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如何看血气分析讲义一、血气分析的正常值一、血气分析的正常值1、酸碱指标：pH值、pCO2、HCO3、BE2、氧合指标：PO2、SO23、电解质：Na、K、Ca4、血红蛋白：Hb、Hct5、乳酸：lac1、酸碱度、酸碱度（pH）正常值：7.35 7.45。意义：pH7.45 碱中毒（失代偿）2、呼吸性指标：、呼吸性指标：PaCO2 PaCO2反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。意义：PaCO245mmhg，通气不足，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。3、代谢性指标：、代谢性指标：HCO3-和和BE HCO3-是反映代谢方面情况的指标。分为：实际碳酸氢根（AB）和 标准碳酸氢根（SB）：正常值：22 27mmol/L。剩余碱剩余碱（BE）反映总的缓冲碱的变化，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）。意义：BE +3mmol/L：代碱 4、CO2结合力结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 正常值：22-30mmol/Ln n 意义：没有血气的情况下，初步判断酸碱平衡5.反映血氧合状态的指标反映血氧合状态的指标n n1 1、PaOPaO2 2：80 100mmHg80 100mmHg。随年龄增大而降。随年龄增大而降低。低。n n2 2、SaOSaO2 2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%99%。n n4 4、氧解离曲线氧解离曲线n n5 5、肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差（P P(A-a)(A-a)OO2 2）6.电解质和血红蛋白电解质和血红蛋白电解质：钾、钠、氯、钙血红蛋白：Hb、HCT7.乳酸乳酸正常值：（正常值：（1.00.51.00.5）mmol/Lmmol/L乳酸中毒分型：乳酸中毒分型：A A型型 ：组织灌注不足或氧合不足型。主要是休克、：组织灌注不足或氧合不足型。主要是休克、低氧血症所致。低氧血症所致。B B型：非灌注不足型。型：非灌注不足型。B1B1：肝肾功能衰竭、感染、糖尿病、肿瘤等。：肝肾功能衰竭、感染、糖尿病、肿瘤等。B2B2：药物引起：双胍类、乙醇、硝普钠、异烟肼、：药物引起：双胍类、乙醇、硝普钠、异烟肼、茶碱、阿托伐他汀、水杨酸类。茶碱、阿托伐他汀、水杨酸类。B3:B3:剧烈运动、癫痫、肠外营养、缺乏维生素。剧烈运动、癫痫、肠外营养、缺乏维生素。二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节三、各种酸碱失衡三、各种酸碱失衡n n（一）酸中毒：1、呼吸性酸中毒 2、代谢性酸中毒n n（二）碱中毒：1、呼吸性碱中毒 2、代谢性碱中毒1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒机制：通气不足原因：1.COPD1.COPD、哮喘、呼吸睡眠暂停综合征、昏迷、气道、哮喘、呼吸睡眠暂停综合征、昏迷、气道阻塞、神经肌肉接头病阻塞、神经肌肉接头病2.2.呼吸机设置不当呼吸机设置不当 临床表现：烦躁、昏迷、休克、心脏骤停处理措施：针对病因、调整呼吸机2、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒机制：过度换气原因：1.1.非低氧：癔病、头部外伤或疾病、药物、发热、非低氧：癔病、头部外伤或疾病、药物、发热、肝性脑病、酸中毒肝性脑病、酸中毒2.2.低氧：运动、肺炎、气管堵塞、心衰、休克、贫低氧：运动、肺炎、气管堵塞、心衰、休克、贫血血3.3.呼吸机设置问题呼吸机设置问题临床表现：类似代谢性碱中毒处理措施：针对病因、调整呼吸机3、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒机制：各种原因导致的体内碱丢失过多或酸产生机制：各种原因导致的体内碱丢失过多或酸产生过多。过多。原因：原因：一、碱丢失过多：腹泻、肠瘘，应用乙酰唑胺等一、碱丢失过多：腹泻、肠瘘，应用乙酰唑胺等二、酸产生过多：二、酸产生过多：1.1.乳酸性酸中毒：缺氧、休克、肝衰、药物乳酸性酸中毒：缺氧、休克、肝衰、药物2.2.酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒：糖尿病三、肾功能不全：近曲小管性酸中毒三、肾功能不全：近曲小管性酸中毒治疗：针对病因，静滴碳酸氢钠治疗：针对病因，静滴碳酸氢钠4、代谢性碱中毒、代谢性碱中毒机制：各种原因导致的体内酸丢失过多或碱吸收机制：各种原因导致的体内酸丢失过多或碱吸收或产生过多。或产生过多。原因：原因：一、吸收过多：一、吸收过多：（近端肾小管碳酸氢盐最大吸收（近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阀增大）阀增大）1.1.容量不足性碱中毒：容量不足性碱中毒：胃液丢失胃液丢失肾吸收钠和肾吸收钠和HCOHCO3 3-增加增加2.2.缺钾性碱中毒：缺钾性碱中毒：3.3.低氯性碱中毒：对氯有反应性碱中毒低氯性碱中毒：对氯有反应性碱中毒4.4.高碳酸血症性碱中毒：矫枉过正高碳酸血症性碱中毒：矫枉过正二、肾碳酸氢盐产生增加 进入终末肾单位的钠增加，一方面促进肾泌酸，进入终末肾单位的钠增加，一方面促进肾泌酸，另一方面肾另一方面肾HCOHCO3 3-产生增多，造成肾性代碱。产生增多，造成肾性代碱。1.1.使用排钾保钠类利尿剂：噻嗪类利尿剂使用排钾保钠类利尿剂：噻嗪类利尿剂2.2.盐皮质激素增多盐皮质激素增多3.Liddle3.Liddle综合征综合征代谢性碱中毒的临床症状代谢性碱中毒的临床症状n n呼吸浅慢：代偿性二氧化碳潴留n n神经肌肉接头兴奋：四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木。n n血红蛋白对氧的亲和力增加，氧解离曲线左移，组织缺氧（血氧饱和度高，氧分压不高）：头晕、躁动、谵妄、昏迷。代谢性碱中毒的治疗代谢性碱中毒的治疗一、治疗原发病1.容量不足者不足血容量2.低钾者补钾3.低氯者补生理盐水4.有高碳酸血症症，避免CO2过快的排出5.避免胃液和肠液过度丢失，避免应用碱性药物6.注意排钾保钠药物和盐皮质激素增多症人体的特点人体的特点1、酸易产生，碱易丢失2、宁酸勿碱此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢