心力衰竭临床诊治进展.ppt
心力衰竭临床诊治进展 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望心力衰竭的定义心力衰竭的定义由于任何原因的初始心肌损伤（如MI、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下心力衰竭患者具有以下特点：1.典型的心力衰竭症状：在休息或运动时出现气短、呼吸困难、乏力、疲劳或踝关节肿胀 2.典型的心力衰竭体征：心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝肿大3.静息状态下有关心脏结构或功能异常的客观检查证据：心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图可见心脏结构或功能的异常、钠尿肽浓度升高心力衰竭的主要危险因素l年龄、男性年龄、男性：心衰发病率随年龄增长而增加，男性心衰发病率增加与男性冠心病高发部分相关l高血压、左室肥厚：高血压、左室肥厚：高血压患者的心衰发生风险增加23倍l心肌梗死心肌梗死：心肌梗死患者的心衰发生风险增加23倍l糖尿病糖尿病：糖尿病患者的心衰发生风险增加25倍l心脏瓣膜疾病心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍l肥胖肥胖：肥胖通过多途径诱发心衰 Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008 AHA心衰预防共识)心力衰竭次要临床危险因素（1）l吸烟吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应性效应l血脂代谢异常血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加相关与心衰发生危险增加相关l慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关收缩功能障碍发展为严重心衰有关l蛋白尿蛋白尿：微量白蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)2mg/mmol)使心衰住院风险增加使心衰住院风险增加3 3倍倍Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)心力衰竭次要临床危险因素（2）l利钠肽利钠肽：与心衰风险增加显著相关：与心衰风险增加显著相关l贫血贫血：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后不佳，可作为下一步治疗的目标不佳，可作为下一步治疗的目标l心率增加心率增加：心率每增加：心率每增加1010次次/分钟使心衰发生几分钟使心衰发生几率增加率增加10%15%10%15%l静坐生活方式静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关：与心衰风险增加显著相关Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)ACC/AHA，NYHA的的心功能分级心功能分级 ACC/AHA 心衰阶段心衰阶段 NYHA 功能分类功能分类 基于心肌结构和损伤基于心肌结构和损伤 基于症状的严重性和活动能力基于症状的严重性和活动能力Stage A 发展为心脏衰竭的风险高。没发展为心脏衰竭的风险高。没 有确定的结构或功能异常有确定的结构或功能异常;无体无体 征或症状征或症状Class I 体力活动不受限制。日常体力活动体力活动不受限制。日常体力活动 不会导致不相配的疲劳，心悸或呼不会导致不相配的疲劳，心悸或呼 吸困难吸困难Stage B 患有结构性心脏疾病，极有可能引患有结构性心脏疾病，极有可能引 发心衰，但没有体征或症状发心衰，但没有体征或症状Class II 体力活动稍受限。休息时无不适，体力活动稍受限。休息时无不适，但日常体力活动会导致疲劳，心但日常体力活动会导致疲劳，心 悸或呼吸困悸或呼吸困难难Stage C 有心衰症状，伴有结构性心脏疾病有心衰症状，伴有结构性心脏疾病Class III 体力活动明显受限制。休息时无不体力活动明显受限制。休息时无不 适，但程度不及日常体力活动导致适，但程度不及日常体力活动导致 的疲劳，心悸或呼吸困难的疲劳，心悸或呼吸困难Stage D 晚期的结构性心脏病，尽管最佳的晚期的结构性心脏病，尽管最佳的 药物治疗，休息时仍有显著心衰症状药物治疗，休息时仍有显著心衰症状Class IV 进行任何体力活动均感觉不适。休进行任何体力活动均感觉不适。休 息时有症状。从事体力活动时，不息时有症状。从事体力活动时，不 适感增强适感增强RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌和细胞因子激活（NENE、AngAng、醛固酮、加压素、醛固酮、加压素、内皮素、内皮素、TNFTNF）长期、慢性激活 所以，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经所以，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。内分泌的过度激活，阻断心肌重构。促进促进心肌重构心肌重构，加重心肌损，加重心肌损伤和心功能恶化伤和心功能恶化恶恶性性循循环环短期维持循环及重要器官的维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起血液灌注，对心功能起一定的代偿作用一定的代偿作用初始的心肌损伤初始的心肌损伤心力衰竭的发生发展机制心功能失代偿，导致心心功能失代偿，导致心力衰竭发生力衰竭发生Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095 Jessup,Brozena.New Engl J Med 2003;348:200718心肌梗死后重构与心功能降低有关初初发梗死梗死梗死段梗死段扩大大（数小（数小时时至数天）至数天）心肌重构心肌重构（数天至数月）（数天至数月）SV 100mlEF 60%SV 100mlEF 40%SV 100mlEF 25%支持心力衰竭的诊断依据支持心力衰竭的诊断依据注注:+具有提示价值具有提示价值,+中等程度提示价值中等程度提示价值,+重要提示价值。重要提示价值。NT-proBNP，BNP与心与心衰衰NT-proBNP（急性情况下):300 pg/ml,年龄无关99%敏感性60%特异性98%阴性预测值NT-proBNP与年与年龄无关的无关的“排除排除诊断断”界界值Januzzi,et al,Eur Heart J 2005NT-proBNP(急性情况下):NT-proBNP根据年龄分层的“诊断”界值83%55%92%73%85%1800 pg/ml所有所有 75 岁岁(n=519)86%66%88%84%90%总计总计85%88%82%82%90%900 pg/ml所有所有 50-75 岁岁(n=554)95%99%76%93%97%450 pg/ml所有所有 50 岁岁(n=183)精确度精确度阴性阴性预预测值测值阳性阳性预预测值测值特异性特异性敏感性敏感性合适界合适界值值年年龄龄分分层层Januzzi,et al,Eur Heart J 2005*Very superior to single cut-point strategy in multivariable bootstrapping models诊断急性心力衰竭超声心动图对确诊心衰和超声心动图对确诊心衰和/或心功能不全非或心功能不全非常必要，应在怀疑患有常必要，应在怀疑患有HFHF后不久就进行后不久就进行超声心动图广泛使用，快速，无创，安全，超声心动图广泛使用，快速，无创，安全，并提供广泛的心脏解剖学信息（容积，几何并提供广泛的心脏解剖学信息（容积，几何形状，质量），室壁运动，以及心脏瓣膜的形状，质量），室壁运动，以及心脏瓣膜的功能功能超声心动图给超声心动图给HFHF病因学提供了基本信息。一病因学提供了基本信息。一般而言，般而言，HFHF诊断应包括超声心动图诊断应包括超声心动图 超声心动图超声心动图ACEIs除非有禁忌症或不能耐受除非有禁忌症或不能耐受，ACEIACEI被推荐作为左室被推荐作为左室收缩功能下降患者的一线治疗（收缩功能下降患者的一线治疗（LVEF40%LVEF40%），无论），无论其是否有其是否有HFHF症状。症状。ACEIACEI可改善心室功能及病人的健可改善心室功能及病人的健康状况，降低康状况，降低HFHF恶化的住院率，并提高存活率。住恶化的住院率，并提高存活率。住院病人在出院前应使用院病人在出院前应使用ACEIACEI。（推荐强度（推荐强度I I类，证据强度类，证据强度A A）ARBs除非有禁忌症或不能耐受，患者已使用最佳剂量的ACEI和-阻断剂治疗，仍有HF症状和LVEF40，建议其使用ARB，但使用醛固酮拮抗剂的病人除外。可改善心室功能及健康状况，降低因HF恶化的入院率 （推荐强度I类，证据强度A）可以降低心血管疾病引起的死亡风险 （推荐强度IIa类，证据强度B）对于不能耐受ACEI的病人，ARB作为替代，ARB可以降低这些患者因心血管疾病死亡的风险，也能降低因HF恶化的入院率 （推荐强度I类，证据强度B）阻滞剂除非有禁忌症或不能耐爱，所有收缩性心衰和LVEF40%病人均应使用，阻滞剂可改善左室功能和健康状态，降低因心衰恶化住院率，增加生存率。住院病人出院前应小心给予阻滞剂。推荐强度级，证据强度A。肼屈嗪和异硝酸山梨酯（HISDN）若患者不能耐受ACEI或ARB，有症状且LVEF40%可用H-ISDN替代；尽管使用了ACEI、阻滞剂和ARB、醛固酮拮抗剂，但症状持续者也应加用H-ISDN，可降低患者死亡率，推荐强度a,证据强度B。降低恶化心衰住院率，推荐强度a，证据强度B。改善心室功能和运动耐量，推荐强度a，证据强度A。药物治疗药物治疗通常用于治疗通常用于治疗HFHF的药物剂量的药物剂量QD地高辛有症状心衰和房颤病人，地高辛可减慢心室率。房颤病人和LVEF40%，在使用阻滞剂或同时加用地高辛控制心室率。推荐强度，证据强度C。窦性心率伴有症状心衰和LVEF40%（附加ACEI）加用地高辛可改善心室功能和病人状态，降低恶化心衰住院率，但不增加生存率。推荐强度a，证据强度B。利尿剂心衰伴有充血症状和体征的患者推荐使用利尿剂。推荐强度级，证据强度B B。心衰时利尿剂用法及剂量利尿剂 初始剂量（mg）常用每日剂量（mg）-襻利尿剂 呋塞米 20-40 40-240 布美他尼 0.5-1.0 1-5 托拉塞米 5-10 10-20噻嗪类 苄氟噻嗪 2.5 2.5-10 氢氯噻嗪 25 25-100 美托拉宗 2.5 2.5-10 吲达帕胺 2.5 2.5-5潴钾利尿剂 +ACEI/ARB -ACEI/ARB +ACEI/ARB -ACEI/ARB 螺内酯/依普利酮 12.5-25 50 50 100-200 阿米洛利 2.5 5 20 40 氨苯喋啶 25 50 100 200其他药物包括抗凝药华法林，抗血小板药阿司匹林，调脂药他汀类等。心衰非药物治疗一.CRT治疗适应证:符合下列条件慢性心衰患者,除非有禁忌:1.LVEF55mm,心室不同步(QRS120ms),尽管优化药物治疗,仍为NYHA-级.处理要点:遵循循适应证,应用UCG有益评价心脏同步收缩.选择理想左室电极导线置入左室侧后壁,术后起搏参数优化,包括AV和VV期间的优化,尽可能维持窦律,继续合理心衰药物治疗.二.ICD适应证1.心衰伴低LVEF,曾有心脏停搏,室颤或伴血流动力学不稳定室速.2.缺血性心脏病,心梗后至少40天,LVEF1年时功能良好,推荐ICD作为一级预防减少猝死.3.非缺血性心脏病,LVEF1年且功能良好.4.对于NYHA-级,LVEF120ms的症状性心衰,可置入CRT-D,可改善发病率和死亡率.三.机械心装置：左室辅助泵、右室辅助泵，双室辅助泵，人工心脏（临时或永久）。四.心脏移植.美国急性心衰分类法（clinical scenario分类）CS1：SBP140mmHg，心衰症状突发，以弥漫性肺水肿为主，无或轻微体循环水肿，心室充盈压升高，LVEF代偿，病生以血管性心衰为特点，常见于高血压引起的急性左心衰。治疗首选血管扩张剂，如硝酸甘油，确有容量负荷过重可与利尿剂联用。一般降压30-40mmHg，即可缓解症状。不用正性肌力药.CS2：SBP100-140mmHg,心衰症状体征逐渐发生，以体循环水肿为主，心室充盈压逐渐升高，以及颈静脉充盈和肺高压，其他器官功能不全或衰竭表现，如肝肾功能不全，贫血，低蛋白血症等，临床多见于慢性心衰急性失代偿。首选利尿剂，如推注或静滴呋塞米，若血压正常也可用奈西利肽，视病情酌用正性肌力药。CS3：SBP100，迅速或逐渐出现症状和体征，呈低灌注或心源性休克，轻度体、肺循环淤血，心室充盈压升高。二个亚型：CS3a-明确低灌注或心源性休克；CS3b-血压低，但无明显低灌注，尚未达到心源性休克。治疗：主要用正性肌力药，早期多巴酚丁胺、米力农或左西孟旦作为短期稳定生命体征，改善终末器官灌注，一旦稳定尽早撤除正性肌力药。经补液，使用正性肌力药无法维持血压和器官灌注，可适当用血管收缩剂，如去甲肾上腺素，但只能短期使用，以免增加心脏后负荷。CS4：急性冠脉综合征伴急性心衰.血管扩张剂适用于SBP140，但不推荐硝普钠，因有引起冠脉窃血潜在作用.当SBP不低于110，较大剂量硝酸酯类与小剂量呋塞米联合优于大剂量呋塞米和小剂量硝酸酯的组合，应注意监测血压等生命体征，可酌情使用正性肌力药，但早期不主张使用洋地黄.CS5：单纯右心衰.迅速或逐渐出现心衰症状，无肺水肿，存在体静脉充血体征，多有液体潴留.当SBP100，首选利尿剂，SBP90，推荐正性肌力药，若SBP无法100，可选用升压药，多巴胺可能更好，不宜用ACEI、ARB和BB，合并房颤用西地兰。急性右心梗（常并下壁梗死），初始治疗以大量扩容为主，尽早PCI.肺栓塞引起右心衰，若无禁忌,使用华法林和肝素，在溶栓时间窗内应选择溶栓治疗.谢谢
