2023年内科主治医师考试主治冲刺.doc

呼吸系统疾病第一章 肺部感染性疾病1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。无感染高危因素患者为肺炎链球菌。有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。肺炎3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天 。4、肺炎球菌的重要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。 5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸取不留痕迹。7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。 9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌 。17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。几种肺炎的鉴别肺炎链球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急缓前驱症状受凉、淋雨，口周疱疹病前上感症状咽痛、头痛、肌肉痛发热3940（稽留热）39左右38左右，偶39咳嗽咳痰铁锈色痰红棕（砖红）色胶冻痰少量粘痰，阵发刺激性咳嗽疾病特点不易形成空洞砖红色胶冻痰是特性性病变咳嗽为突出症状X线肺叶或肺段实变，无空洞叶间隙弧形下坠，蜂窝状脓肿下叶间质炎、支气管炎首选药物青霉素G氨基糖苷类+半合成青霉素红霉素次选药物喹诺酮类、头孢、万古霉素2、3代头孢喹诺酮类、四环素类绿脓杆菌肺炎军团菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎起病缓急急亚急性急较急、症状轻前驱症状院内感染、气管插管史头痛、全身酸痛、疲乏最易引起脓气胸的肺炎头痛、全身酸痛、疲乏发热高热3940、稽留热寒战高热中、低热咳嗽咳痰绿色脓痰少量粘痰，或脓痰、血痰-少量白色粘液痰X线弥漫性支气管肺炎、初期肺脓肿肺下叶斑片状浸润、无空洞单个/多个液气囊腔，X线易变性双肺弥漫性结节性浸润首选药物氨基糖苷类+半合成青霉素红霉素耐青霉素酶的半合成青霉素；耐甲氧西林金葡菌（MRSA）万古霉素、替考来宁利巴韦林、阿昔洛韦（无首选）次选药物头孢、氟诺酮利福平、四环素、SMZ（氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效）阿糖腺苷、金刚烷胺（无次选）（冷凝集实验诊断）解题关键点：特性性痰液铁锈色痰肺炎链球菌肺炎；红棕（砖红）色胶冻痰克雷伯杆菌肺炎。特性性X线表现肺叶实变、其中有液性囊腔、X线表现易变性葡萄球菌肺炎；肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿克雷伯杆菌肺炎。斑片状阴影军团菌肺炎特异性临床表现刺激性咳嗽为突出症状支原体肺炎、病毒性肺炎。单纯疱疹肺炎球菌肺炎各型肺炎的首选药首选药物次选药物肺炎球菌肺炎青霉素红霉素、林可、1代头孢葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶的半合成青霉素耐青霉素酶的半合成青霉素支原体肺炎红霉素四环素类军团菌肺炎红霉素利福平、四环素、SMZ克雷伯杆菌性肺炎氨基糖苷类+半合成青霉素2、3代头孢绿脓杆菌性肺炎氨基糖苷类+半合成青霉素头孢、氟诺酮病毒性肺炎利巴韦林、阿昔洛韦阿糖腺苷、金刚烷胺1、社区获得性肺炎（CAP）：最常见病原体为肺炎链球菌。2、医院获得性肺炎（HAP）：最常见的致病菌是：革兰阴性杆菌。无感染高危因素患者为肺炎链球菌。有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎的常考特点发病情况占社区获得性肺炎的50不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死（致病力荚膜）血清型86个（成人致病菌1-9型、12型，3型毒力最强；儿童6、14、19、23型）首选药物青霉素G，一般为14天，经抗菌治疗后，高热通常在24h内消退；如体温降而复升或3天仍不降者肺炎球菌的肺外感染连续性发热耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热易发生感染性休克特别老年人；治疗补充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性药物；激素病例题1、青壮年，受凉、淋雨、铁锈色痰、口周单纯疱疹。2、高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出；肺泡壁完整肺炎球菌肺炎。肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎都属于间质性肺炎，都以咳嗽作为重要临床症状。肺炎支原体肺炎病毒性肺炎好发季节秋冬季，但季节差异性不大冬春季，可暴发流行，也可散发好发人群儿童、青年人儿童、成人发病率占所有肺炎的10，非细菌性肺炎的1/3约占住院社区获得性肺炎的8病原体肺炎支原体甲乙型流感病毒部位病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质病毒侵入细支气管上皮引起细支气管基本病变表现为间质性肺炎表现为间质性肺炎前驱症状较缓慢，发热、头痛、乏力、肌痛、耳痛等较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等咳嗽多为阵发刺激咳嗽，少量粘液咳嗽，少痰、或白色粘液痰体征无明显体征，严重症状与轻微体征不相称常无显著体征，严重者肺部干湿罗音诊断血清支原体IgM抗体确诊治疗首选红霉素病例题： 儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎第五节 肺脓肿 【病因和发病机制】 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，涉及需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90的患者合并有厌氧菌感染，根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型： 一、吸入性肺脓肿 好发部位为右肺（仰卧位），上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。 二、继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。 三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。知识点：好发部位吸入性肺脓肿右肺（单发）血源性肺脓肿两肺外野（多发）吸入性肺脓肿：仰卧位上叶后段或下叶背段原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处吸入性肺脓肿：坐位下叶后基底段继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段吸入性肺脓肿：右侧卧位右上叶前段或后段支气管扩张左下叶和左舌叶支气管【临床表现】 多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300-500mL，静置后可提成3层。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。 【实验室和其他检查】 知识点：X线胸片呈现空洞的肺部疾病肺脓肿脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症围绕，脓腔内壁光整或略不规则空洞性肺结核空洞壁较厚，一般无气液平面，肺内其他部位存在结核灶肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大肺囊肿继发感染囊肿内有气液平面，四周炎症反映轻，肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸润吸取速度较快所致） 【治疗】 治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素05g静脉滴注，每日34次。 抗生素疗程为812周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。第六节 支气管扩张 支气管扩张是指直径大于2mm中档大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。重要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音， 【病因和发病机制】重要因素是感染或支气管阻塞。 支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。 【临床表现】 以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。部分慢性患者伴有杵状指(趾)。 【辅助检查】 一、影像学 支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特性性改变为卷发样阴影。高分辨CT(HRCT)确诊，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重限度，重要用于准备外科手术的患者。 二、纤维支气管镜 进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。 【治疗】 原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。 肺结核 【结核分枝杆菌】 生长缓慢 结核分枝杆菌的增代时间为l420小时，培养时间一般为28周。 【结核病在人群中的传播】 结核病的传染源重要是继发性肺结核的患者。糖尿病患者是肺结核病的易感者。 【结核病的发生与发展】一、原发感染 肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。多发生在儿童或少年。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。 二、结核病免疫和迟发性变态反映 结核病重要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导的免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有辨认特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。 1890年Koch观测到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l014日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对36周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤实验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，23日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反映的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反映的表现。 三、继发性结核 继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。 【临床表现】 各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。 (一)呼吸系统症状 1咳嗽咳痰 是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。 2咯血 约l312的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。 3胸痛 4呼吸困难 (二)全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。 【肺结核诊断】 (一)影像学诊断胸部 X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现初期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更初期显示微小的粟粒结节；能清楚显示各型肺结核病变特点和性质，(二)痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的重要方法。 痰标本的收集 1个痰标本涂片检查约80阳性，2个痰标本涂片检查约90阳性，3个痰标本涂片检查约95阳性。通常初诊患者要送3份痰标本，涉及清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2-3小时再留一份痰标本 (三)结核菌素实验 结核菌素实验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。 结核菌素实验选择左侧前臂曲侧中上部13处，01ml(5IU)皮内注射，实验后4872小时观测和记录结果，手指轻摸硬结边沿，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一(横径+纵径)2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反映，而红晕为非特异性反映。硬结直径4mm为阴性，59mm为弱阳性，1019mm为阳性，20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反映。结核菌素实验反映愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反映结果的儿童，一般来说，表白没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4-8周才建立充足变态反映，在此之前，结核菌素实验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染涉及重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素实验结果则多为10mm以内。 三、肺结核分类标准和诊断要点 1原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素实验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。2血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫克制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，连续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。 3继发型肺结核 多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。 继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下： (1)浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。 (2)空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周边、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。 (3)结核球：多由干酪样病变吸取和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在24cm之间，多小于3cm。 (4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘。淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。 (5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，导致肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。 【结核病的化学治疗】 一、化学治疗的原则 肺结核化学治疗的原则是初期、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 二、常用抗结核病药物制菌机理作用部位特点副作用异烟肼INH，H克制DNA合成细胞内外杀菌剂周边神经炎，中枢神经系统（癫痫慎用）、偶有肝功能损害利福平RFP，R克制mRNA合成细胞内外杀菌剂肝功能损害、过敏反映、胃肠道不适链霉素SM,S克制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍、肾功能损害、眩晕吡嗪酰胺PZA，Z吡嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肝功能损害、高尿酸、关节痛乙胺丁醇EMB,E克制RNA合成-抑菌剂球后视神经炎、药物性皮疹对氨基水杨酸PAPS，P干扰中间代谢-抑菌剂胃肠不适、肝功能损害、过敏反映 【其他治疗】一、对症治疗 大咯血时可用垂体后叶素。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。在大咯血时，患者忽然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部。有条件时可进行气管插管或气管切开。 二、糖皮质激素在结核病的应用 糖皮质激素在结核病的应用重要是运用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须保证在有效抗结核药物治疗的情况下使用。第二章 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特性的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 【病因和发病机制】 一、吸烟 为重要的发病因素。 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 一抗胰蛋白酶(-AT)减少。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有也许参与COPD的发生、发展。 【病理生理】 在初期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。 慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重限度可引起一系列病理生理改变。初期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性减少。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均减少。 【临床表现】 一、症状 起病缓慢、病程较长。重要症状： 1慢性咳嗽 2咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。 3气短或呼吸困难 4喘息和胸闷 二、体征 初期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊及触诊 胸廓呈桶状胸。2叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3. 听诊 两肺呼吸音减弱。 【实验室及特殊检查】 肺功能检查 是判断气流受限的重要客观指标，对COPD诊断、严重限度评价、疾病进展、预后及治疗反映等有重要意义。 1.吸入支气管舒张药后FEV1FVC<70及FEV1<80预计值者，可拟定为不能完全可逆的气流受限。 2肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量（增高，肺活量(vc)减低，表白肺过度充气，有参考价值。 3一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0VA)下降，该项指标供诊断参考。 【严重限度分级】 根据FEV1FVC、FEV1预计值和症状可对COPD的严重限度做出分级。 【并发症】 一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 如有忽然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 三、慢性肺源性心脏病 【治疗】 1支气管舒张 药涉及短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以防止和减轻症状两类。 (1)2肾上腺素受体激动剂：重要有沙丁胺醇。 (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，重要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。 2祛痰药对痰不易咳出者可应用。 3长期家庭氧疗第三章 支气管哮喘 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反映性的增长，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。【病因和发病机制】 一、病因 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 二、发病机制 (一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (二)气道慢性炎症 是哮喘的本质。 (三)气道高反映性 是哮喘发生发展的另一个重要因素。 (四)神经机制 支气管哮喘与一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并也许存在有-肾上腺素能神经的反映性增长。 【临床表现】 一、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特性之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。 二、体征 发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。 【实验室和其他检查】 (一)呼吸功能检查 1通气功能检测 在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1FVC)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。 2支气管激发实验 用以测定气道反映性。激发实验只合用于FEV1，在正常预计值的70以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降20，可诊断为激发实验阳性。 3支气管舒张实验 用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增长>15，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张实验阳性。 4PEF及其变异率测定 PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率20，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。 (二)动脉血气分析 急性发作时可有缺氧，PaO2减少。由于过度通气可使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 【鉴别诊断】 心源性哮喘 若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免导致生命危险。【治疗】 目前尚无特效的治疗方法。一、药物治疗 治疗哮喘药物重要分为两类： (一)缓解哮喘发作 此类药的重要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。 1肾上腺素受体激动剂(简称2受体激动剂) 是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。 2抗胆碱药 吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，与2受体激动剂联合吸入有协同作用，特别合用于夜间哮喘及多痰的患者。 3茶碱类 是目前治疗哮喘的有效药物。 茶碱的重要不良反映为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最佳在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为615gml。 (二)控制哮喘发作 此类药物重要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。 1糖皮质激素 糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。 2LT调节剂 如扎鲁司特。 3色苷酸钠 二、急性发作期的治疗 1轻度 每日定期吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。 2中度 吸入剂量一般为每日500 -1000gBDP；规则吸入受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可连续雾化吸入2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mgd)。必要时可用氨茶碱静脉注射。 3重度至危重度 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。第五章 肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 【病因】 一、支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80%90%。 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其他 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。 【发病机制和病理】 肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增长的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 (二)肺血管阻力增长的解剖学因素 1长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周边炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增长，产生肺动脉高压。 2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3.肺泡壁破裂导致毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。 (三)血容量增多和血液粘稠度增长 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期 体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提醒有右心室肥厚。 二、肺、心功能失代偿期 (一)呼吸衰竭 (二)右心衰竭 1症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2体征 颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。 【实验室和其他检查】 一、x线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径l5mm；其横径与气管横径比值l07。 【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。 【治疗】 一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极解决并发症。 (一)控制感染 (二)氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 (三)控制心力衰竭 1利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意防止。 2正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l2或23量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0125025mg，或毛花苷丙0204mg加于l0葡萄糖液内静脉缓慢推注。 3血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。减少心肌耗氧量，增长心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。第六章 间质性肺疾病 一、特发性肺纤维化 【发病机制】 IPF的发病机制尚不清楚，也许与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复 的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程也许有一定的影响。 【临床表现】 通常为隐袭性起病，重要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，通过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。 体检可发现呼吸浅快，超过80的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，2050有杵状指(趾)。 【辅助检查】 重要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别初期患者的胸片也许基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在315mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。 【治疗】 1.糖皮质激素 2.环磷酰胺 二、肺泡蛋白质沉积症 肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特性。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，也许与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸人有害气体或粉尘有关。 【临床表现】 发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或费包痰。 体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X线表现为两肺弥散性磨玻璃影，随着病情的进展逐渐出现斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少见，肺容积减少不明显。 【诊断】 重要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点(牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。 【治疗】 目前没有明确有效的药物治疗。重要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的方法。灌洗液用37 生理盐水，每次灌洗200500ml，直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000 -12023ml。第七章 胸膜疾病第一节 胸腔积液 【病因和发病机制】 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增长、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜通透性增长 如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压减少 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 【临床表现】 一、症状 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。二、体征 与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。 【实验室和特殊检查】 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 (一)外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<10161018。渗出液可呈多种颜色， 以草黄色多见。易有凝块，比重>1018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的也许。黑色胸水也许为曲霉感染。 (二)细胞 渗出液的白细胞数常超过500×106L脓胸时白细胞多达l0 000×106L以上。中性粒细胞增多时提醒为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 恶性胸水中约有40-90可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。 (三)蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（>30gL)，胸水血清比值大于05。漏出液的蛋白含量较低（<30gL)，以白蛋白为主，粘蛋白实验(Rivalta实验)阴性。 (四)酶 渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200UL，且胸水血清LDH比值大于06。LDH是反映胸膜炎症限度的指标。其值越高，表白炎症越明显。LDH>500UL常提醒为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45UL，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。 二、x线检查 极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。 三、超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。 【治疗】 结核性胸膜炎 (一)抽液治疗 由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液23次，直至胸水完全消失。初次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反映”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射01肾上腺素0.5ml，密切观测病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。 (二)抗结核治疗 (三)糖皮质激素 有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约46周。第二节 气胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔导致积气状态时，称为气胸。气胸可提成自发性、外伤性和医源性三类。 【病因和发病机制】 正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；胸腔内有产气的微生物。临床上重要见于前两种情况。 【临床类型】 自发性气胸通常分为以下三种类型： 一、闭合性(单纯性)气胸 气体不进不出。 二、交通性(开放性)气胸 气体有进有出。 三、张力性(高压性)气胸 气体只进不出。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救解决。【临床表现】 一、症状 发病前部分患者也许有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，连续