超声诊断学重点(考试专用)(共5页).doc

精选优质文档-倾情为你奉上近场区：在临近探头的一段距离内，束宽几乎相等，称为近场区，近场区为一复瓣区，此区内声强高低起伏。（lmm= r2 （mm2）/ mm）远场区：探头远方为远场区，声束开始扩散，此区内声强分布均匀B型超声诊断法：又称二维超声诊断法。它是将回声信号以光电的形式显示，称为灰度调制法。回声强则光点亮，回声弱则光点暗。通过不同的扫查方法获得二维超声。A型超声：为振幅调节型，单条声束在传播途径中遇到各个界面所产生的一系列的散射和反射回声，在示波屏时间轴上以振幅高低表示。M型超声：为辉度调制型并且为活动显示型，是以单声束取样获得界面回声，示波屏Y轴为时间轴代表界面深浅，X轴为另一外加的慢扫描时间基线代表较长时间内的超声与其他有关生理参数显示线为原理的超声仪。逆压电效应：在压电材料表面一定方向上施加电压，在电场作用下引起压电材料形变，电压方向改变，形变方向随之改变，形变与外加电压成正比，这种因电场作用引起形变的效应称逆压电效应（或负压电效应）。正压电效应：在压电材料的一定方向上，加上机械力使其发生形变，压电材料的两个受力面上将产生符号相反的电荷，改变用力方向，电荷的极性随之变换，电荷密度与外加机械力大小成正比，这种因机械力作用引起表面电荷的效应称正压电效应。荡击波征：M型超声心动图检查时，声束穿越心尖时，处于大量积液内的游离状态的心尖其摆动幅度最大，M型超声心动图表现为心尖波群时有时无，即收缩期出现，舒张期消失，这种现象称为SAM征：肥厚型心肌病患者，M型超声心动图检查时，增厚的室间隔向左心室流出道局限行膨出，可导致左心室梗阻，此时二尖瓣前叶曲线E峰与室间隔相撞击，EF斜率减慢，CD段出现向上（向前）的异常凸出波形称SAM征驼峰征：肝肿瘤向肝表面隆起类似“驼峰”，称为驼峰征。盗血综合症：指锁骨下动脉或无名动脉近心端发生狭窄或者闭塞，引起同侧椎动脉血流逆行流向锁骨下动脉远端，从而导致椎基底动脉供血不足产生的症候群超声诊断学:以电子学与医学工程学的最新成就和解剖学、病理学等形态学为基础，并与临床医学密切结合获得超声图像，从而使一些疾病得到早期诊断 超声：是指振动频率每秒在20000次（Hz,赫兹）以上，超过人耳听觉阈值上限的声波声源：能发生超声的物体称为声源。声束：指声源发出的声波声场：弹性介质中充满超声能量的空间，称为超声场。反射：当声波从一种介质向另一种介质传播时，由于声阻抗不同，在其分界面上，一部分能量返回第一种介质称为反射。透射：一部分能量穿过界面进入第二种介质并继续向前传播，称为透射。衰减：超声波在介质中传播，声能随传播距离的增加而减小，这种现象称为超声的衰减。折射：穿过大界面的透射声束，当两种介质的声速不同时，就会偏离入射声束的方向而传播，这种现象称为折射多普勒效应：当声源与接收器之间存在着对向运动时，接收器收到的声波频率发生改变，这一现象称为多普勒效应。纵向分辨力（又称轴向分辨力、距离分辨力或深度分辨力）：指的是辨别位于声束轴线上两个物体之间的距离的能力。一般的超显像仪，其纵向分辨力可达1mm左右。横向分辨力，指的是辨别处于与声束轴线垂直的平面上两个物体的能力。时间分辨力：指彩色多普勒系统能迅速的反应实时成像中不同彩色及彩色普的能力。时间分辨力及反映心动周期中血流的不同位相的能力。侧向分辨力：侧向分辨力是指垂直于超声束轴线平面上与线阵探头轴方向一致的轴线上，能分辨相邻两点（两个病灶）间的最小距离。B型诊断法：B型诊断法即辉度调制型。本法以不同辉度的光点表示反射讯号的强弱，反射强则亮，反射弱则暗，称为灰阶成象。当成象速度达到每秒2430幅时，则能显示脏器的活动状态，称为实时显像。B型诊断法就是根据一系列人体切面声像图进行诊断。高灰阶的B型扫描仪，可清晰显示软组织的微细结构，为当前其他影像诊断方法所不能比拟，是目前临床使用最为广泛的超声诊断法。伪差：又称伪像、假像、伪影等。指由于成像系统原理上的不足、技术上的限制、方法上的不全、诊断上的主观臆断等等客观条件和人为因素造成的图像畸变或假像，以及检测得到的数据与真实情况有差异的均属伪差。它可导致误诊，故须充分了解其原因和特征，以鉴别真伪。 振铃效应：又名声尾。系声束在传播途径中，遇到一层薄的液体层，且液体下方有极强的声反射界面为其条件，声像图上见长条状多层重复纹路分布的光亮带。镜面效应伪差：又称镜面图像伪差或镜像伪差。表面光滑的强反射大界面，如膈肌、胸大肌，作为一镜面反射器，使声束反射产生镜面像的伪差。混响效应：声束扫查体内平面大界面时，部分声能量返回探头表面之后，又从探头的平滑面再次反射，多次反射多次影像重叠，使超声图像暗淡的现象。声源停止后，声波多次反射或散射使回声延续的现象。后壁增强效应：指在常规调节的DGC系统下所发生的图像显示效应，而不是声能量在后壁被其他任何物理能量所增强的效应增益调节伪差：因增益调节不当所致的伪差。增益过低可使目标变小、回声变暗，增益过高可使目标变大、回声增强而造成误诊，如使内部回声增多的小囊肿误诊为实性肿物。部分容积效应：当物体尺寸小于声束束宽或虽大于声束宽，但部分在声束内时，则病灶回声与周围正常组织回声重叠的效应。部分容积效应伪差：当邻近的两个目标并列于超声束下，在声像图上可出现两者相互重叠的图像伪差。如十二指肠和胆囊与它们附近的肿大的淋巴结的重叠，可酷似胆囊结石或肿瘤，而导致误诊。旁瓣效应：指旁瓣与主瓣同时扫查物体成像，两者回声相互重叠，因旁瓣对同一靶标测距长而图形甚淡，所形成的虚线和虚图。即第一旁瓣成像重叠效应。旁瓣效应伪差：旁瓣与主瓣同时检测物体，两者回声相互重叠所形成的伪差。如女性膀胱后壁因子宫前突，在其两侧呈现“纱状披肩”图形。测距伪差：由于声速差异、折射以及仪器与探头等各种原因造成超声成像诊断仪测量距离时的伪差。实性回声：在图像上的某一区域，无后壁和后壁增强效应，可肯定为实质的回声，称为实性回声。 声影：指在常规DGC正补偿调节后，由于障碍物的反射或折射，声波不能到达的区域，在组织或病灶后方所演示的回声低弱甚或接近无回声的平直条状区，见于气体、结石、钙化及致密软组织回声之后牛眼征：病灶中心强回声区出现液化坏死形成的无回声或低回声区，类似牛眼，称为牛眼征。靶环征：某些肿瘤病灶，在其中心强回声区的周围形成低回声的同心圆环，称为靶环征。见于肝转移 癌及胃肠道肿瘤等。假肾征:中间为强回声，周围为弱回声，整个形态类似肾脏的图形称为假肾征。常见于正常胃亦可见于肠道肿瘤 。晕圈:肿瘤边缘的弱回声所形成的透声环称为晕圈，多见于肝癌病灶周围彗星尾征：超声波遇到子宫内金属避孕环或腹膜游离气体、肝内胆管积气等时，声像图表现为强回声及其后方的狭长带状回声，形如“彗星尾”，称为彗星尾征。结石滚动征：在胆囊结石时，其内可见强回声团伴声影，且可随体位改变而移动，此即结石滚动征。WES征：胆囊内充满结石，当增厚的胆囊壁弱回声带包绕着结石强回声，后方伴有声影，简称为囊壁、结石、声影三合征。双筒枪征：又称平行管征。肝管或胆总管扩张时，声像图上形成与门静脉平行的直径相近或更粗的管道图像，形似双筒枪，故名。宫腔分离征：当有粘膜下子宫肌瘤时，因其位于宫内，可致宫腔回声一分为二。 反向靶征：中心为低回声，周围绕以强回声的同心圆形团块状声像。多见于肝转移癌。 层流：红血球以相当一致的方向和速度流动的正常血流。其多普勒频移的增减与大小相似，速度分布剖面图呈中央在前，两侧靠后的抛物线状。频谱呈狭带状，回声密集，Reynold数小于1000。彩色多普勒血流图呈单一色彩，中央鲜亮，两侧依次变暗。其可听血流信号呈平顺的乐声。空窗区：在多普勒频谱图上，频带与基线之间的无回声信号区。湍流：红血球运动的方向和速度不一致的异常血流。其多普勒频移大小不均，正负不一。频谱呈宽带形，回声稀疏，Reynold数大于2000。彩色多普勒血流图呈多色混杂状。其可听血流信号呈粗糙的混杂音。湍流又可分为紊流、射流和涡流三型： 紊流：频谱形态不规则，单向主频谱充填、流速4060cm/s，有低幅负向频谱。彩色多普勒血流图显示彩色明亮，正向血流红中带黄，负向蓝中带紫。此型多见于二尖瓣狭窄及各瓣口关闭不全。射流：频谱呈完整的单向波形，有明确的主频谱且部分充填，血流速度100200cm/s，甚至更高。加速和减速时间均延长。彩色多普勒血流图显示正向血流呈红色鲜亮并带黄色，负向血流呈蓝色鲜亮并带白色。涡流：血流经过严重狭窄后进入扩张的血管腔或心腔，形成许多小漩涡、离散的紊乱血流。频谱无规则、呈双向、无明确主峰。主频谱全充填，流速80140cm/s。彩色多普勒显示五彩镶嵌的血流。可闻血流声嘈杂刺耳响度大。此种血流多见于室间隔缺损、瓣口返流及明显的动脉狭窄等病症。 A/B比值（A/B ratio）：血流循环阻力指标之一。其中A为收缩期最高（峰值）血流速度，B为舒张期最低（或峰值）血流速度。A/B正常值为1.2左右。60岁以后此值缩小，若A/B1.05，80是正常的；A/B1.05，则88有异常。若A/B7.5，血管狭窄60；A/B11，血管狭窄65；A/B18，则狭窄90。 阻力指数（Resistance Index，RI）：血液循环阻力指标之二。其计算公式为：RI（Max velMin vel）/ Max vel，式中Max vel为收缩期最高（峰值）血流速 度，Minvel为舒张期最低（或峰值）血流速度。正常值为0.550.75。大于0.75表示阻力增高；小于0.55表示阻力减低。 搏动指数（PulsatilityIndex，PI）：血液循环阻力指标之三。其计算公式为：PI=（A-B）/ M。式中A为收缩期最高（峰值）血流速度B为舒张期最低血流速度，M为平均血流速度。PI对估测血管管腔有否阻塞较有帮助。阻抗指数（Impedance Index,ImI）：血液循环阻力指标之四。其计算公式为ImI=A×M/ B2 ，式中A为收缩期最高（峰值）血流速度，B为舒张期最低血流速度，M为平均血流速度。在胎儿宫内发育迟缓，其脐动脉的ImI明显增高羊水指数：型超声测量四个象限的羊水最大垂直径，并将其相加，正常时其约为80mm。若大于180mm为羊水过多，小于50mm则提示羊水过少，此时应警惕胎儿畸形。 CDFI (CDFI即彩色多普勒血流显像。应用于心血管、腹部及周围血管等，提高了超声诊断的敏感度和准确率。它具有色强显示(流向显示：以蓝红色分别表示离开或迎向探头，深浅表示平均流速)；色彩显示(流速增强显示)；色差显示(湍流显示)。肝Glisson系统:肝门静脉、肝固有动脉及肝管的各级分支均伴行,三者在肝内的分布基本一致,并由结缔组织鞘包裹,此三者组成Glisson系统。第一肝门：肝横沟处，有门静脉，胆管，肝动脉等出入。第二肝门：三支肝静脉与下腔静脉汇合处。第三肝门：右后叶肝静脉和尾状叶的小静脉出肝部位，这些静脉出肝后直接汇入下腔静脉Glisson系统:肝门静脉、肝固有动脉及肝管的各级分支均伴行,三者在肝内的分布基本一致,并由结缔组织鞘包裹,此三者组成Glisson系统。回声：肾肝脾1. 肝囊肿的声像图a,肝内见类圆形无回声区。b.壁薄而光滑，可见侧后声影，后方回声增强，部分囊内可见分隔光带。c.囊肿可单发或多发，合并感染或出血囊内可见点状回声。鉴别诊断肝囊肿主要与肝内血管及扩张的胆管的断面相鉴别:肝内血管的形态随超声切面的不同而变化，彩色多普勒检查肝内血管内被彩色血流信号充填。扩张肝内胆管在某些切面与胆道相通。 多发性囊肿要注意和多囊肝鉴别：后者无正常肝实质回声，常合并肾脾胰多囊性改变。2.原发性肝癌巨块型：最常见，肿瘤直径可达10cm以上。结节型：单个或多个结节，肿瘤结节直径<5cm弥漫型：肝内弥散分布细小的癌结节，直径常<1cm声像图：依肿瘤的部位、多少、大小及病程等可呈现不同的声像图。通常小肝癌(?3cm)多表现为低回声团块直接征象：。当肿瘤5cm时，多呈园形，低回声或结节状低回声，也可呈高回声，肿瘤周围可伴有声晕，周围及内部彩色血流显示不丰富。当肿瘤5cm时，呈园形或不规则结节状等回声，少数呈结节状高回声，肿瘤周围多有声晕，CDFI示丰富抱球样血流。肝癌伴癌肿出血、坏死液化时，肿瘤呈混合性回声。弥漫性肝癌呈肝内布满低回声结节，有时仅呈现肝内光点增粗而无结节样回声。巨块型周边可见卫星结节。间接征象 (1) 肿瘤压迫血管，造成血管变细、绕行、截断；(2) 肿瘤增大或位于第一肝门处时，可压迫肝管引导肝内胆管扩张。转移征象 (1) 肝癌伴肝内局部转移，在原发肿瘤周围出现卫星状布散的小结节；(2) 肝癌伴门静脉、下腔静脉癌栓时，门静脉或下腔静脉内出现低回声，并管腔增宽。(3) 肝癌伴淋巴结转移，在肝门处、腹主动脉旁、锁骨上出现园形低回声肿大淋巴结；(4) 晚期肝癌患者出现腹水、胸水。鉴别诊断1低回声小肝癌与肝囊肿鉴别 肝癌为低回声且后方回声无增强或稍有增强，肝囊肿为无回声区且后方回声显著增强。 2回声增强型肝癌与肝血管瘤鉴别 前者内呈结节状回声，周围多有声晕，肿瘤质硬，后者呈网络状结构回声，周围多无声晕，肿瘤质软。 3混合回声型肝癌与肝脓肿鉴别 声像图较难鉴别，主要是结合病史及短期随访。 4弥漫型肝癌与肝硬化鉴别 除根据甲胎蛋白指标外，前者肝脏体积常增大，而后者肝脏体积则缩小。肝血管瘤肝脏毛细血管瘤 ：在肝内出现园形或椭圆形高回声，边界清晰，边缘不整齐，呈花边状，内呈筛孔状。常较小，直径一般在1 -3cm，彩色多普勒探测由于血流速度甚低，大多数病变均难以显示血流。海绵状血管瘤 ：本型血管瘤一般较大，形态不规则，彩色多普勒探测可有星点状血流信号。小血管瘤肿瘤呈圆或椭圆形强回声；内可见细小筛孔状弱回声；边缘清晰，其周无弱声晕；因无特异性，应连续复查大血管瘤:形态不规则，可为弱回声；内部回声复杂，强弱交错；边缘清晰，其周无弱声晕；后方回声可有增强，有压缩性。诊断要点1、肝内强回声型、弱回声型、边缘回声增强型或混合回声型团块，边界清，内部回声均匀、不均匀、网格状2、肝脏大小及实质回声正常3、瘤体边缘及内部无血流信号或有少许点状彩色血流信号鉴别诊断1、肝癌 肿瘤常伴有声晕，肝实质回声粗糙、不均，门脉可有癌栓，瘤体内有丰富的动、静脉血流，血AFP增高。2、局限性脂肪肝 主要依据瘤体形态及分布状况3、脂肪肝中局灶性正常肝岛组织 主要瘤体形态、分布状况及正常肝实质回声状况。4.肝硬化病理分类分：小结节性（直径mm以下）、大结节性（直径大于mm）和混合性肝硬化三类。临床分：门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化和胆汁性肝硬化。 超声图像：1、肝脏缩小、形态失常，肝包膜增厚，回声增强，厚薄不均。肝表面凹凸不平，呈锯齿状或结节状。肝边缘角变钝或不规则。2、回声弥漫性增强，光点密集，分布不均匀。3、肝内密布短小粗线状增强回声，或不规则的条索、斑片、网状增强回声，围绕不规则形状的低回声区。 4、门静脉增宽，内径>1.4cm5、三支肝静脉变细或显示不清6、肝动脉代偿性增粗，血流速度增大7、胆囊壁增厚、囊壁不光滑，呈“双边影”8、脾脏增大、脾静脉增宽9、食道胃底静脉曲张、脐静脉开放10、腹水门脉高压声像图 (继发征像) (1) 侧枝循环开放 脐静脉重新开放使圆韧带内已闭塞的脐静脉分离而出现管状无回声区，自门静脉左支囊部延向腹壁。彩色多普勒检查门静脉左支彩色条状管道沿肝圆韧带方向一直通向肝表面，并穿过肝包膜及肌层至腹壁。 （2）脾脏肿大 脾脏径线测值增大，脾静脉内径增宽（0.7cm）。（3）腹水 肝前、肝肾间隙、腹腔、盆腔出现无回声区，形态不定，且随体位改变而有相应变化。 中晚期常可见右胸水。（4）胆囊肿大、胆囊壁增厚，双边(可以和癌性腹膜炎时渗出性腹水的胆囊壁“单层结构”相鉴别) (5)肝门区和脾门区血管海绵样变：门静脉及分支或脾静脉及分支部分或全部受阻后，在其周围形成大量侧支循环，分别在肝门或脾门区形成网状交叉血管。 (6)门脉内血栓：较少见(血流缓慢至红细胞沉积所致)肝硬化胆囊壁双边的原因主要为：1：门脉高压，胆囊静脉回流受阻。2：淋巴结肿大，淋巴液回流受阻。5.肝脓肿的声像图1.肝脏肿大程度，形态正常、局部隆起，或全肝增大形态失常。2.常见肝实质异常回声有以下几种：（1）脓肿前期（早期）：局限性不均匀低回声，边界不清。（2）胆道感染的肝脓肿：沿胆道分布多发性粗大的点状或团状强回声（3）脓肿形成期：发病10天1个月左右，脓腔内呈无回声液性暗区，多为圆形、椭圆形，脓腔壁回声较强，厚度为25mm，后壁及脓肿深部肝组织回声增强。（4）肝脏多发性粟粒样小脓肿：呈弥漫性或散在多发性点状或斑片状回声，多无明确无回声区，应在短时间内多次超声随访。多个小脓肿液化、融合形成不规则的低回声或无回声区后，经超声定位穿刺可抽出黏稠脓液。（5）脓肿恢复期：穿刺排脓后，无回声区变小，散在的中小点状或斑片状回声，残腔内少量液体；最后残腔消失，遗留增强的中小点或纤维条索。3.彩色多普勒检查脓肿病灶，其周围肝血管显示彩色血流信号，脓液内则无此征象。4.急性肝脓肿病灶回声较模糊，呈中小光点，分界不清。脓肿形成时，腔壁回声增强与周围肝组织易分辨。巨大肝脓肿，肝内血管可受压移位，周围脏器右肾、胆囊等可随肝脏肿大而移位。5.慢性肝脓肿的脓腔壁回声强，厚可达38m，内膜面高低不等，可能有少许彩色血流；脓腔内回声与内容物有关，稀薄脓汁呈无回声，含有坏死组织时，液性暗区内有杂乱的斑点、絮状条索与团块、黏液脓液者近似低回声。6.肝脓肿伴右胸积液，右后叶或巨大肝脓肿可伴有右胸膜腔渗出性积液，小量积液在右肋膈角，大量积液右胸腔见液性无回声鉴别诊断：未液化的早期肝脓肿及肝脓肿液化不全期应与肝癌鉴别，结合病史及短期随访复查是鉴别二者的主要方法。完全液化的肝脓肿与肝囊肿鉴别：肝脓肿壁厚，不规则，无侧后声影。肝囊肿壁薄，可见侧后声影。肝豆状核变性：又称Wilson病或假性硬化症，多发生在青少年。声像图表现:肝肿大，实质回声不均，但肝内管道分布和走向正常，脾可肿大。无特征性超声图像改变，难与其它肝病鉴别，应结合临床考虑。慢性血吸虫肝典型声像图表现：肝脏左叶增大，右叶缩小，肝实质回声分布不均匀，呈斑块状、网络状或地图样回声分布。肝内门静脉管壁明显增厚，内径变细，门静脉走向扭曲。晚期合并门静脉高压时，可见脾脏肿大，合并腹水。部份可见门脉海绵样变。弥漫性脂肪肝1、肝脏增大，肝包膜整齐平滑，边缘处较圆钝。2、肝实质回声密集、细小、增强，称明亮肝。3、肝实质回声近声增强，远声逐渐减弱，称衰减。4、肝内血管结构显示欠清。 鉴别诊断肝癌 癌肿回声有球体感，伴有声晕，血管征象及肝实质多有回声粗糙、肝硬化表现。局灶性脂肪肝的弱回声区边界欠清，无球体感，血管走行正常。弱回声血管瘤： 肝血管瘤多位于血管周边，内部呈网格状结构，仔细辨认周围有小血管伸入，即“裂隙征”，彩色多普勒血流信号稀疏，脂肪肝时血管走行正常.多囊肝的声像图:肝脏体积增大，表面不光滑。肝实质内可见无数大小不等的无回声区，直径数毫米至数厘米不等.常合并肾脾胰的多囊性改变。有家族遗传病史转移性肝癌声像图特征 肝内出现二个以上（极少有单个）大小相仿的园形或椭圆形实质回声肿块，内部回声呈多样化。主要与原发灶的病理类型不同有关，但同一患者肝内所有肿瘤回声应为相同，肿瘤内一般无血流信号。 胃肠道，泌尿系来源一般为高回声，胰腺及肉瘤来源一般为低回声，乳腺及肺来源则为高回声，周边伴有声晕（牛眼征）淋巴瘤肝转移多为低、无回声，边界清，需与肝囊肿鉴别。二尖瓣狭窄：一. 病理生理：二尖瓣炎症，水肿 瓣膜增厚、粗糙、粘连、融合 瓣口狭窄:.隔膜型: 瓣体病变轻,弹性较好.漏斗型 : 粘连增粗并纤维化、钙化瓣下结构缩短变硬,形成漏斗状.A二尖瓣口面积4- 6cm2 二尖瓣口狭窄: 轻度:1.5 2cm 2 压差10 mmHg 中度:1.0-1.5 cm2 压差10-20mmHg 重度: <1.0 cm 2 压差>20mmHg 临床表现: 左心衰, 肺水肿.超声检查:左心长轴, 心尖四腔,二尖瓣水平短轴观,M型二尖瓣前后叶波群(IIB区),心底波群 (IV区)四. 声像图特点:1. 切面超声心动图:(1) . 二尖瓣回声增强, 增粗, 粘连 瓣口变小(2) . 二尖瓣前叶瓣体弹性好,前叶呈圆隆状开放,瓣体在舒张期突向左室流出道,若瓣体纤维化钙化,瓣口失去正常呈鱼嘴形,边缘不光整,瓣口面积<2.0 cm (3) 风湿侵犯瓣下结构,腱索增粗,缩短(4) 左房,右室增大,肺动脉内径增宽(5) 左房,左心耳血栓形成2.M型超声心动图:(1) . 二尖瓣前后叶活动曲线呈城墙样改 变,EF 斜率减低,A波消失,前后叶呈同向运动.(2) .E峰下降垂直距离<6mm 正常人>16mm(3) . 瓣膜增强增粗.(4) .心底波群,左房增大3.多谱勒超声心动图(1). 通过狭窄口,血流速度加快,峰值 超过2m,频谱为宽带充填(2). 彩色多谱勒血流 二尖瓣靠左室侧见以红色为主的五色镶嵌的血流束.(3). 运用 CW可计算二尖瓣跨瓣压差五. 鉴别诊断(1). 与二尖瓣口血流增多鉴别:室间隔缺损,动脉导管 未闭,主动脉窦瘤破裂,二尖瓣关闭不全等(2) 与二尖瓣口面积减小鉴别: 主动脉瓣关闭不全,心衰,扩心等二尖瓣关闭不全：二.临床表现有效心搏量下降，出现胸闷，心悸，乏力，呼吸困难等。超声检查左室长轴观，心尖二腔和四腔观，重点观察房室腔大小，二尖瓣叶，腱索，乳头肌情况。声像图表现1.切面超声心动图：(1).二尖瓣叶回声增强，合并狭窄瓣叶形态改变更明显(2).二关瓣关闭时，前、后叶不能合拢，短轴观见缝隙，若腱索断裂，二尖瓣前后叶在收缩期脱入左房，呈连枷样运动，此时，开放幅度增大。(3).左房、左室增大，肺静脉增宽。M型超声心动图（1）.不合并狭窄时，取二尖瓣波群，心底波群，二尖瓣活动曲线增强，EF斜率增快。（2）.二尖瓣脱垂时，可见CD段呈吊床样改变，吊床与CD段距离大于3mm。（3）.合并狭窄，二尖瓣开放受限，关闭时见CD段呈双线。（4）.左房、左室增大。多普勒超声心动图（1）.收缩期二尖瓣口靠左房侧探及负向单峰充填波形，顶峰圆钝，峰值超过2 m/s，左室功能正常，返流峰值>4 m/s。（2）.彩色多普勒血流：收缩期自二尖瓣口到左房的异常返流束，以蓝色为主五彩镶嵌的血流束，若二关瓣前、后叶脱垂，血流方向呈偏心性。（3）.返流的程度评估：采取半定量，返流面积与左房面积之比，小于20%为轻度，20%40%中度，大于40%重度。五、鉴别诊断1与左房、左室扩大疾病相鉴别：冠心病、心肌病（左心室为主）、主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病、先心病。2与生理性返流相鉴别：信号弱，范围局限，占据时间短，多在收缩期早中 期。房间隔缺损一，房间隔缺损是较常见的一种先天性心脏病。由于胚胎期原始房间隔的发生、吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔。房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合并存在。本病较多见于女性。 二，病理分型:房间隔缺损分原发孔型与继发孔型，通常房缺是指继发孔型。根据缺损部位不同分为四型：中央型又称卵圆窝型，位于房间隔中部相当于卵圆窝部位，此型最常见，76%下腔型：缺损位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相延续，12%上腔型，位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉入口无明确界限，3.5%混合型，兼有上述两种以上的巨大房间隔缺损，8.5%三，超声检查：检查方法：剑突下四腔、主动脉根部短轴、胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下四腔观是显示房间隔缺损的最佳切面，声学造影，经食道超声，三维超声。房间隔中部（卵圆窝处）呈菲薄的低回声光带，心尖及胸骨旁四腔、主动脉根部短轴观上卵圆窝处易出现假性回声失落，应注意识别。1、切面超声心动图：（1）房间隔局部回声失落或中断：是诊断房间隔缺损的直接征象。缺损位于房间隔中部（2） 断端回声增强，增宽，并随心动周期左右摆动。（3）右心房容量负荷过重表现：右室扩大；三尖瓣环扩大，幅度增强，三尖瓣叶活动幅度大；右室流出道、肺动脉增宽，室间隔运动平坦，与左室后壁呈同向运动。2、多普勒超声心动图（1）彩色多普勒显像：左房向右房分流的过隔血流，艾森曼格综合征出现双向或右向左的分流。（2）脉冲多普勒法:1.房水平分流取样容积置于房间隔缺损处或缺损口右房侧偏右下,显示正向(左向右分流)湍流频谱,始于收缩早中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分流速度,分流速度达40mm/s以上有诊断意义;2.肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺动脉高压者多有肺动脉瓣返流;3.三尖瓣口流速增快,流量增大 .3、声学造影检查房间隔缺损：房水平左向右分流时，缺损口右侧出现造影剂缺损区称负性造影，部分无房水平右向左分流者做Valsalva动作，使右房压力升高，可见造影剂进入左房。若伴有肺动脉高压，右房压升高可见造影剂经过缺损口进入左方。3，诊断标准：a切面超生心动图多个切面显示房间隔回声失落。B多普勒显示房水平有左向右分流。C常伴或不伴右心容量负荷过重表现。4、经食管超声心动图 疑有小的房间隔缺损或经胸超声心动图（TTE）显示不清，房水平分流不明确者，应作TEE检查。TEE探头位于左房后房，离房间隔近，声束与房间隔接近垂直，可显示房间隔全貌及缺损的大小、部位。鉴别诊断：卵圆孔未闭，肺静脉畸形引流动脉导管未闭动脉导管未闭是小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15，胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，大约15小时即发生功能性关闭，80在生后3个月解剖性关闭。到一年，在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理，生理改变，即称动脉导管未闭。一，1、症状：分流量小，常无症状。 2、体征：心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第肋 间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。二，1、心电图分流量大者可有不同程度的左心室肥大、偶有左心房肥大，肺动脉压力显著增高，左、右心室肥厚，严重者甚仅见右 心室肥厚。 2,超生心动图表现：切面超声：1，直接显示未必动脉导管，a于主动脉根部短轴观显示左右肺动脉分叉处或肺动脉根部有回声失落，并与其后方胸主动脉想通，可显示导管的形态粗细长度测量b胸骨上主动脉长轴观于左锁骨下壁对侧或者下方管壁回声失落，并于主肺动脉远端想通。2肺动脉极其分支扩大，搏动增强。3左心容量负荷增大。m型超生心动图：伴肺动脉高压时可现实肺动脉瓣曲线呈w型或者v型，左室壁运动幅度明显增大。心导管检查当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形时有必要施行心导管检查，它可发现肺动脉血氧含量较右心室为高。有时心导管可以从肺动脉通过未闭导管插入降主动脉。 4、心血管造影逆行主动脉影对复杂病例的诊断有重要价值，在主动脉根部注入造影剂可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。室间隔缺损室间隔缺损指室间隔在胚胎发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流，它可单独存在，也可是某种复杂心脏畸形的组成部分。室缺是最常见的先天性心脏病。室间隔缺损约为先心病总数20，可单独存在，也可与其他畸形并存。缺损在0.1-3cm 间，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称Roger氏病。缺损若0.5cm则分流量较小，多无临床症状。缺损小者以右室增大为主，缺损大者左心室较右心室增大明显。一，疾病类型根据缺损的位置，可分为五型： 室上嵴上缺损:位于右心室流出道，室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 室上嵴下缺损：位于室间隔膜部，此型最多见，约占6070。 隔瓣后缺损：位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，约占20。 肌部缺损：位于心尖部，为肌小梁缺损，收缩期时间隔心肌收缩使缺损变小，所以左向右分流量小。 共同心室：室间隔膜部及肌部均未发育，或为多个缺损，较少见。 二，病理生理：由于左心室的收缩压显著高于右心室，因此室间隔缺损时，分流方向为左室到右室，造成肺循环血流量增加。室间隔缺损的血流动力学改变与缺损大小及肺血管床状况有关。1，缺损小于0.5cm时，左向右分流量很小，可以无功能上的紊乱。为低阻力，小分流。2，中等大小的室间隔缺损（0.5lcm）时，有明显的左向右分流，肺循环流量超过正常23倍，肺动脉压正常或轻度升高；低中阻力，大分流。3，大型的室间隔缺损，缺损达lcm以上，面积超过12主动脉内径，肺循环的血流量可为体循环的35倍，则分流量很大。高阻力小分流。随着病程进展，肺循环量持续增加，很高的压力冲向肺循环，使肺小动脉痉挛，产生动力型肺动脉高压，以后，渐渐引起继发性肺小动脉内膜增厚及硬化，形成阻力型肺动脉高压。此时，左向右分流量显著减少，继而呈现双向分流，甚至反向分流，临床上出现紫绀，发展成为艾森曼格（Eisenmenger）综合征。三，临床表现:缺损小，可无症状。缺损大者，症状出现早且明显，以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时，可出现紫绀，本病易罹患感染性心内膜炎。 超声心动图 左心房、左、右心室内径增大，室间隔回音有连续中断，多普勒超声：由缺损右室面向缺孔和左室面追踪可深测到最大湍流。 1，切面超生：a室间隔回声失落。b膜部间隔瘤。C左右室容量负荷过重。D肺动脉高压。2，心导管检查 右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上，偶尔导管可通过缺损到达左心室。依分流量的多少，肺动脉或右心室压力有不同程度的增高。 四，体征:心尖搏动增强并向左下移位，心界向左下扩大，典型体征为胸骨左缘肋间有45级粗糙收缩期杂音，向心前区传导，伴收缩期细震颤。若分流量大时，心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压，肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。 五，心脏检查 心前区常有轻度隆起。胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤，并听到一级全收缩期杂音；高位漏斗部缺损则震颤和杂音位于第2肋间。肺动脉瓣区第二音亢进。分流量大者，心尖部尚可听到柔和的功能性舒张中期杂音。肺动脉高压导致分流量减少的病例，收缩期杂音逐步减轻，甚至消失，而肺动脉瓣区第二音则明显亢进、分裂，并可伴有肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。 心电图检查 缺损小示正常或电轴左偏。缺损较大，随分流量和肺动脉压力增大而示左心室高电压、肥大或左右心室肥大。严重肺动脉高压者，则示右心肥大或伴劳损。一、X线：缺损小者心影多无改变。缺损中度大时，心影有不同程度增大，以右心室为主。缺损大者，左、右心室均增大，肺动脉干凸出，肺血管影增强，严重肺动脉高压时，肺野外侧带反而清晰。胆囊：位于肝右叶脏面的胆囊窝内，形态：为空腔脏器，多呈梨形。分底，体，颈三部分。体表投影：底部游离、体表投影一般在右侧腹直肌外缘与肋缘的交界处，颈部借结缔组织连于肝右叶脏面，体部位于颈底之间。大小：长7-12cm,直径小于3cm ,胆囊管内径2-3mm，长4-5cm。胆管：以肝门为界 肝内外胆管 肝内胆管：毛细胆管 小叶间胆管 左右；肝管 肝总管（长3-4cm，内径 4-6mm）肝外胆管：肝总管与胆囊管合成胆总管。（长4-8cm，内径：6-8mm），上段与门静脉伴行，下段与下腔静脉伴行，与胰管汇合开口于十二指肠。 .肝内胆管:与相应门静脉伴行，在其前方,内径小于2mm，右肝管与右门脉支伴行.左肝管与左门脉支伴行(左门脉支呈典型的 “ 工 ”字形)。二级以上肝内胆管一般不显示。肝外胆管肝外胆管分为上下两段，上段与门脉伴行，有肝作声窗，易于显示，下段与下腔静脉伴行并延伸进入胰头背外侧，与胰管会合开口于十二指肠，下段有大量肠气干拢，不易显示。 “米老鼠征”。在肝门附近横断层时，肝外胆管有时和肝动脉、门静脉共同显示为三个圆形的管腔结构，即门静脉是“头”，肝外胆管和肝动脉分别为“左耳”和“右耳”。提高肝外胆管下段显示率的方法：坐位，饮水，加压。一、胆囊结石声像图种类：（1）典型结石：a、腔内有一个或多个强光团。b、后伴有垂直声影，结石与胆汁间声阻差极大，能全被反射。c、随体位改变而移动。 （2）非典型结石：充满型胆囊结石：胆囊窝无正常胆囊轮廓回声。代之以弧形强光团，后伴有声影。或成WES征。多发性泥沙样结石：胆囊壁轮廓尚清晰，而后壁显毛糙模糊，前有细小光点，后有淡声影，体位改变，见其有移动。 壁内结石：壁增厚，其内见单发成多发的数毫米长的强回声斑，后伴有彗星尾征，无移动。颈部结石：表现为胆囊肿大，颈部有声影。 胆管结石1：肝外胆管结石：（1）间接征象：结石以上的肝内外胆管扩张，胆囊肿大，壁增厚，增强。肝内胆管内径大于3mm，肝外胆管内径大6mm。（2）扩张的肝内胆管呈树叉状或星状，而胆总管与门脉形成 “双筒猎枪” 征。（3）直接征象：腔内有形态稳定的强光团呈新月形，球形或松散性较低回声光团，后有声影或淡声影，光团与管壁间分界清晰2：肝内胆管结石:（1）沿肝内胆管走行可探及一个或多个强光团，可呈圆形、条索状、斑光点或斑片状，呈弧立性或融合性，后伴有声影。（2）强光团以上肝管扩张，多与伴行的门脉分支平行管征，也可呈分叉状。一、胆囊癌胆囊癌声像表现（1）结节型：为早期表现，病灶较小，约1-2cm左右，呈乳头状中等回声团块，自囊壁突向腔内，基底较宽，表面不平，好发于颈部。（2)蕈伞型：为基底宽而不整齐的以伞状肿块突入囊腔。呈弱回声或中等回声，常见多发，连成一片。 3）厚壁型：壁呈不均匀增厚，呈局限型或弥漫型。内壁线多不规则。（4）实块型：胆囊的正常液性腔消失，呈现为一个弱回声或回声粗而不均的实性肿块，或在胆囊内充满不均匀的斑点状回声，其内有时可见结石的强回声光团，后伴有声影，本型该包块与肝分界不清，易误为肝肿瘤。 （5）混合型：四)鉴别诊断1.胆囊壁本身良性病变形成的增厚或隆起性病变，如慢性胆囊炎 （壁匀称性增厚，增厚不如厚壁胆囊癌显著，内壁较规则）、腺肌增生症 (壁内小囊状结构)、良性腺瘤 、胆固醇息肉（常小1cm）等2.胆囊腔内回声性病变形成的肿块伪像，如无声影或声影不明显的堆积状泥沙样结石、陈旧性的稠厚胆汁团或脓团、凝血块等。这些异物与胆囊壁均有分界线，随体位改变可移动。3.实块型胆囊癌须与肝脏或横结肠肿瘤相鉴别。肝中裂由