心力衰竭中文优秀PPT.ppt

v收缩功能不全：指心肌收缩力下降使心排血收缩功能不全：指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的须要，器官组织血液灌量不能满足机体代谢的须要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。的表现。v舒张功能不全：指心肌收缩力尚可使心排血舒张功能不全：指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异样增高的左心室充盈压量维持正常，但由于异样增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导至肺循环淤血使肺静脉回流受阻，而导至肺循环淤血一、基本概念：一、基本概念：病理生理定义病理生理定义心肌收缩力下降，使心肌收缩力下降，使心脏排出的血量不能满足组织和器官的心脏排出的血量不能满足组织和器官的相对须要，出现肺循环和（或）体循环相对须要，出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。瘀血的表现。血液动力学定义血液动力学定义左室舒张末压左室舒张末压(LVEDP)18mmHg，即，即2.4KPa1kpm=7mmHg1mmHg=0.133KPa正正常常10mmHg，即，即1.3KPav左心室重构（左心室重构（remodeling）：心）：心肌细胞大小、数量和排列的变更，细肌细胞大小、数量和排列的变更，细胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障胞外间质增生，导致心脏舒缩功能障碍。碍。v泵衰竭（泵衰竭（pumpfailure）：指心肌）：指心肌病变导致心泵本身的急性损坏，主要病变导致心泵本身的急性损坏，主要指指AMI时左心衰竭和心源性休克。时左心衰竭和心源性休克。二心力衰竭的病因二心力衰竭的病因1原发性心肌舒缩障碍原发性心肌舒缩障碍心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等心肌病变：心肌病、心肌炎、心肌梗死等心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素心肌代谢障碍：缺血、缺氧、维生素B1缺乏缺乏2心脏负荷过度心脏负荷过度前前负负荷荷：即即容容量量负负荷荷，指指心心肌肌收收缩缩之之前前所所承承受受的的负负荷荷。容容量量负负荷荷确确定定心心肌肌收收缩缩的的初初长长度度。前前负负荷荷过过度度常常见见于于心心脏脏瓣瓣膜膜关关闭闭不不全全、室室间间隔隔缺缺损损、慢性贫血等。慢性贫血等。后后负负荷荷：即即压压力力负负荷荷，指指心心脏脏在在收收缩缩时时所所承承受受的的阻阻抗抗负负荷荷。后后负负荷荷过过度度常常见见于于高高血血压压、心心脏脏瓣瓣膜膜狭狭窄窄等。等。3心脏舒张活动受限心脏舒张活动受限、心包疾病等心包疾病等三、诱因三、诱因1、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染：呼吸道感染占首位，其次为风湿热、感染性心内膜炎感染性心内膜炎2、严峻心律失常：以房颤最常见，各种快速、严峻心律失常：以房颤最常见，各种快速性心律失常和严峻的缓慢性心律失常。性心律失常和严峻的缓慢性心律失常。3、过度体力劳累和心情激烈、过度体力劳累和心情激烈4、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄、血容量增加：输血、输液过多或过快，摄盐过多，前负荷盐过多，前负荷5、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过、治疗不当：洋地黄治疗中断、量不足或过量、量、受体阻滞剂、钙拮抗剂运用不当。受体阻滞剂、钙拮抗剂运用不当。v6、妊娠和分娩、妊娠和分娩v7、严峻贫血、甲亢、严峻贫血、甲亢v8、电解质和酸碱平衡失调、电解质和酸碱平衡失调v9、肺栓塞、肺栓塞v10、药物：、药物：受体阻滞剂、奎尼丁、异受体阻滞剂、奎尼丁、异搏定、阿霉素等搏定、阿霉素等四、病理生理四、病理生理（一）、交感肾上腺系统功能亢进（一）、交感肾上腺系统功能亢进1、心率、心率HR：CO=SVHR2、心肌收缩力增加：增加每搏量，同时耗氧量增、心肌收缩力增加：增加每搏量，同时耗氧量增加加3、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、动脉系统收缩：维持血压，但增加心脏后负荷、肾血流量肾血流量4、静脉系统收缩：回心血量、静脉系统收缩：回心血量，心脏充盈，心脏充盈SV增加前负荷增加前负荷（二）、心脏扩大（二）、心脏扩大Frank-starling定律：肌小节长度在定律：肌小节长度在2.02.2um时时心肌收缩力最强，在确定限度内，心肌收缩力随肌心肌收缩力最强，在确定限度内，心肌收缩力随肌小节的延长而增加，超过限度则减弱。小节的延长而增加，超过限度则减弱。（三）、心肌肥厚（心室重塑）（三）、心肌肥厚（心室重塑）Laplace定律：定律：T=P.R/2h(T室壁张力，室壁张力，R半径，半径，h厚度厚度)室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，室壁张力和室壁厚度呈反比。心肌肥厚时，h增加，增加，通过降低通过降低T，使心肌耗氧量削减。，使心肌耗氧量削减。（四）、肾素血管惊惶素系统（四）、肾素血管惊惶素系统（RAS）激活）激活（五）各种体液因子的变更（五）各种体液因子的变更1、心钠肽和脑钠肽分泌增加、心钠肽和脑钠肽分泌增加2、精氨酸加压素分泌增加、精氨酸加压素分泌增加3、内皮素增加、内皮素增加五心衰的分类 1依据心脏受损部位分类左心衰竭 主要病理生理变更是由心输出量削减和肺淤血、肺水肿所引起右心衰竭 体循环静脉系统淤血全心衰竭 左、右心同时受累或由一侧心衰波及至另一侧2依据心衰发生及病程的速度分类急性心衰慢性心衰 心功能不全代偿期可无明显症状3依据心衰时心输出量的凹凸分类依据心衰时心输出量的凹凸分类低低输输出出量量性性心心衰衰：心心输输出出量量在在基基础状态下就低于正常，常见。础状态下就低于正常，常见。高高输输出出量量性性心心衰衰：心心输输出出量量较较心心衰衰前前降降低低，但但其其确确定定值值可可稍稍高高于于或或等等于于常常人人心心输输出出量量的的水水平平。继继发发于于高高动动力循环状态的疾病（甲亢、妊娠等）。力循环状态的疾病（甲亢、妊娠等）。心功能分级：心功能分级：NYHA标准，反映心脏病严峻程度，标准，反映心脏病严峻程度，对治疗措施的选择、劳动实力的评定、预后的推断对治疗措施的选择、劳动实力的评定、预后的推断有好用价值。有好用价值。心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活心功能一级（正常）：体力劳动不受限制，日常活动不引起症状动不引起症状心功能二级（心衰心功能二级（心衰）：体力活动轻度受限制：重）：体力活动轻度受限制：重体力活动（步行体力活动（步行34里，上大坡）。里，上大坡）。心功能三级（心衰心功能三级（心衰）：体力活动明显受限制，轻）：体力活动明显受限制，轻度活动（步行度活动（步行12里，上小坡、上二楼）出现症状。里，上小坡、上二楼）出现症状。心功能四级（心衰心功能四级（心衰）：体力活动重度受限制，）：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，病人不能从事任何体力活动，即使休息也有症状，不能平卧，呼吸急促。不能平卧，呼吸急促。1994年年AHA对对NYHA的心功能分级标准进的心功能分级标准进行修订，接受两种分级方案，即主观与客观行修订，接受两种分级方案，即主观与客观结合，依据心电图、负荷试验、结合，依据心电图、负荷试验、X线、超声线、超声心动图等评估心衰严峻程度，分为：心动图等评估心衰严峻程度，分为：A级：无心血管疾病的客观依据。级：无心血管疾病的客观依据。B级：有轻度心血管疾病的客观依据。级：有轻度心血管疾病的客观依据。C级：有中度心血管疾病的客观依据。级：有中度心血管疾病的客观依据。D级：有重度心血管疾病的客观依据。级：有重度心血管疾病的客观依据。第一节第一节慢性心力衰竭慢性心力衰竭一、概念一、概念也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡缘由。血管疾病的归宿，也是最主要的死亡缘由。据美国据美国1996年统计，全美有年统计，全美有490万心衰竭患者，万心衰竭患者，心衰的年增长数为心衰的年增长数为25万。万。二、临床表现二、临床表现（一）、早期表现（一）、早期表现1、症状、症状（1）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出）、交感神经兴奋的表现：窦性心动过速、出汗多及面色苍白。汗多及面色苍白。（2）、体力劳动及猛烈运动时出现呼吸困难、）、体力劳动及猛烈运动时出现呼吸困难、夜夜间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高间睡眠中憋醒、阵发性胸闷或需头部垫高（3）、活动时易疲惫、倦怠，为心肌收缩力减退，）、活动时易疲惫、倦怠，为心肌收缩力减退，心排血量削减，动脉系统供血不足的结果。心排血量削减，动脉系统供血不足的结果。（4）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿）、右心衰早期，出现上腹部胀痛（肝瘀血肿大），尿量削减或体重增加（钠水潴留）。大），尿量削减或体重增加（钠水潴留）。2、体征、体征（1）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征）、舒张期奔马律：左心衰的特有体征（2）、交替脉：桡动脉强弱相互交替，坐位）、交替脉：桡动脉强弱相互交替，坐位时明显时明显（3）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间）、肺底部呼吸音减弱或湿罗音，由于间质性肺水肿质性肺水肿（4）、颈静脉充盈，肝颈返流征（）、颈静脉充盈，肝颈返流征（+）：为右）：为右心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。心衰早期征象，早于肝肿大及下肢浮肿出现。3、协助检查、协助检查（1）、心电图：）、心电图：V1Ptf0.04mms，是，是LVEDP的一项较敏感指标的一项较敏感指标（2）、胸片：两肺中上野纹理增粗）、胸片：两肺中上野纹理增粗（3）、血流淌力学：）、血流淌力学：LVEDP2.0KPa，14mmHg（二）、左心衰的表现（二）、左心衰的表现肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、肺循环淤血。常见于高心病、冠心病、扩心病、主主A瓣病变和二尖瓣关闭不全。瓣病变和二尖瓣关闭不全。1、症状、症状(1)、呼吸困难、呼吸困难a、劳力性呼吸困难：体力活动的强度变更，、劳力性呼吸困难：体力活动的强度变更，较重体力劳动时出现较重体力劳动时出现较轻体力劳动后出现较轻体力劳动后出现休息时出现休息时出现vb、夜间阵发性呼吸困难：夜间熟夜间阵发性呼吸困难：夜间熟睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被睡后，因胸闷、憋气而突然惊醒、被迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘迫坐起、呼吸急促、伴有阵咳、哮喘性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数性呼吸、咯泡沫样痰。坐位后数10分分钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有钟，呼吸困难自行消退，重者可伴有发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部发绀、盗汗、咯粉红色泡沫痰、肺部出现哮鸣音及湿罗音出现哮鸣音及湿罗音心源性哮喘心源性哮喘机理：机理：v卧位时回心血量卧位时回心血量，肺瘀血，肺瘀血v横膈上升，肺活量横膈上升，肺活量v睡眠时迷走睡眠时迷走N兴奋占优势，冠脉收缩，兴奋占优势，冠脉收缩，心肌供氧心肌供氧，心肌作功，心肌作功，小支气管痉挛，小支气管痉挛，肺通气肺通气vc、端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部端坐呼吸：不能平卧，需抬高头部机理：重力作用，使约机理：重力作用，使约15%的血流的血流量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，量转移到身体下垂部位，以减轻肺瘀血，膈下降使肺活量增加。膈下降使肺活量增加。vd、急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮急性肺水肿：呼吸急促，心源性哮喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，喘，咳粉红色泡沫痰，端坐，肢体下垂，满肺罗音。满肺罗音。（2）、咳嗽及咯血：）、咳嗽及咯血：多在体力活动或多在体力活动或夜间平卧时加重，痰中带血夜间平卧时加重，痰中带血粉红色泡粉红色泡沫痰。沫痰。（3）、其他症状：）、其他症状：因心排血量降低，因心排血量降低，患者常感倦怠、乏力、心悸。患者常感倦怠、乏力、心悸。（4）、少尿及肾功能损害。）、少尿及肾功能损害。2、体征、体征v（1）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、）、原有心脏病体征：心脏扩大、杂音、P2亢进亢进v（2）、舒张期奔马律）、舒张期奔马律v（3）、交替脉）、交替脉v（4）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），）、肺部湿罗音，少数胸水（右侧多见），紫钳紫钳（三）、右心衰的表现体静脉系统瘀血，静脉压上升所致全身各部水肿。1、症状胃肠系统瘀血食欲不振、恶心、呕吐、腹胀。肾瘀血尿少、夜尿增多。2、体征、体征（1）、颈静脉怒张：）、颈静脉怒张：30斜卧位或坐位，在斜卧位或坐位，在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，压迫肝脏时明显，颈静脉压上升时明显，颈静脉压上升（2）、肝肿大：右房压）、肝肿大：右房压下腔静脉回流受下腔静脉回流受阻阻肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸肝瘀血，晚期可致心源性肝硬化，黄疸及腹水。及腹水。（3）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，）、双下肢浮肿：较晚出现，下垂部位，平卧位则骶部，严峻者出现胸水、腹水（静平卧位则骶部，严峻者出现胸水、腹水（静脉压脉压，心源性肝硬化），心源性肝硬化）（4）、紫钳：四周性，末稍循环变更）、紫钳：四周性，末稍循环变更（5）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，）、心脏：原有心脏病体征，右室增大，三尖瓣区三尖瓣区SM吹风样杂音吹风样杂音（四）、全心衰（四）、全心衰左、右心衰的临床表现并存，右心左、右心衰的临床表现并存，右心衰出现后，因回心血量衰出现后，因回心血量，可使左心衰，可使左心衰肺瘀血临床表现减轻或不明显。肺瘀血临床表现减轻或不明显。三、协助检查（一）、胸片：除心脏病本身引起的形态变更外肺瘀血期：肺纹理增粗，尤其是肺上野肺间质水肿：小叶间水肿出现Kerleys B线肺泡水肿：渗出，肺纹模糊，肺门蝶翼状（二）、心功能检查（二）、心功能检查v1、心输出量（、心输出量（CO）：）：CO=SVHR（L/min）正常正常3.55.5v2、心指数、心指数CI=CO/BSAL/min.m2正常正常2.5L/min.m2v3、PCWP：正常正常1.2，舒张功能不，舒张功能不全则下降。全则下降。(三三)、循环时间、循环时间臂肺时间：乙醚臂肺时间：乙醚8体循环体循环臂舌时间：葡萄糖酸钙臂舌时间：葡萄糖酸钙20%2.5ml16，体循环体循环+肺循环肺循环右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长右心功能不全：臂肺、臂舌时间均延长左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常左心功能不全：臂舌时间延长，臂肺时间正常（四）、放射性核素检查：推断心腔大小，计（四）、放射性核素检查：推断心腔大小，计算算EF，左室最大充盈速率，左室最大充盈速率五、心肺吸氧运动试验五、心肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者的运动耐在运动状态下测定患者的运动耐受量，更能说明心脏功能状态。受量，更能说明心脏功能状态。v最大氧耗量最大氧耗量v无氧阈值无氧阈值四、诊断和鉴别诊断四、诊断和鉴别诊断（一）、诊断：（一）、诊断：CHF的临床诊断应包括的临床诊断应包括病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和病因诊断、病理诊断、心律失常诊断和心功能级别诊断。心功能级别诊断。FraminghamCHF诊断标准：诊断标准：主要条件：主要条件：1、夜间阵发性呼吸困难和、夜间阵发性呼吸困难和/或睡眠时憋醒或睡眠时憋醒2、颈静脉怒张或搏动增加、颈静脉怒张或搏动增加3、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺、肺部罗音和（或）呼吸音减弱，尤其是双肺底底4、心脏扩大、心脏扩大5、急性肺水肿、急性肺水肿6、非洋地黄所致交替脉、非洋地黄所致交替脉v7、第三心音奔马律、第三心音奔马律v8、颈静脉压、颈静脉压15cmH2Ov9、臂舌循环时间臂舌循环时间25v10、X引中、上肺野纹理增粗，引中、上肺野纹理增粗，KerleyB线线v11、肝颈静脉返流征阳性、肝颈静脉返流征阳性次要条件：次要条件：1、踝部水肿和（或）尿量削减而体重增加、踝部水肿和（或）尿量削减而体重增加2、夜间咳嗽，无上感依据、夜间咳嗽，无上感依据3、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难4、瘀血性肝肿大、瘀血性肝肿大5、胸腔积液、胸腔积液6、潮气量低于最大量的、潮气量低于最大量的1/37、心动过速（心率、心动过速（心率120次次/分）分）推断方法：推断方法：两项主要条件两项主要条件一项主要条件一项主要条件+两项次要条件两项次要条件（二）、鉴别诊断：（二）、鉴别诊断：1、支气管哮喘、支气管哮喘共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣共同点：哮喘样发作，满肺哮鸣音及湿罗音。音及湿罗音。心源性哮喘（急性左心衰）支气管哮喘病史 心脏病史 过敏史家族史 体位 夜间熟睡明显，坐立后减轻 与体位无关咳粉红色泡沫痰有 无 体征心脏病体征，奔马律 无心脏病体征 X线 肺淤血，心脏病体征 肺清晰，心脏正常治疗 氨茶碱、激素、洋地黄 氨茶碱、激素、吗啡 肾上腺素 2、肝硬化：肝大、腹水、下肢、肝硬化：肝大、腹水、下肢浮肿，有肝功能异样但无颈静脉浮肿，有肝功能异样但无颈静脉怒张，无心脏病体征怒张，无心脏病体征3、心包积液、缩窄性心包炎：、心包积液、缩窄性心包炎：可有颈可有颈V怒张，肝大及浮肿，但怒张，肝大及浮肿，但心尖搏动弱，有奇脉，超声心动心尖搏动弱，有奇脉，超声心动图液性暗区。图液性暗区。五、治疗原则：五、治疗原则：防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增加防治病因及诱因，减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，改善心功能。心肌收缩力，改善心功能。目的：目的：提高运动耐量，改善生活质量。提高运动耐量，改善生活质量。阻挡或延缓心肌损害的进一步加重阻挡或延缓心肌损害的进一步加重降低死亡率降低死亡率（一）病因治疗（一）病因治疗1、基本病因治疗、基本病因治疗高血压：降压药物限制血压高血压：降压药物限制血压冠心病：药物、介入及手术冠心病：药物、介入及手术风心病：换瓣手术风心病：换瓣手术先心病：纠治手术先心病：纠治手术甲亢、贫血：治疗原发病甲亢、贫血：治疗原发病2、消退诱因、消退诱因感染：抗菌药物。感染：抗菌药物。限制心律失常。限制心律失常。订正电介质紊乱等订正电介质紊乱等（二）、减轻心脏负荷（二）、减轻心脏负荷1、休息：包括体力、精神及减轻、休息：包括体力、精神及减轻胃肠负担三个方面。必要时赐予胃肠负担三个方面。必要时赐予安眠或冷静剂。安眠或冷静剂。2、限制钠盐摄入：减轻体液潴留，、限制钠盐摄入：减轻体液潴留，降低前负荷降低前负荷轻度心衰氯化钠轻度心衰氯化钠5克克/日日中度中度2.5克克/日日重度重度1克克/日日v3、利尿剂：消退水肿、削减回心血量、利尿剂：消退水肿、削减回心血量、降低前负荷降低前负荷v（1）噻嗪类：作用一肾远曲小管，抑制）噻嗪类：作用一肾远曲小管，抑制钠的再吸取。钠的再吸取。v双氢克尿噻双氢克尿噻25mg2/日，服后日，服后1小时起小时起先超效，先超效，2小时达高峰，持续小时达高峰，持续1218小时。小时。v环戊甲噻嗪环戊甲噻嗪0.250.5mg2/日日v氯噻酮氯噻酮100mg1/日日（2）袢利尿剂：）袢利尿剂：作用于髓袢升支，排钾、作用于髓袢升支，排钾、排钠、静推排钠、静推510分钟起作用，口服分钟起作用，口服2-4小时小时达高峰。达高峰。速尿速尿20mg12次次/日。日。利尿酸利尿酸2550mg12次次/日，最大作用日，最大作用24h，口服口服30分钟起作用，维持分钟起作用，维持68小时小时丁尿胺丁尿胺1mg2/日，日，1mg相当于速尿相当于速尿40mg（3）保钾利尿剂）保钾利尿剂安体舒通安体舒通2040mg23次次/日日氨苯蝶啶氨苯蝶啶50100mg3/日日阿米诺利：阿米诺利：510mg2/日日应用利尿剂留意事项应用利尿剂留意事项（1）保钾与排钾利尿剂联合运用）保钾与排钾利尿剂联合运用（2）间断、交替运用）间断、交替运用（3）定期复查血生化、留意水电解质）定期复查血生化、留意水电解质平衡，留意补钾平衡，留意补钾4、血管扩张剂、血管扩张剂（1）扩张动脉）扩张动脉减轻心脏后负荷；减轻心脏后负荷；扩张静脉扩张静脉减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷（2）适应症）适应症LVEDP1518mmHg(2.02.4KPa)血压血压90100mmHg二、增加心肌收缩力二、增加心肌收缩力1、洋地黄类、洋地黄类（1）、药理作用）、药理作用a、正性肌力作用：抑制、正性肌力作用：抑制Na+-K+ATP酶，酶，细胞内细胞内Na+上升上升，K+下低。下低。Na+Ca交交换上升，细胞内换上升，细胞内Ca上升上升b、电生理作用：抑制传导、电生理作用：抑制传导c、迷走神经兴奋作用：减慢心律。、迷走神经兴奋作用：减慢心律。（2）、种类）、种类洋地黄叶片洋地黄叶片洋地黄毒甙洋地黄毒甙地高辛（常用）地高辛（常用）西地兰（常用）西地兰（常用）毒毒K（3）、适应症：）、适应症：va、各种心脏病引起的心衰各种心脏病引起的心衰vb、室上性心动过速室上性心动过速vc、快速房颤及房扑快速房颤及房扑vd、心脏扩大者手术或分娩时预防用药心脏扩大者手术或分娩时预防用药（4）、禁忌症：）、禁忌症：va、预激综合征伴房颤，房扑预激综合征伴房颤，房扑vb、AVBvc、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型梗阻性心肌病vd、低血钾低血钾ve、AMI三天内三天内（5）、用法）、用法地高辛：半衰期地高辛：半衰期1.5天，每日排泄量天，每日排泄量1/3，68天达稳定血药浓度天达稳定血药浓度0.75mg，口服，口服90%吸取，吸取，从肾脏排泄从肾脏排泄,用法：用法：0.25mg1/日，维持量给日，维持量给药法药法留意个体化、肾功不全者，心脏极大者，留意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。肺心病易中毒，剂量宜偏小。西地兰：西地兰：iv510分钟起作用，分钟起作用，12小时达高峰小时达高峰用法：用法：0.4mg+10%G.S20mliv慢，相当于慢，相当于0.75mg的地高辛，效不佳的地高辛，效不佳2小时后可再推小时后可再推0.2mg，饱和量，饱和量0.60.8mg毒毒K：0.25mgiv饱和量饱和量0.250.375mg（6）、疗效推断：）、疗效推断：a、心率、心率：是最敏感指标，但肺心：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率病者缺氧，感染也可致心率，不，不能作为有效指标能作为有效指标b、呼吸困难改善、呼吸困难改善c、尿量增加、尿量增加d、肝大缩小、肝大缩小（7）、毒性反应）、毒性反应va、消化道症状：恶心、呕吐消化道症状：恶心、呕吐vb、神经系统：色视、黄视、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少洋地黄叶片多见，口服地高辛少见见c、心脏、心脏心律失常：室性早搏二联律、多发性、心律失常：室性早搏二联律、多发性、多源性室早多源性室早非阵发性交界性心动过速非阵发性交界性心动过速房颤节律未复原窦性，而出现规则节律房颤节律未复原窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞室上速伴传导阻滞心衰加重：局灶性心肌变性坏死心衰加重：局灶性心肌变性坏死心电图鱼钩样变更只能说明洋地黄作用，心电图鱼钩样变更只能说明洋地黄作用，并不表示中毒并不表示中毒推断困难时，可试用推断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。化按中毒处理，好转则说明量不够。血清地高辛浓度测定：有效治疗量血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.02.0ng/ml。（8）、洋地黄毒性反应的治疗）、洋地黄毒性反应的治疗a、停用洋地黄及排钾利尿剂、停用洋地黄及排钾利尿剂b、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，赐予者，赐予0.3%浓度的浓度的KCL静滴静滴c、心律失常用苯妥因钠、心律失常用苯妥因钠150250mg+注射用水注射用水20mlivd、利多卡因、利多卡因50100mg+10%G.S1020mliv，必要时重复，总量必要时重复，总量200mg，继之以，继之以14mg/minVD，适用于室性心律失常，适用于室性心律失常e、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐钾盐f、禁用电除颤，易引起室颤、禁用电除颤，易引起室颤g、地高辛抗体、地高辛抗体2、受体兴奋剂受体兴奋剂（1）、多巴胺：兴奋多巴胺受体及）、多巴胺：兴奋多巴胺受体及1受体受体作用：增加心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜作用：增加心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。血管，扩张冠状动脉，心率增快。用法：用法：510g/min.kg2040mg+250mlVD1/日日（2）、多巴酚丁胺）、多巴酚丁胺兴奋兴奋1受体，对受体，对2受体作用弱受体作用弱用法同上用法同上3、磷酸二酯酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶，使细胞内抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP上升上升,蛋白激酶活性增加，蛋白激酶活性增加，Ca内流增加。内流增加。氨力农：氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以稀释后静注，继以5-10g/min.kgVD米力农：米力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以稀释后静注，继以0.5g/min.kgVD近近20年，随着对心衰机理的深化探讨，年，随着对心衰机理的深化探讨，CHF的治疗方针发生了根本性变更。的治疗方针发生了根本性变更。1989年年Katz将近将近40年的心衰治疗分以下年的心衰治疗分以下5个阶段：个阶段：（一）（一）19481968年：洋地黄和利尿剂，认为年：洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要变更在心肾。的主要变更在心肾。（二）（二）19681978年：血管扩张剂，相识到年：血管扩张剂，相识到CHF时交感神经、时交感神经、RAAS加重心脏前、后负加重心脏前、后负荷。常用药：荷。常用药：受体阻滞剂、硝酸酯类、小动受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（心衰试验（V-HEFT）结果：肼苯达嗪）结果：肼苯达嗪+消伤消伤心心CHF患者两年病死率由患者两年病死率由34%26%。（三）（三）19781988年：非洋地黄类新型正性肌力药年：非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。物应用时代。a、受体激烈剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心受体激烈剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏脏1受体受体b、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。c、钙致敏剂（、钙致敏剂（CalciumSensitivingAgents）：不）：不增加增加Ca内流，仅使心肌对内流，仅使心肌对Ca敏感性敏感性。Sulmazol和和Pimobendan正探讨中。正探讨中。（四）（四）1988今：维护心脏阶段，以往认为今：维护心脏阶段，以往认为CHF的的治疗是不行逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，治疗是不行逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。提高生活质量、降低死亡率。维护衰竭心脏有以下三类药物维护衰竭心脏有以下三类药物v1、ACE-I：防止防止remodeling、提高存活率提高存活率作用机制：作用机制：抑制抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用生作用更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。影响，限制心肌小血管重塑。v2、受体阻滞剂受体阻滞剂v正常心脏存在正常心脏存在12受体，在心室不同部位受体，在心室不同部位约约80%：20%vDCM病人病人1：2为为6065%：3540%，即，即表现为表现为1受体密度受体密度downregulation,治疗的治疗的目的在于目的在于Upregulationv仅在仅在DCM和和AMI后心衰被证明对后心衰被证明对阻滞剂阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。有效，常规治疗欠佳可试用。Held探讨探讨AMI并轻度心衰，与比照组比较，猝死率并轻度心衰，与比照组比较，猝死率4347%，但对，但对AMI并中、重度心衰并中、重度心衰阻滞剂阻滞剂仍禁忌。仍禁忌。v3、醛固酮拮抗剂、醛固酮拮抗剂vCHF时时RAAS、醛固酮、醛固酮、应用、应用利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴利尿剂更加重醛固酮增多，致钠水潴留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作留，醛固酮不仅作用于肾脏，还可作用于心脏引起心律失常和猝死，血醛用于心脏引起心律失常和猝死，血醛固酮固酮的患者病死率也的患者病死率也，因此严峻，因此严峻CHF，特殊是，特殊是ACEI用量受限时，加用量受限时，加用安体舒通可产生有益的治疗作用。用安体舒通可产生有益的治疗作用。（五）将来展望阶段：（五）将来展望阶段：目前认为，心力衰竭是由于目前认为，心力衰竭是由于基因异样而引起的一种超负荷心基因异样而引起的一种超负荷心肌病，将来通过基因治疗、减轻肌病，将来通过基因治疗、减轻心衰时心肌肥厚的演化，修饰衰心衰时心肌肥厚的演化，修饰衰竭心肌的基因表达。竭心肌的基因表达。当前心衰的综合治疗当前心衰的综合治疗一线药物：一线药物：地高辛、利尿剂、地高辛、利尿剂、ACE-I、硝酸、硝酸酯类酯类阻滞剂：阻滞剂：适用于适用于DCM的某些亚型、的某些亚型、AMI伴伴轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰轻度心衰、单纯二狭呈窦性心律的心衰舒张功能不全心衰：舒张功能不全心衰：病因治疗、病因治疗、阻滞剂及阻滞剂及钙拮抗剂，钙拮抗剂，ACE-I。其次节其次节急性心力衰竭急性心力衰竭一、定义：指各种病因致心肌一、定义：指各种病因致心肌发生急性收缩力减退，急性心发生急性收缩力减退，急性心室负荷过量导致急性心排血量室负荷过量导致急性心排血量减低减低v急性左心衰常见，表现为急性急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，突然严峻呼吸困难、紫肺水肿，突然严峻呼吸困难、紫钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满钳、端坐位、大汗淋漓、两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉频速。血压下降，脉频速。v急性右心衰少见，可见于大块急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见急肺栓塞所致急性肺心病，偶见急性右室心肌梗塞。性右室心肌梗塞。二、病因二、病因（一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性（一）、急性心肌收缩力减退：多见急性广泛性心肌梗塞、急性心肌炎心肌梗塞、急性心肌炎（二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、（二）、急性容量负荷过重：输液过多、过快、急性心梗所致乳头肌功能不全，腱索断裂等急性心梗所致乳头肌功能不全，腱索断裂等（三）、急性机械性堵塞：高度二尖瓣狭窄或注（三）、急性机械性堵塞：高度二尖瓣狭窄或注动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻等致心脏负荷过重，动脉瓣狭窄，左室流出道梗阻等致心脏负荷过重，排血受阻。排血受阻。（四）、急性心室舒张受限：快速异位心律及急（四）、急性心室舒张受限：快速异位心律及急性大量心包渗液或心包积血致急性心脏压塞。性大量心包渗液或心包积血致急性心脏压塞。三、临床表现三、临床表现突然严峻呼吸困难，端坐呼吸，恐突然严峻呼吸困难，端坐呼吸，恐慎、窒息感，面色青灰，唇发绀，大慎、窒息感，面色青灰，唇发绀，大汗淋漓，哮喘，咯粉红色泡沫痰。汗淋漓，哮喘，咯粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快，两肺满布哮喘音及心率、脉搏增快，两肺满布哮喘音及湿罗音，严峻者伴休克。湿罗音，严峻者伴休克。四、治疗四、治疗v一坐二氧三吗四强五抗泡沫一坐二氧三吗四强五抗泡沫六上带利尿激素扩血管六上带利尿激素扩血管v高流量吸氧：高流量吸氧：68L，20%30%酒精加入氧气酒精加入氧气湿化瓶湿化瓶v吗啡：吗啡：35mgiv必要时必要时15分钟后重复分钟后重复v强心：西地兰强心：西地兰0.20.4mg+20ml液化液化v利尿：速尿利尿：速尿2040mgivv激素：地塞米松激素：地塞米松10mgivv扩血管：硝普钠扩血管：硝普钠50mg+5%G.S500mlVD100g/mlv氨茶碱：氨茶碱：0.25+G.S20ml复习题：复习题：1、什么叫前负荷，什么叫后负荷？、什么叫前负荷，什么叫后负荷？左心室前负荷增加见于哪几种疾病？左心室前负荷增加见于哪几种疾病？右心室前负荷增加见于哪几种疾病？右心室前负荷增加见于哪几种疾病？左心室后负荷增加见于哪几种疾病？左心室后负荷增加见于哪几种疾病？右心室后负荷增加见于哪几种疾病？右心室后负荷增加见于哪几种疾病？2、心力衰竭的早期表现有哪些？、心力衰竭的早期表现有哪些？3、左心衰的表现有哪些？、左心衰的表现有哪些？4、右心衰的表现有哪些？、右心衰的表现有哪些？5、依据、依据NYHA心功能分级标准，如何推断心心功能分级标准，如何推断心功能一级、二级、三级、四级功能一级、二级、三级、四级6、心原性哮喘与支气管哮喘如何鉴别、心原性哮喘与支气管哮喘如何鉴别7、心原性浮肿与肝原性浮肿如何鉴别、心原性浮肿与肝原性浮肿如何鉴别8、慢性心力衰竭的治疗原则是什么、慢性心力衰竭的治疗原则是什么9、慢性心力衰竭的一线治疗药物有哪几类，、慢性心力衰竭的一线治疗药物有哪几类，每类试举两种药物每类试举两种药物10、急性左心衰的临床表现、急性左心衰的临床表现11、急性左心衰的治疗、急性左心衰的治疗依据心衰依据心衰Forrester分型：分型：型：型：CI正常，正常，LEVDP正常，无心衰表现，冷正常，无心衰表现，冷静治疗静治疗型：型：CI正常，正常，LVEDP，肺瘀血，容量负荷，肺瘀血，容量负荷，利尿、静脉血管扩张剂。，利尿、静脉血管扩张剂。型：型：CI，LVEDP正常，休克，组织灌注不正常，休克，组织灌注不足：补充血容量。足：补充血容量。型：型：CI，LVEDP，肺瘀血，灌注不足：增，肺瘀血，灌注不足：增加心肌收缩力，血管扩张剂与收缩剂同用。加心肌收缩力，血管扩张剂与收缩剂同用。