位也随之改变；改变细胞内外Na+ 的浓度，对静息电位没有影响。2）、膜对K+和Na+的相对通透性：由于RP是Ek和ENa综合作用的结果，所以膜对K+和Na+的相对通透性的改变，将影响RP。3）、钠泵的生电性作用：由于钠泵活动时，进行钠钾离子的不对称转运，即将3个Na+运出细胞时，将2个K+运进细胞，每运转一次就使细胞内失去一个正电荷，进而产生超极化。第三章 神经电信号和动作电位一、名词解释：1、局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。2、突触电位：指神经信号在神经元之间进行传递的过程中，由突触前神经元释放的神经递质，作用于突出后神经元所引起的突触后神经元膜电位的变化。 3、阈电位：能触发动作电位产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）4、动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。5、离子电导：是用来反映膜对某一离子通透性大小的电学指标，为电阻的倒数。 6、兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。7、兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。8、阈强度：刚能使膜电位降低到阈电位水平（引起兴奋所需的）的最低刺激强度。二、问答题： 1. 离子学说的要点是什么？离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子严格的选择通透性及其在不同条件下的变化。 当离子移动所产生的电位差和离子移动所造成的浓度势能差平衡时，不再有离子的净移动，这时膜两侧的电位差称为离子的平衡电位。1）、仅需要微小的离子浓度改变就可以引起膜电位大幅度的变化；2）、膜内外两侧电荷的不同仅仅分布于膜的内外侧面，而不是分布于整个细胞的内外液；3）、离子的跨膜速率及膜电位和平衡电位的差值成正比；4）、根据某离子膜两侧浓度的差值可以计算该离子的平衡电位。离子通透性的改变或离子通道的活动通常是造成静息电位变化的主要方式。 2. 简述局部电位的特征及其产生的离子机制。局部电位：指阈下电刺激时产生的电紧张电位和由少量Na+通道开放产生的特定电变化叠加在一起的去极化电位。特征： 等级性：不具全或无性质，是指局部电位的反应程度（幅度大小和时程长短）随着刺激强度的改变而改变，呈现分级的特点； 电紧张性扩布：是指局部电位只能像电紧张电位一样进行被动扩布，即电位变化随着扩布距离的延长，迅速衰减不能传导； 总和性：无不应期，分为空间性总和及时间性总和。具有重要的信息整合意义。局部电位产生的离子机制：局部电位的类型不同，其离子机制各异，少量Na+内流。电刺激引起的局部电位，产生去极化的电紧张电位，达到一定程度便可激活少量的电压门控Na+通道，在浓度差和电位差的作用下，少量Na+内流，引起进一步去极化反应，由于此时的Na+内流还不足以克服K+外流的作用，Na+内流产生的电位变化只能叠加在电紧张电位之中，成为局部电位。 3. 简述动作电位的特征。动作电位：指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧产生的快速、可逆、并有扩布性的电位变化，包括去极化、复极化等环节。神经元的兴奋或功能活动的标志。特征： 具有全或无现象：指同一细胞AP的大小形态不随刺激强度而改变的性质； 全幅式传导性：可以在同一神经元上进行长距离的全幅式、主动性传导，非递减性传导； 不可叠加性：有不应期的存在。4. 简述动作电位（锋电位）产生的条件及依据是什么？ 锋电位产生的条件： RP是锋电位产生的基础，依据：离子驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。尽管静息状态下驱动Na+内流的作用力远大于驱动K+外流的作用力，但由于膜对K+的通透性远大于对Na+的通透性，所以此时K+外流及Na+内流仍处于平衡状态； 细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度，浓度差的作用也驱动Na+内流，正因为细胞内外Na+浓度差的存在，在神经元膜的内外侧才存在ENa； 刺激引起Na+通道大量开放：各刺激引起的去极化局部电位达到临界膜电位水平（阈电位）时，即可导致大量的电压门控Na+通道开放，引起大量Na+内流。上述三个条件中，RP和细胞内外Na+浓度差都是存在的条件而且在正常的神经元中都处于稳定状态，所以可调控的决定性条件是大量Na+通道的开放，这需要刺激的诱导及局部电位的作用。5. 综述动作电位-锋电位产生的离子机制。 动作电位产生的离子机制：动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果，动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。去极化是Na+内流造成的，复极化是K+外流造成的。 锋电位产生的离子机制： 1）、锋电位产生的条件： RP是锋电位产生的基础； 细胞外Na+高浓度：细胞外Na+浓度远远大于细胞内的Na+的浓度； 刺激引起Na+通道大量开放。2）、锋电位幅度和Na+的平衡电位(ENa)：锋电位的顶点（超射值）的膜电位水平，主要由ENa决定。依据： 记录到的锋电位的超射值及计算的ENa值接近； 降低Na+o可以降低锋电位的幅度，且其降低的幅度及计算的ENa的降低规律基本一致； 细胞外液中使用电压门控的Na+通道特异性阻断剂河豚毒素，即可有效地抑制AP的产生。 6. 综述动作电位-后电位产生的离子机制。锋电位：遵循“全或无”原则，代表冲动，是细胞兴奋的标志。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。先出现负后电位（去极化后电位）后出现正后电位（超极化后电位）。 负后电位：在复极化曲线后段，下降速度突然明显减慢。两种可能的离子机制：复极相大量的K+外流，导致暂时性细胞外K+ 蓄积，故延缓复极化的过程。锋电位期间激活的Ca2+内流。由于Ca2+通道或电导（gCa）的激活在Na+通道激活之后，从而延续到负极化相，可以延缓负极化，甚至可出现明显的去极化波。 正后电位：负后电位后出现的缓慢而持续时间较长的超极化电位。两种可能的离子机制： K+持续外流：在负极相K+电导增大且不失活，只是在膜电位逐步恢复的过程中逐渐降低，故延续时间长，在负极化到静息电位后，仍有K+外流，在复极化期间有Ca+依赖性K+通道被激活，其进一步加强的K+外流也成为中期超极化后电位的主要介导机制。 生电性Na+泵的作用：由于锋电位期间大量的钠钾离子跨膜移动，特备是胞内Na+浓度的升高，激活了细胞膜上的钠泵，完成排纳摄钾的任务，以恢复胞内外离子浓度差，使其恢复到静息电位，此过程使膜进一步产生超极化。7. 试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。阈电位：能触发AP产生的临界膜电位水平（能够导致膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值）动作电位的触发机制：1）. 刺激产生局部电位；2）. 达到阈值,钠通道激活；3）.再生式循环 （正反馈）；4）. IK超过Ina（EKVmENa、钾通道激活、钠通道失活）；5）. 恢复（钠通道复活、钾通道关闭、钠钾泵转运）。各种引发动作电位的因素，只要使膜去极化达到运动神经元轴突始段的阈电位水平，即可首先在始段触发动作电位，然后逆行侵入胞体或树突，达到后者的阈电位水平进而引起整个神经元动作电位的爆发。只要能去极化达到阈电位水平，即可触发动作电位的产生。而且只要膜电位达到阈电位水平，必定触发动作电位。 8. 试述神经元的兴奋性及其影响因素。兴奋性：具有接受刺激产生兴奋即动作电位的能力。兴奋：神经元因刺激而产生动作电位的反应。引起兴奋的主要条件：组织的机能状态；刺激的特征（强度、时间、强度-时间变化率）。 衡量兴奋性的指标：阈强度或阈值 (threshold)：当固定刺激持续时间和强度-时间变化率不变时，刚能引起组织兴奋的最小刺激强度。阈强度高，兴奋性低；阈强度低，兴奋性高。影响神经元兴奋性的因素：1)、静息电位和阈电位水平：由于神经元产生兴奋的条件就是使膜电位从静息电位水平去极化到阈电位水平，所以两者之间的差值越大，兴奋性越低；差值越小，兴奋性越高；2)、Na+通道的功能状态：神经元的锋电位上升支一般都是由电压门控Na+通道介导的，当Na+通道处于失活状态，则不易或不能产生兴奋，故兴奋性降低，失活Na+通道及兴奋性成反比关系，失活的比例越高，兴奋性越低；3）、Ca2+的影响：细胞外液的Ca2+浓度可以明显影响神经元的兴奋性，当Ca+o升高时，可降低兴奋性，反之相反；4）、动作电位过程中神经元兴奋性的变化：存在绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。第四章 神经电信号的传递一、名词解释： 1、化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电化学电传递。2、兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。3、抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。4、突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。 5、突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化， 这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应 性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。 二、问答题： 1. 简述神经电信号传递及其传递方式。神经元所产生的电信号在神经元间或在神经元及效应器等细胞间的传播，称为传递，即指动作电位在细胞之间的传播。1）、按照神经细胞间的结构和相对关系，分为突触传递和非突触性传递。、突出传递是指通过神经细胞间的突触结构完成的信号传递，细胞间具有紧密的解剖学关系。依据突触结构和传递机制的不同又分为化学突触、电突触。、非突触传递是指细胞间不存在紧密的解剖学结构，没有明确的细胞间对应关系，前一细胞通过释放神经递质，可作用于较远和较广的范围，广义地说，神经内分泌细胞所释放的神经激素，也属于这种信号传递方式。2）、依据神经电信号传递对接收信号神经元的作用分为兴奋性传递、抑制性传递。、兴奋性传递：所传递的神经电信号是接受信号的神经元兴奋性提高，通常是产生去极化反应；、抑制性传递：神经电信号传递的结果，使接收信号的神经元兴奋性降低，常见的是产生超极化反应。 2. 试述化学突触传递的基本过程和原理。 化学突触传递：就是经典突触传递，即突触前神经元产生的兴奋性电信号（动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突出间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电活动又称电化学电传递。 基本过程：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡及前膜融合递质释放及突触后膜受体结合突触后膜离子通道通透性改变突触后神经元膜电位改变（突触后电位，EPSP或IPSP）。 原理：在化学突触传递过程中，递质的释放是关键性因素，是出胞（胞吐）过程。1）、神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的，分为5个时相：入坞或锚靠、启动或激活、融合或出胞、入胞、再生。2）、突触囊泡借助一系列囊泡膜蛋白的相互作用完成入坞、启动和融合过程，称作SNARE假说。3）、神经递质的释放是Ca+依赖性的。神经递质的释放，需要胞外Ca+的内流，而且内流的Ca+量又及递质的释放量成正比关系，内流的Ca+量及突触前膜动作电位的幅度成正比关系。4）、神经递质的释放为量子式释放，神经递质贮存在末梢的囊泡内。 3. 比较EPSP和IPSP的产生及其特征。 兴奋性突触后电位(EPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜去极化的反应称之为兴奋性突触后电位。 产生机制：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡及前膜融合释放兴奋性神经递质递质及突触后膜受体结合突触后膜对Na+，K+离子（主要是Na+ ）通透性升高突触后产生EPSP 突触后神经元轴突始段爆发动作电位神经元兴奋。 特征：引起突触后膜去极化的反应，其大小决定于传入神经刺激强度的大小，即刺激强度越大，则参及活动的突触数越多。抑制性突触后电位(IPSP)：依据突触后电位的变化方向及对突触后神经元的影响，引起突触后膜超极化的反应称之为抑制性突触后电位。产生机制：神经冲动突触小体突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡及前膜融合释放抑制性神经递质递质及突触后膜受体结合突触后膜对Cl-通透性升高突触后产生IPSP 突触后神经元不易爆发动作电位神经元抑制。特征：引起突触后膜超极化的反应，突触前释放的是抑制性神经递质，其离子通道开放后以Cl-内流为主。4. 简述突触后电位的整合。 突触整合：中枢的突触后神经元是兴奋还是抑制，能否产生动作电位，取决于这些突触电位在性质、空间、时间上的相互作用，这一过程称为突触整合。 EPSP和IPSP的相互作用有两种：线性方式、非线性方式。1）、线性方式：IPSP的作用在于其超极化，降低了神经元的兴奋性，导致了EPSP不能引发动作电位而归于传递失败。2）、非线性方式：IPSP的作用在于其短路分流，此时产生EPSP的膜电流由于IPSP期间的通道开放被分流，进而EPSP被抑制。 影响突触整合的因素：1）、空间常数(): 决定去极化电流在被动传播过程降低的程度, 空间常数越大，空间整合效果越大；2）、时间常数(): 决定突触电位的时程,主要影响时间总和;时间常数越大，时间整合效果越大，以致于达到阈电位水平爆发动作电位；3）、树突的性质和突触的位置，影响突触整合的重要因素4）、轴突始段，突触整合的关键部位。5. 简述突触传递的调制方式。 调制：可改变突触传递效能。分为突触后机制（调制发生在突触后膜）、突触前机制（通过改变突触前递质的释放来影响突触的效率）、突触可塑性（是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化， 这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应 性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性），另外，各种内源性神经活性物质或药物，也可通过突触前或突触后机制，影响突触传递的效果；通过影响突触间隙中地址的作用也可以改变突触传递的作用。6. 简述突触可塑性及其产生机制。 突触可塑性：是指在某种条件下突触传递效能的持续性变化， 这种变化持续的时间可长可短。突触会发生适应 性的变化，包括结构上的可变性和功能上的可修饰性，即结构和功能的可塑性。 类型：1）、短时程的改变：、突触易化：衡量标准由突触后电位的大小来衡量；特点：效应消失快，只能维持数十到数百个ms；、突触强化或强直后强化：及突触易化的区别：见于所有突触；出现于较长时间的连续刺激之后；可以延续数秒或更长时间；在此期间来到的对突触前末梢的刺激将引起较大的突触后反应。2）、长时程的改变：给予重复的强直刺激可产生持续时间更长的突触效能改变，分为、长时程强化（LTP)：突触后电位增大；、长时程压抑(LTD)：突触后电位减小。 产生的机制：大多取决于突触前神经末梢或（和）突触后胞内Ca+浓度的变化。突触前神经末梢内Ca+浓度的变化影响了递质的释放，突触后胞内的Ca+浓度的变化则影响了神经元的反应特性。胞内Ca+浓度的变化涉及胞内Ca+平衡的若干方面，包括胞外Ca+的进出和胞内钙库的动员及储存等机制。7. 简述突触前抑制的产生机制及作用。 突触前抑制：抑制是改变了突触前膜的活动使递质释放减少所致，称为突触前抑制。也可将作用于突触前膜导致递质释放减少而抑制兴奋传递的现象，均称为突触前抑制。 产生机制：因去极化而冲动减弱，递质释放量减少，不易甚至不能引起突触后N元兴奋。B纤维传入经多突触接替后在末梢释放递质A纤维末梢产生去极化而使静息电位绝对值减小A纤维末梢兴奋时动作电位幅度变小释放的递质减少运动神经元的EPSP减小。 作用：突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中对调节感觉传入活动有重要的作用。可发生在各类感受器传入活动之间，也可发生在同类感受器的不同感受野活动之间。第五章 神经递质和神经肽一、名词解释：1、神经递质：由神经末梢（突触前成分）所释放的特殊化学物质，该物质能跨过突触间隙作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的特异性受体，完成信息传递功能。 2、神经调质：神经元产生的另一类化学物质，它的功能是调节信息传递的效率，影响神经递质的效应。 3、戴尔原则：一个神经元中只产生并释放一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。二、问答题：1. 神经递质的种类有哪些？一般神经递质分为三类：1）、经典神经递质：贮存于神经末梢囊泡中的小分子物质包括胆碱类：Ach（乙酰胆碱）；单胺类：DA（多巴胺）、NE（去甲肾上腺素）、E、5-HT；氨基酸类：Glu（谷氨酸）、Gly（甘氨酸）、GABA、Asp；2）、神经肽：储存在突触囊泡中的大分子物质包括下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素等；3）、其他：一些特殊的或有待确定的可能递质包括组胺、腺苷Ad、ATP、NO等。按神经递质的生理功能分为兴奋性递质、抑制性递质。按神经递质的分布部位分为中枢神经递质、周围神经递质。按神经递质的化学性质分为胆碱类、单胺类、氨基酸类、多肽类、嘌呤类、其他类。2. 确定神经递质的基本条件是什么？ 确定神经递质的基本条件：1）、该物质在某一区域有一定数量的存在；2）、突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；3）、突触前N元有能贮存该物质的囊泡，防止该物质被破坏；4）、神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙；5）、递质作用于突触后膜特殊受体产生突触后电位；6）、存在该递质的失活酶或其他失活方式；7）、药理学验证：拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。 3. 简述Ca2+在神经递质释放过程中的作用。 递质释放过程：动作电位 Na+内流 突触前膜的去极化电压门控式钙通道的开放 Ca2+内流囊泡的膜同突触前膜的融合泡裂外排递质释放入突触间隙。Ca2+进入突触前膜是递质释放过程的触发因子，是囊泡膜及突触前膜紧贴融合的必要因素：一方面是降低轴浆的粘度，有利于突触小泡的移动运输；另一方面是消除突触前膜内的负电荷，便于小泡和突触前膜接触融合破裂而发生融合。 囊泡内神经递质的释放由膜外进入膜内的Ca+数量的多少决定，若降低细胞外液的Ca+浓度，可阻断递质的释放。4. 简述递质共存现象及其生理意义。递质共存现象：在中枢和外周神经系统内有两种或两种以上的递质存在于一个神经元内，常见的是神经肽和经典递质共存的现象，神经递质不仅可以共存还可以同时释放。生理意义：1）、共存的递质释放后，起协同传递信息的作用；2）、可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动；3）、可直接作用于突触后受体，以相互拮抗或协同的方式来调节器官的活动，使机体的功能调节更加精密完善、更加协调。5. 简述神经肽的主要特点。 神经肽的主要特点：1）、相对分子质量的大小不同：经典神经递质均属于小分子；肽类物质属于大分子物质；2）、合成部位及方式不同：经典递质主要在神经末梢生成，也可通过重摄取再利用；神经肽只能在神经元胞体或树突核糖体内先合成无活性的前体蛋白，再在内质网、高尔基复合体加工，装入囊泡经轴浆运输运转到末梢，也么偶有重摄取利用；3）、储存、释放和清除的途径不同：存储经典递质的囊泡较小，存储神经肽的囊泡为大致密核心囊泡（也可存储经典递质）；经典递质及神经肽的释放主要取决于放电频率和形式，单个或低频率刺激仅引起经典递质的释放，呈持续性释放，作用时间快、持续时间短，高频或串刺激才引起神经肽的释放，呈间断性释放，作用时间持久；神经肽的消除主要靠扩散稀释和酶解，不是重摄取；4）、表达的可塑性不同：在不同的条件下，神经肽的表达水平可有很大不同；5）、作用的方式不同：神经肽可具有神经递质的作用，也可发挥神经调质甚至是激素样作用，其作用具有复杂多样性。 6. 简述神经肽的作用方式。1）、具有神经递质的作用：即神经肽可作用于突触后膜的特异性受体，引起突触后神经元或靶细胞的兴奋性或抑制性突触后电位，发挥其递质效应。 2）、具有神经调质的作用：、神经肽可及突触前膜受体结合，改变轴突末梢对Ca+的通透性等，从而调节递质或神经肽的释放；、神经肽可以改变突触后膜对递质的反应性，增强或减弱突触传递的效率；、神经肽可及非突触性受体作用，启动第二信使系统来调节细胞核内mRNA的合成，进而改变靶细胞内递质、神经肽或有关蛋白的合成，产生相应的生物学效应。3）、具有激素的作用：即神经内分泌的作用。7. 神经递质转运体的分类及分布特点。 根据神经递质转运体的基因编码特征、分子的基因克隆、联合转运的离子、对转运底物的特异性和生电性，神经递质转运体可分为：1）、H+依赖性突触囊泡转运体，或质子依赖性突触囊泡转运体（转运单胺、甘氨酸和GABA、谷氨酸、ACh等），位于突触囊泡膜上；2）、Na+/K+依赖性细胞膜转运体（转运谷氨酸或天冬氨酸），位于细胞膜上；3）、Na+/Cl-依赖性细胞膜转运体（转运NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、胆碱等），位于细胞膜上。 分布特点：1）、存在于神经元或神经胶质细胞上，大多数存在于含相应递质的突触前膜上，有的只存在于神经胶质细胞膜上；2）、分布于神经元的不同部位，通常位于轴突末梢的突触前膜上；3）、囊泡转运体主要分布于清亮囊泡膜上。8. 神经递质转运体的作用。 1）、突触传递的终止：选择性地逆浓度差转运神经递质，从而终止神经递质对膜受体的作用；2）、递质的再利用：即摄取回来的递质补充了胞内的递质。摄取回来后需要简单再包装、在分解产物的基础上再合成、新合成递质经轴浆转运，才能进入可释放递质的储备状态；3）、释放神经递质：使细胞内外递质的浓度达到一种平衡。受同向转运离子的跨膜浓度差、膜内外的电位差及细胞外递质浓度的影响。几种神经递质转运体的功能：1）、Na+/ Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基酸递质的转运体；2）、Na+/ K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体，依赖细胞内外Na+的电化学梯度提供转运的动力，也需要Cl-或K+共同转运；3）、H+依赖性囊泡转运体：单胺类转运体、乙酰胆碱转运体，转运的能量来源于ATP酶依赖性的囊泡内H+浓度的蓄积，H+及转运递质反向转运。第六章 离子通道及胞内钙离子平衡一、名词解释：1、离子通道：及离子扩散有关的膜蛋白质，离子通道开放引起带电离子跨膜移动形成的跨膜电流是神经电信号产生和传播的基础，离子通道是神经系统功能活动中发生信号转换的基本分子结构。2、信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。 3、跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。 4、门控电流：伴随电压门控通道的开闭在膜上就有电荷的移动，所产生的微弱电流称为门控电流。 5、膜片钳技术：通过记录离子通道的离子电流来分析细胞膜上离子通道分子活动规律的技术就称为膜片钳记录技术。6、胞内钙平衡：各种细胞将胞内自由Ca+浓度控制和维护在生理范围以内的一种能力。二、问答题：1. 简述信号转导及其介导方式。 信号转导：指生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生生物学效应的过程。通常信号转导主要指跨膜信号转导：即生物活性物质（激素、神经递质、细胞因子等）通过受体或离子通道的活动而激活或抑制细胞功能的过程。 介导方式：1）、膜通道跨膜信号传递系统：离子通道型受体是神经元将胞外或胞内化学信号转化为电效应，即神经元兴奋性改变的最直接和最有效的途径。离子通道型受体作用机制的重要特征是受体的激活（即通道的开放）依赖于配体和受体的持续结合；2）、膜受体-G蛋白-第二信使跨膜信号传递系统：结构特征： 受体大小类似性； 结构域一致性； 氨基酸残基保守性； 序列同源性。可分为3个步骤：、胞外的第一信使；、经膜上的受体、和结合在膜内侧的转导蛋白和膜中的初级效应器 (酶)；、胞内的第二信使和次级效应器。不同的递质分别作用于各自的受体，通过某种G蛋白的转导，激活各自的初级效应器，传至相应的第二信使，再激活次级效应器等。 2. 离子通道的基本特性是什么？1）、离子通道的物理特征:;离子通道的水相孔道性质、离子通过离子通道是一种扩散过程；2）、离子通道的化学本质是蛋白质结构；3）、离子通道的选择性：决定离子通道特异性的因素：孔道的大小、离子形成氢键的能力及及孔道内位点相互作用的强度等；4）、不同的离子通道是相互独立的；5）、通道是孔道而不是载体；6）、