欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    合理用药.ppt教学文案.ppt

    • 资源ID:57950491       资源大小:5.12MB        全文页数:64页
    • 资源格式: PPT        下载积分:20金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要20金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    合理用药.ppt教学文案.ppt

    合理用药.ppt多巴胺多巴胺属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素的化学前体,既有-受体又有-受体激动作用,还有多巴胺受体激动作用药理作用多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂,也是强有力的周围多巴胺受体激动剂,这些效应均与剂量相关 小剂量多巴胺用药剂量为0.2 2g(kgmin)时,主要发挥多巴胺样激动剂作用,有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用,可增加心排出量、肾血流量和尿钠排出量。中剂量用药剂量为5 10g(kgmin)时,主要起1和2受体激动作用,导致心肌收缩力增强,心排血量增加,血压轻度生高,肾、肠系膜及冠状动脉等内脏血管仍呈扩张状态。大剂量用药剂量为1020g(kgmin)时,-受体激动效应占主要地位,其兴奋多巴胺受体和1受体的作用很大程度上被抵消,可以造成体循环和内脏血管收缩。临床应用 治疗顽固性充血性心衰(小剂量)低血压及休克的治疗常首选多巴胺 (多巴胺强心、收缩外周血管提高血压 同时扩张肾肠系膜血管而增加尿量)临床应用时应根据病情、血压、尿量等情况临床应用方法 体重kgX3=mg 生理盐水+多巴胺量-50ml-注射泵 1ml/h相当于1ug/(kg*min)一般疗程3-4日,不超过7日。举例说明某人60kg多巴胺量60 x3=180mg多巴胺180mg+NS32ml=50ml注射泵 1ml/h相当于1ug/(kg.min)注意事项(一)偶见恶心、呕吐不良反应,较大剂量给药时心率明显增快 系酸性药,不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合 治疗休克时,使用前应补充血容量及纠正酸中毒嗜铬细胞瘤或心律失常未纠正者禁用仅供静脉内应用注意事项(二)因增加心肌耗氧量,故可引起心绞痛慎用于动脉栓塞、血栓闭塞性脉管炎、冻伤、糖尿病性动脉内膜炎孕妇及哺乳期妇女慎用硝酸甘油硝酸甘油为最重要抗心肌缺血药物在临床上使用了一百多年药理作用抑制血小板功能扩张外周血管对交感神经系统的影响减低心肌耗氧量扩张冠状动脉治疗心功能不全防治左室重构增加侧枝循环硝酸甘油 硝酸酯类药物是治疗心绞痛的重要药物病情急重者可采用硝酸甘油含化、吸入、静脉滴注不稳定或恶化心绞痛在绝大多数CCU中静脉滴注NTG是治疗该综合征的主要方法静脉使用NTG不应公式化,应从小量开始,逐渐加量主要适应症急性冠脉综合征、高血压危象、充血性心力衰竭肺水肿患者冠心病所致心律失常 肺动脉高压ARDS 给药方法舌下含化:1-3min起效,Tmax为4-5min 半衰期2-8min,作用维持10-30min.给药方法 静脉给药:发挥作用1-2min,半衰期2-4min,作用消失停药后10-15min初始剂量10ug/min,每3-5min增加一次剂量直至出现低血压反应,最大剂量200ug/min.生理盐水44ml+硝酸甘油30mg-50ml注射泵 1ml/h相当于10ug/min禁忌症肥厚梗阻型心肌病 心脏压塞或缩窄型心包炎急性下壁心梗合并右室受累青光眼注意事项可致眼内及颅内血管扩张,使眼内压及颅内压升高长期用药突然停药可诱发心绞痛、心梗、甚至猝死,需逐渐停药。连续用药可产生耐受性,宜采用偏心剂量给药。口服小剂量因首过效应而无明显效果对本品过敏、休克、严重低血压及低灌注的AMI病人禁用硝普钠亚硝基铁氰化钠水合物。本品为粉红色结晶性灭菌粉剂,水溶液长时间放置不稳定,光照下更不稳定,逐渐分解。直接舒张血管平滑肌而扩张动静脉,是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂 适应症治疗严重高血压、高血压危象、高血压脑病 急性心力衰竭及急性肺水肿 休克(心源性、感染中毒性)全身麻醉或肾血管造影时控制性降血压 急性血管球性肾炎 急性心肌梗塞引起的左心衰竭用法硝普钠50mg+48ml生理盐水注射泵,0.6ml/h相当于10ug/min成人有效量16-60ug/min不等具体剂量与反应程度相关常用量30-35ug/min,常从10ug/min开始,以后每5分钟增加10ug直至产生效应或出现轻度低血压为止最大剂量不宜超过300ug/min 注意事项.在静点过程中,必须严密监测血压,血压不宜低于90/60毫米汞柱。药物怕光,滴注时点滴瓶需要黑纸遮光。配置好的溶液放置最好不超过4小时。肾功能不全而应用超过48-72小时者,需检测血中氰化物的浓度。硫氰酸盐中毒。本溶液不可直接推注。代偿性高血压慎用。甲状腺功能低下者慎用。多巴酚丁胺多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物,该药主要通过激动1-肾上腺能样受体发挥作用,对2-和a1受体作用较弱,是典型的正性肌力剂,具有极强的正性肌力、正性变时、正性变律性。药理作用因具有很强的正性肌力作用,常用于严重收缩性心功能不全的治疗,临床对心肌梗死后或心脏手术心排血量低的休克有较好疗效主要特点是在增加心肌收缩力(1)的同时伴有左室充盈压的下降(2),并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时,可导致反射性周围血管扩张,用药后动脉压一般保持不变适应症主要用于AMI并发的左心衰竭各种心脏病引起的难治性或顽固性心力衰竭心脏手术后低心排出综合征舒张功能不全性心衰 伴有房室传导阻滞的心衰病窦综合征合并性心衰用法体重kgX3=mg 生理盐水+多巴酚丁胺量-50ml-注射泵 1ml/h相当于1ug/(kg*min)常用剂量范围2.5 20g(kgmin),各别情况 可达40ug/(kg.min)给药剂量应个体化,小剂量开始逐渐加量不良反应滴速过快或剂量过大,可增加心率及心肌耗氧量,抵消其有益的治疗作用,甚可引起心律失常及猝死。用药过程中心率增加幅度不超过基本心率的10%。可引起恶心、头痛、心悸、呼吸困难、收缩压升高及室性心律失常增加糖尿病患者的胰岛素需要量注意事项肥厚梗阻性心肌病患者禁用以下情况慎用:房颤、高血压病(大剂量)、瓣膜病机械性梗阻、室性心律失常、可能增加低血容量。肝素 皮下或静脉注射,用于短时的抗凝,由于皮下注射普通肝素的疗效不明确,临床上不推荐使用 静脉肝素采APTT监测其抗凝程度,调整肝素给药剂量,将APTT维持在与正常值比较延长1.52.0倍的范围内。适应症急性血栓栓塞性疾病,防止血栓形成与扩大如DVT、PET、AMI、AT等用于各种原因引起DIC早期心血管手术:心导管、体外循环、血液透析等抗凝用于输血时预防血液凝固及保存鲜血小剂量用于高脂血症及动脉硬化用法皮下深部肌注10000-12500u/次 1次/8-12h静脉滴注:分次给药和持续给药持续静脉用法生理盐水49ml+肝素50mg-50ml注射泵 1ml/h相当于125u/min首次予负荷量80u/kg,后予18u/(kg.h)维持,测定APTT来调整肝素速度,使APTT在正常1.5-2.5倍每4-6小时测定一次APTT不良反应应用过量引起自发性出血一旦发生立即停用,用带有阳电荷鱼精蛋白中和,1mg鱼精蛋白中和100u肝素长期应用肝素可引起骨质疏松、脱发、自发性骨折 注意事项肝肾功能不全、溃疡病、严重高血压、脑出血、孕妇及有出血素质者禁用用药过程中监测ACT或APTT维持在与正常值比较延长1.52.0倍的范围内。阿拉明1受体激动剂主要作用于1受体对11受体作用较弱受体作用较弱不易被不易被MAOMAO破坏,作用较持久破坏,作用较持久药理作用及适应症因收缩血管、升压作用较NA持久,临床常用作NA的代用品,使休克病人输出量增加,因升压心率反射减慢,对肾血管收缩作用较弱。用于各种休克早期或低血压状态以维持血压。用法体重kgX3=mg 生理盐水+阿拉明-50ml-注射泵 1ml/h相当于1ug/(kg*min)常用剂量范围0.5-2g(kgmin),各别情况 可达8ug/(kg.min)给药剂量应个体化,剂量及速度因血压情况而定注意事项不宜与氟烷、环丙烷等提高心肌应激性的药物同时使用不宜与碱性药物配伍使用甲亢、高血压、充血性心衰及糖尿病慎用不宜大剂量长时间使用注意监测血压心肺复苏用药心肺复苏用药肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴汴胺、肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴汴胺、胺碘酮)胺碘酮)碳酸氢钠、多巴胺碳酸氢钠、多巴胺 药物的理想标准药理作用要具备以下特点:提高心肌的兴奋性,对于心脏停顿的情况特别重要,能够迅速恢复自主循环,对于心室颤动的患者,提高心脏按压时的平均动脉压,改善冠脉和脑的血液灌注,将新式颤动由细颤转变为粗颤,易于电击转复;增强心肌收缩力,在缺氧或者电解质紊乱导致的心脏停博,甚为重要;增加心脏的前后负荷,静脉血管收缩使回心血量增加,因而心输出量增加,动脉血管收缩增加冠脉和脑血管的灌注量;解除气管和支气管的痉挛,利于通气;对抗迷走神经的兴奋,减少对心脏的抑制。为什么不不主张使用“心内三联”既无充分的理论依据,也无肯定的疗效。既无充分的理论依据,也无肯定的疗效。异丙肾上腺素在兴奋心肌的同时使外周血管扩异丙肾上腺素在兴奋心肌的同时使外周血管扩张,导致心脑供血减少。张,导致心脑供血减少。去甲肾上腺素使外周血管收缩,特别是肾动脉去甲肾上腺素使外周血管收缩,特别是肾动脉收缩,严重损害肾功能,并可引起急性肾功能收缩,严重损害肾功能,并可引起急性肾功能衰竭。衰竭。因心内注射可刺破胸膜引起气胸;损伤心脏及因心内注射可刺破胸膜引起气胸;损伤心脏及冠状动脉;心内注射时胸外心脏按压必须停止冠状动脉;心内注射时胸外心脏按压必须停止等缺点,故临床上不主张心内注射。等缺点,故临床上不主张心内注射。一线复苏药物一线复苏药物(肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴汴胺、胺碘酮)(肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴汴胺、胺碘酮)肾上腺素儿茶酚胺类药物,兼有儿茶酚胺类药物,兼有及及受体的兴奋作用。其受体的兴奋作用。其受体作用可兴奋窦房结并使全身外周血管收缩受体作用可兴奋窦房结并使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复。恢复。肾上腺素肾上腺素的肾上腺素的受体作用在心肺复苏过程中因可增加受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量,故弊大于利,但若自主心跳一旦恢复,心肌耗氧量,故弊大于利,但若自主心跳一旦恢复,因其可提高心肌的收缩力,增加心输出量,改善全因其可提高心肌的收缩力,增加心输出量,改善全身及脑的血液供应,故又变的有益。另外,肾上腺身及脑的血液供应,故又变的有益。另外,肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤,有利于早期实施除颤。素可以改变细室颤为粗室颤,有利于早期实施除颤。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停。用法目目前前多多采采用用肾肾上上腺腺素素“标标准准”(SDESDE)剂剂量量(1(1mg)mg)静静脉推注,基本不用心内注射。脉推注,基本不用心内注射。剂量:剂量:0.10.1肾上腺素肾上腺素1 1mgmg静注或气管内给药,每静注或气管内给药,每3 3-5 5分钟可重复相同剂量一次。分钟可重复相同剂量一次。大剂量肾上腺素(HDE)大剂量肾上腺素(HDE)(指每次用量达到0.1 0.2 mg/Kg)与标准剂量(0.01 0.02 mg/Kg)相比,能使冠状动脉灌注压增加,自主循环恢复率增加 HDE不改善长期生存及神经系统预后 HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态,引起心律失常,增加肺内分流,增加死亡率,可加重复苏后心功能不全,对脑细胞有直接毒性作用 我国目前临床实践 多数医生倾向于在SDE无效时,第二次(3分钟后)即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增,如1mg,3mg,5mg;另一作法是立即用大剂量,即一次大于5mg。总之,目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。一线复苏药物一线复苏药物 阿托品具有副交感神经拮抗作用,通过解除迷走具有副交感神经拮抗作用,通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在复苏中主要用于心脏停搏和无脉性心电在复苏中主要用于心脏停搏和无脉性心电活动活动阿托品可使室上起搏点异常兴奋,心率加阿托品可使室上起搏点异常兴奋,心率加速,使心肌耗氧量增加,梗塞范围扩大,速,使心肌耗氧量增加,梗塞范围扩大,甚至可发生室速或室颤。故自主心跳一旦甚至可发生室速或室颤。故自主心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用。恢复且心率较快时一定要慎用。用法剂量:剂量:1.0 1.0mgmg经静脉注射或稀释后气管经静脉注射或稀释后气管内给药,内给药,5 5 分钟后可重复同等剂量,最分钟后可重复同等剂量,最大量为大量为0.03-0.040.03-0.04mg/kgmg/kg总剂量为3mg(约0.04mgkg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经 注意事项AMI患者应慎用阿托品,因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓,此时,该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。一线复苏药物一线复苏药物利多卡因心肺复苏中用于室颤。通过抑制心肌缺血部位的传导心肺复苏中用于室颤。通过抑制心肌缺血部位的传导性,改善正常心肌区域的传导性,使室颤阈值提高,性,改善正常心肌区域的传导性,使室颤阈值提高,心室不应期的不均匀性降低,且对血流动力学影响小。心室不应期的不均匀性降低,且对血流动力学影响小。剂量:剂量:12mg/kg体重,静注,总量不宜超过体重,静注,总量不宜超过400mg。一线复苏药物一线复苏药物 溴苄胺明显提高室颤阈值。其即刻效应是促使神经细胞内儿茶酚胺释放,明显提高室颤阈值。其即刻效应是促使神经细胞内儿茶酚胺释放,引起血压上升和心动过速;继而溴苄胺又可阻断肾上腺素能神经节引起血压上升和心动过速;继而溴苄胺又可阻断肾上腺素能神经节后纤维儿茶酚胺的释放,引起血压降低和心动过缓后纤维儿茶酚胺的释放,引起血压降低和心动过缓剂量:剂量:5-105-10mg/Kgmg/Kg体重,体重,静注,继而行电除颤,静注,继而行电除颤,如未成功,每如未成功,每15-15-3030分钟追加分钟追加1010mg/Kgmg/Kg体重,至总量达体重,至总量达3030mg/Kgmg/Kg 一线复苏药物一线复苏药物胺碘酮胺碘酮抗心律失常药物,可以提高心室致颤阈值。主抗心律失常药物,可以提高心室致颤阈值。主要用于其他治疗效果不好的室颤或有血流动力要用于其他治疗效果不好的室颤或有血流动力学不稳定的室性心动过速。学不稳定的室性心动过速。对心脏停搏患者,如有持续性对心脏停搏患者,如有持续性VTVT或或VFVF,在电除在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮 用法心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg,溶于2030ml生理盐水或葡萄糖液内快速推注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT,应增加剂量再快速静推150mg,随后按1 mgmin的速度静滴6小时,再减至0.5mgmin,每日最大剂量不超过2克 用法对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全,射血分数小于40或有充血性心衰征象时,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮的作用更强,而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mgl0min,后按1mgmin持续静滴6小时,再减量至0.5mgmin。对再发或持续性心律失常,必要时可重复给药150mg。一般建议,每日最大剂量不超过2g。二线复苏药物二线复苏药物碳酸氢钠碳酸氢钠其用药目的主要是纠正组织内酸中毒其用药目的主要是纠正组织内酸中毒过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点:下几点:短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧;中氧的释放,加重组织的缺氧;电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压产生高血钠,增加血浆渗透压碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性;的活性;碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳使用碳酸氢钠指征使用碳酸氢钠指征有效通气及胸外心脏按压有效通气及胸外心脏按压1010分钟后分钟后PHPH值仍低于值仍低于 7.2 7.2或心跳骤停前即已存在或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症二线复苏药物二线复苏药物多巴胺多巴胺小剂量兴奋小剂量兴奋受体,增加心脏收缩力;大剂受体,增加心脏收缩力;大剂量兴奋量兴奋受体,使外周血管收缩。心肺复苏时受体,使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持主要用于自主心跳恢复后的血压维持剂量:剂量:2-202-20g/Kg/ming/Kg/min静脉滴注或注射泵持续静脉滴注或注射泵持续泵入,根据血压变化,调节至最佳剂量泵入,根据血压变化,调节至最佳剂量其他其他改善心功能药物改善心功能药物自主心跳恢复后,可自主心跳恢复后,可根据情况给予强心药物,如多巴酚丁胺,根据情况给予强心药物,如多巴酚丁胺,硝普钠等,为加强心肌收缩力和提高心硝普钠等,为加强心肌收缩力和提高心肌自律性,也可适当使用钙离子拮抗剂,肌自律性,也可适当使用钙离子拮抗剂,但目前经验尚少但目前经验尚少此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢

    注意事项

    本文(合理用药.ppt教学文案.ppt)为本站会员(豆****)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开