慢性阻塞性肺疾病52938知识讲解.ppt

慢性阻塞性肺疾病52938一：COPD的流行病学新近慢性阻塞性肺疾病(COPD)流调结果显示,我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%,而反复出现的COPD急性发作(AECOPD)对肺功能损害严重。正确认识AECOPD,尽量减少急性发作次数,延长急性发作的间隔时间,对于COPD发病率高的我国来说具有重要意义中国疾病的现状中国疾病的现状 1.COPD1.COPD总发病率是总发病率是8.2%,8.2%,据此推算，在全国据此推算，在全国1515岁岁以上的人群中以上的人群中COPDCOPD患者约有患者约有50005000万。它是我国城万。它是我国城市人口第市人口第4 4位，农村人口第位，农村人口第1 1位的死亡原因，全国位的死亡原因，全国每年因每年因COPDCOPD死亡的人数达死亡的人数达100100万。而且，万。而且，发病率发病率及死亡率逐年上升。及死亡率逐年上升。2.COPD经济负担居所有疾病的首位经济负担居所有疾病的首位。中国COPD疾病的现状COPD成为中国主要致死性疾病。大多数中国COPD患者病情为中重度.COPD被严重诊断不足,即使病情较轻的患者症状也控制不佳;中国COPD患者生活质量远差于健康人群.D DD我科我科AECOPDAECOPD夏季住院占总住院夏季住院占总住院30-40%30-40%，冬，冬季占季占60-70.60-70.平均平均50%50%左右，全年住院左右，全年住院18001800人人次，每年次，每年AECOPDAECOPD住院病人在住院病人在900900人次。人次。其危害大，其危害大，确诊晚确诊晚，疗效差，疗效差,已成为一个全已成为一个全球性的健康问题。在我国问题尤为严重球性的健康问题。在我国问题尤为严重COPD定义和诊断定义和诊断 COPDCOPD是一种具有是一种具有气流气流受限受限特征的疾病，气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关或有害颗粒的异常炎症有关。COPDCOPD是可以预防和治疗的疾病是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部主要累及肺部,但但也可以引起肺外各器官的损害也可以引起肺外各器官的损害.COPDCOPD是一个复杂的疾病，其发病考虑是遗传及环是一个复杂的疾病，其发病考虑是遗传及环境因素综合作用的结果。境因素综合作用的结果。COPD的诊断应根据临床资料进行综合分析，包括以下四个方面：1、临床表现2、危险因素接触史3、体征4、实验室检查二、COPD的诊断1、任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰及暴露于危险因素的患者，临床考虑慢阻肺的诊断2、诊断依靠肺功能检查：吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC70%均存在气流受限。肺功能检查是诊断COPD的金标准，并可根据肺功能检查的结果对患者肺功能进行分级。中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志.2013,36(4):255-264.COPD的危险因素的危险因素环境因素环境因素个体因素个体因素遗传因素，如遗传因素，如a1-a1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏哮喘和气道高反应哮喘和气道高反应性是性是COPDCOPD的危险因的危险因素素 职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质吸烟吸烟空气污染空气污染生物燃料烟雾生物燃料烟雾感染感染社会经济地位社会经济地位COPD病理改变：以气道炎症为核心的机制KardosP,etal.TacklingCOPD:aMulticomponentDiseaseDrivenbyInflammation.MedGenMed.2006;8(3):54.COPD的病理机制中，肺部炎症是导致COPD结构改变的核心机制。由于肺部炎症引起气流受限和过度通气，从而导致呼吸困难和急性加重次数增多。黏膜纤毛功能障碍气道炎症气流受限全身效应结构改变BarnesPJ.ChronicObstructivePulmonaryDisease.NEnglJMed.2000;343(4):269-80.COPD的病理的病理COPD气道受限的病理机制气道受限的病理机制COPD正常正常肺泡接触肺泡接触保持气道保持气道张开张开黏液高分泌黏液高分泌（腔道堵塞）（腔道堵塞）肺泡接触破坏肺泡接触破坏（肺气肿）（肺气肿）黏膜和支气管黏膜和支气管炎症和纤维化炎症和纤维化（闭塞性支气管炎）（闭塞性支气管炎）暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的诊断要点吸入支气管扩张剂后：吸入支气管扩张剂后：FEV1FVC70:确定为持续存在的气流受限确定为持续存在的气流受限中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.n持续存在的气流受限是慢阻肺诊断的必备条持续存在的气流受限是慢阻肺诊断的必备条件件吸入支气管舒吸入支气管舒张药后后FEV1/FVC 70%，即明确存在持即明确存在持续的气流受限的气流受限中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.COPD肺功能分级级别特征级(轻度)FEVl/FVC70%,FEVl占预计值百分比80%级(中度)FEVl/FVC70%,50%FEVl占预计值百分比80%级(重度)FEVl/FVC70%,30%FEVl占预计值百分比50%级(极重度)FEVl/FVC70%,FEVl占预计值百分比30%或FEVl占预计值百分比50%伴有慢性呼吸衰竭注:FVC为最大肺活量COPD病情程度的评估既往应用肺功能单一临床指标对COPD严重程度进行评估，目前国内外均有研究发现，患者病情程度与肺功能不完全一致，且存在肺外等全身多个系统的并发症，目前指南推荐通过对患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估。症状评估通过mMRC（改良版英国医学研究委员会呼吸问卷）及、CAT（慢阻肺患者自我评估测试）对患者症状进行评估。改良版英国医学研究委员会呼吸问卷mMRC慢阻肺患者自我评估测试CAT肺功能评估肺功能评估应用气流受限的程度进行肺功能评估。以FEVl占预计值%为分级标准。气流受限严重程度的肺功能分级急性加重风险急性加重风险：1、FEVl占预计值百分比50%2、过去1年中急性加重风险次数2次或上一年因急性加重住院1次以上指标中以风险最高结果为准。慢阻肺综合评估慢阻肺综合评估慢阻肺综合评估以上根据临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况，分为A组风险低、症状少B组风险低、症状多C组风险高、症状少D组风险高、症状多慢阻肺的综合评估利于指导患者的个体化治疗。COPD病程1、稳定期：咳嗽、咳痰、气短症状稳定或轻微，恢复到急性加重前状态2、急性加重期（AECOPD）呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，疾病过程中患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多或脓性痰，并伴有发热等炎症明显加重的表现。AECOPD的诊断AECOPD的诊断依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重常伴喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）粘度改变及发热等。可伴有全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、和意识不清等。气促加重、咳嗽痰量增多、出现脓痰常提示细菌感染。三：AECOPD的异质性（一）：病因学的异质性：（二）：发病机制异质性：（三）：临床特征异质性（四）：急性加重频率和病情程度的异质性（一）病因学的异质性1、30-50%细菌感染，其中需要机械通气的患者细菌感染占70%病原菌：新发感染、定植菌，常见病原菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、少数为铜绿假单胞菌和其他革兰阴性菌。2、25%合并慢阻肺及病毒混合感染，此类病人肺部炎症重，住院时间长。3、抑郁、焦虑、肺栓塞、心功能不全、环境污染4、少数患者加重原因不明（二）发病机制异质性不同病因存在炎症反应的差异1、细菌感染：痰中肿瘤坏死因子-，中性粒细胞弹性酶和血中C反应蛋白升高。2、病毒感染：痰中嗜酸性粒细胞数和淋巴细胞数增多，血中IL-6水平升高。注：相关研究偏少，炎性因子特异度不高，故不能单从炎性因子区分表型）（二）发病机制异质性另有学者分型如下：1、细菌表型：痰中IL-1水平升高2、病毒表型：血清趋化因子配体-10水平升高3、嗜酸性粒细胞表型：外周血嗜酸性粒细胞百分比升高表型区分有助于判断急性加重病因，预测对治疗反应，选择个体治疗方案。（三）临床特征异质性-症状对急性加重症状的分类：Anthonisen分型，指标是呼吸困难加重，痰量增多，脓性痰分型如下：1、含上述三项指标中三个指标2、含上述三项指标中两个指标3、含上述三项指标中一项指标+下列五项指标中一个指标（5d内有上呼吸道感染、发热、咳嗽、哮鸣音增多、呼吸频率增快、心率较基础值增加20%）1、呼吸困难+感冒症状提示病毒感染2、痰量增多+脓性痰提示细菌感染3、仅有呼吸困难则需与其他疾病相鉴别。（三）临床特征异质性-症状出现模式1、56%突发急性加重，在1天内症状并达高峰-治疗后恢复时间较短有病毒感染和细菌感染症状多为突发型，温暖季节发病减少吸烟者更多见为突发型2、44%渐进性急性加重：约4天症状达到高峰-持续时间较长仅以病毒感染症状为首发症状多为渐进型，冬季好发（四）急性加重频率和病情程度的异质性1、病情严重程度：评估从病史和临床症状进行评估，但尚无统一客观标准，根据医疗资源使用情况分为：轻度（门诊）、中度（普通病房）、重度（ICU）2、急性加重频率与病情程度的不完全一致性：研究表明随患者基础病情严重程度的增加，急性加重频率及急性加重时病情严重程度均明显增加。频繁发生急性加重的最主要危险因素：既往急性加重病史。对COPD进行分组发现：B组症状相对较轻，肺功能状况较好，但频繁发生急性加重，且心血管疾病病死率明显增加。新的表型研究。四：AECOPD的辅助检查（一）：肺功能检查（二）：胸部X线检查（三）：胸部CT检查（四）：脉搏氧饱和度（SpO2)监测和血气分析（五）AECOPD其他实验室检查（一）肺功能检查肺功能为诊断金标准1、气流受限以：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确定为持续性气流受限。2、气流受限导致：肺总量、功能残气量、残气容积增高，肺活量降低，残气容积与肺总量比值增高；3、肺泡隔破坏导致：弥散功能受损，DLCO降低4、肺过度膨胀指标：深吸气量与肺总量之比。（二）：胸部X线检查1、COPD早期无明显变化，逐渐出现肺纹理增多紊乱等非特征性改变，主要X征象为肺过度通气。2、AECOPD行胸部X线检查有助于鉴别与之有类似症状的疾病。胸部CT检查不作为常规，但HRCT对鉴别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高敏感性及特异性。（四）：脉搏氧饱和度（SpO2)监测和血气分析1、稳定期FEV1占预计值%40%并临床症状，提示呼吸衰竭或右心衰竭应检测SpO2，SpO292%应检测血气，并判定是否存在呼吸衰竭。2、AECOPD：如PaO270mmHg,pH值7.30提示病情较重，需严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。（五）AECOPD其他实验室检查1、如血常规、降钙素原、生化检查、痰培养、药敏试验等2、同时心电图有助于鉴别心律失常、心肌缺血、右心室肥厚3、增强CT肺动脉成像鉴别肺栓塞。五、COPD的治疗(一)稳定期治疗目标COPD全球防治创议(GOLD)提出了COPD治疗目标,AECOPD治疗应符合患者的长期需求,以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防治急性加重和降低死亡率的目标。COPD稳定期的治疗1、支气管扩张剂：2-受体激动剂、抗胆碱药物、茶碱类。2、激素：吸入类激素与长效2-受体激动剂联用3、磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂：罗氟司特。4、其他药物（祛痰药物、抗氧化剂、免疫调节剂、疫苗、中医治疗）5、氧疗：长期家庭氧疗6、通气支持：无创通气7、康复治疗：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗、教育。8、外科治疗：肺大疱切除术、肺减容术、肺移植术支气管舒张剂2-受体激动剂：（SABA）短效：沙丁胺醇、特布他林（LABA）长效：福莫特罗、茚达特罗抗胆碱药物：（SAMA）短效：异丙托溴铵（LAMA）长效：噻托溴铵茶碱类：氨茶碱、多索茶碱联用效果更强。激素吸入激素（ICS）联合长效2-受体激动剂，能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。常用：氟替卡松/沙美特罗（舒利迭），布地奈德/福莫特罗（信必可都保）。不推荐长期口服激素及单一吸入激素。（一）COPD稳定期的治疗组别组别首选方案首选方案次选方案次选方案替代方案替代方案A组SAMA或SABALAMA或LABA或SAMA和SABA茶碱B组LAMA或LABALAMA和LABAPDE-4抑制剂SABA和/或SAMA 茶碱C组ICS+LAMA或LABALAMA和LABAPDE-4抑制剂SABA和/或SAMA 茶碱D组ICS+LAMA或LABAICS和LAMA羧甲司坦ICS+LAMA和LABASABA和/或SAMA ICS+LABA和PDE-4抑制剂茶碱LAMA和LABALAMA和PDE-4抑制剂AECOPD的治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。根据病情选择院外治疗或者住院治疗。(二）AECOPD治疗AECOPD的院外治疗：1、增加以往支气管扩张剂的剂量及频率，联合用药。2、大剂量雾化治疗3、全身使用激素4、抗生素选择AECOPD的住院治疗1、治疗原则：根据患者的临床症状、体征、血气分析、胸部影像学等指标评估严重程度，采取相应的治疗措施。2、治疗措施：氧疗、抗菌药物应用、支气管舒张剂、激素、机械通气及辅助治疗。COPD合并症的治疗COPD合并症影响疾病进展，影响住院率及病死率，影响患者生活质量。1、心血管疾病：对症治疗2、骨质疏松：补钙3、焦虑、抑郁：心理疏导、体育锻炼4、肺癌：手术、化疗、放疗5、感染：抗生素应用6、代谢综合征、糖尿病：控制血脂、血糖等稳定期n减轻急性加重的影响减轻急性加重的影响n阻止疾病恶化的发展阻止疾病恶化的发展急性加重期COPD的全程管理目标的全程管理目标Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2013:32,40.减减轻症状症状改善运改善运动耐力耐力改善健康状况改善健康状况预防疾病防疾病进展展预防和治防和治疗急性加重急性加重降低死亡率降低死亡率减轻症状减轻症状降低风险降低风险 谢谢大家！祝谢谢大家！祝生活学习愉快！生活学习愉快！ICS/LABA-GOLD指南推荐的指南推荐的C/D级患者的一线治疗选择级患者的一线治疗选择FEV1占预计值%60%的患者规律ICS/LABA能改善症状和肺功能，提高生命质量，减少急性加重频率。中国COPD诊治指南20131Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2013:36.2中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）.中华结核和呼吸杂志,2013,36(4):255-264.ICS/LABA针对COPD发病机制核心和主要病理学改变气道炎症气道炎症COPD的主要发病机制气道阻塞气道阻塞COPD的主要病理学改变ICS抗炎作用1LABA扩张支气管21BarnesPJ.Scientificrationaleforusingasingleinhalerforasthmacontrol.EurRespirJ.2007;29:58795.2.JohnsonM,etal.AlternativeMechanismsforLong-Acting2-AdrenergicAgonistsinCOPD.Chest.2001,120(1):258-270.联合吸入糖皮质激素2激动剂联合吸入激素和联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好激动剂比各自单用效果更好目前有沙美特罗目前有沙美特罗/氟替卡松、布地奈德氟替卡松、布地奈德/福莫特福莫特罗两种联合剂型罗两种联合剂型2-受体受体激素受体激素受体激素激素抗炎作用抗炎作用2-受体激动剂受体激动剂支气管扩张作用支气管扩张作用BarnesPJ.Scientificrationaleforusingasingleinhalerforasthmacontrol.EurRespirJ.2007;29:58795.此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢