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第二章第二章 康复医学相关知识康复医学相关知识The Principles of Rehabilitation Medicine 第一节运动学基础 一、运动的生理基础 运动是生命的标志。不仅表现为物体的物理性位移，而且也表现为生物体内部结构的动态变化。它是人类最常见的生理性刺激，对 多个系统和器官的功能具有明显的调节作用，能够调节DNA转录、蛋白质翻译酶和激素诱导因子的形成，使机体最终适应运动,调整和重塑组织功能。运动学是研究活动时机体各系统研究活动时机体各系统生理效应变化的科学，以生物力学和生理效应变化的科学，以生物力学和神经发育学为基础，以作用力和反作神经发育学为基础，以作用力和反作用力为治疗因子，以改善身、心的功用力为治疗因子，以改善身、心的功能障碍为主要目标能障碍为主要目标。（一）运动对心血管系统的影响1、调节循环：（1）神经体液的调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素-血管紧张素分泌增加。（2）静脉血回流：骨骼肌血管床扩张，肌肉收缩，使血液流向心脏。2、心率增加：与运动强度、方式、年龄有关。3、血压反应：运动时，心输出量增多，血管阻力增加以致引起相应的血压增高。4、维持和增强心血管功能：（1）冠脉扩张：通过自主神经和血管内皮细胞衍生的舒缓因子的双重调节及心脏舒张期延长。（2）降低血小板活性：运动增加纤溶系统活性，降低其粘滞性。（3）增强心肌收缩力：心脏每次排血量增加，使静息状态下心率减慢。（二）运动对呼吸系统的影响 肺的功能在于进行气体交换、调节血容量。运动可增加呼吸容量，改善氧的吸入和二氧化碳的排出。主动运动可改善肺组织的弹性和顺应性。当功率达到一定值时，每分摄氧量达到最大而不再增加,此值称最大摄氧量(VO2max)。(三)运动对肌肉和关节的影响 肌肉的运动是保持其功能的主要因素，在相对低强度的反复收缩，可增加线立体的量和质，能量释放酶和电子传送能力提高，肌纤维有所增粗。骨关节运动以及肌腱的牵伸，是保持骨关节正常活动、防止僵凝的重要措施。（四）运动对中枢神经系统的影响（1）提高CNS的兴奋性、灵活性和反应性：运动是CN最有效的刺激形式，所有的运动都可向CN提供感觉、运动和反射性传入。运动可调节精神和情志，锻炼意志，增强自信心。（2）促进脑的功能重组和代偿：康复功能训练即是。（五）运动对骨代谢的影响1、运动对骨密度的影响：骨受力增加可刺激其生长、骨量增加。2、应力的作用：机械应力对骨组织是有效的刺激。施加于骨组织的机械应力可引起骨骼的变形，而导致成骨细胞活性增加，破骨细胞活性抑制。3、运动对雌激素的影响。（六）运动对脂肪代谢的影响 在40%VO2max强度运动时，脂肪酸的氧化约占肌肉来源的60%。运动还可提高提高脂蛋白脂酶的活性脂蛋白脂酶的活性，加速富含甘油三酯的甘油三酯的乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解，降低乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解，降低血浆甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和血浆甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平，增加高密度脂蛋白极低密度脂蛋白水平，增加高密度脂蛋白和载脂蛋白水平和载脂蛋白水平。二、制动对机体的影响 制动的含义：躯体没有出现肉眼可见的物理性位移。制动的形式：固定；卧床；瘫痪等。制动的常见疾病：急性病或外伤而长期卧床者、因瘫痪而不能离床者。制动的结局：废用综合征。1、制动对心血管系统：a.心率增加；b.VO2max下降；c.血栓形成；d.血浆容积减少；e.直立性低血压。2、制动对呼吸系统：a.肌力减退，肺活量下降；b.呼吸运动减小；c.动、静脉短路；d.呼吸道感染。3、制动对肌肉系统：a.缺血缺氧；b.蛋白质的合成减少、分解增加；c.肌肉减少、肌力下降。4、制动对骨关节系统：a.降低骨密度；b.使关节退变；c.韧带强度下降、脆性增加；d.骨关节疼痛、活动范围减小。5、制动对CNS：a.感觉异常、痛阈下降；b.精神变异；c.认知能力下降。6、制动对消化系统：胃酸分泌减少；胃肠蠕动降低；食欲下降；便秘；低蛋白血症。7、制动对泌尿系统：尿量增加；高钙血症、高钙尿症；尿潴留；尿路感染；尿石症。8、制动对皮肤：产生皮肤的萎缩和压疮；下肢皮肤水肿。9、制动对代谢与内分泌：负氮平衡；内分泌变化；水电解质改变。三、骨与关节的生物力学1、骨骼的生物力学 骨骼系统是人体重要的力学支柱，不仅承受着各种载荷，还为肌肉提供可靠的动力联系和附着点。骨组织主要由骨细胞、有机纤维、粘蛋白、无机结晶体和水组成。骨的生物活性来源于骨细胞。胶原纤维借助粘蛋白的胶合作用形成网状支架，微小的羟磷灰石晶粒充填于网状支架并牢固的附着与纤维表面使其具有较好的弹性和韧性、强度和刚度。胶 原平行有序的排列并与基质结成片状形成骨板，是形成密质骨的单元。胶原与基质粘附交错无序则形成棒状骨小梁，是形成疏质骨的单元。骨的力学性质受年龄、性别、部位等因素影响。骨的变形以弯曲和扭转最为常见，弯曲是沿特定方向上连续变化的线应变的分布，扭转是沿特定方向上的角应变的连续变化。骨骼的层状结构充分发挥了其力学性能。2、应力对骨生长的作用 应力（stress）：应力是指物体由于各种原因而产生形变时，在它内部任一截面单位面积上两方的相互作用力。作用：应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义，骨是能再生和修复的生物活性材料，有机体内的骨处于增殖和再吸收两种相反过程中，它受应力、年龄、性别以及某些激素水平的影响，应力是重要因素。骨在应力作用下，羟磷灰石结晶的溶解增加，使发生应变的骨 组织间隙液里的钙离子浓度增大，以利于无机晶体的沉积。骨的重建是骨对应力的适应，骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收。制动或活动减少时，骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的 吸收，骨的强度降低。如反复承受高应力的作用，可引起骨膜下的骨质增生。3、骨与关节的运动 骨骼运动产生相应的关节运动。骨骼运动的两种基本形式：骨骼旋转：产生关节的滚动-滑动。线形位移：产生关节的滑行、牵引、压缩。滑行：指与治疗面平行的关节活动性动作。牵引：与治疗面垂直且远离治疗面的线形运作。压缩：与治疗面垂直且移向治疗面的运作。关节的稳定性和灵活性：取决于形态结构。4、人体的力学杠杆 肌肉、骨骼、关节的运动都存在着杠杆原理，任何杠杆均分为三部分：力点、支点、阻力点。在人体，力点是肌肉在骨上的附着点；支点是运动的关节中心；阻力点是骨杠杆上的阻力，与运动方向相反。根据三者位置关系可分为；第一杠杆：支点位于力点与阻力点之间，主要是传递动力和保持平衡，故称平衡杠杆。如肱三头肌作用于鹰嘴产生伸肘动作。第二杠杆：阻力点位于力点和支点之间。这类杠杆力臂始终大于阻力臂，可用较小的力来克服较大阻力，故称省力杠杆。如足承重时跖屈使身体升高。第三杠杆：力点位于阻力点和支点之间。因力臂始终小于阻力臂，力必须大于阻力才能引起运动，不省力，但可以获得较大的运动速度，故称速度杠杆。如肱二头肌引起的屈肘动作。人体中多数是一、三类杠杆，其特点是将肌腱的运动范围在同方向或反方向上放大，比较费力，肌肉附着点越靠近关节越明显。这种排列的生物学优势是肌肉集中排列，能使四肢更轻，更细。若一块肌肉跨过关节分别止于两块骨上，一块固定，另一块可动，肌肉收缩可产生两个效应：转动；关节的反作用力。如肱二头肌和肱三头肌的运动，股四头肌和股三头肌的运动。四、肌肉的生物力学1、肌肉的力学特点伸展性和弹性：肌肉的伸展性指肌肉放松，在外力作用下其长度增加的能力；弹性是指当外力除去后，肌肉恢复原来长度的能力。运动单位募集：指进行特定活动动作时，通过大脑皮层的运动程序，调集相应数量的运动神经元及其所支配的肌肉纤维的兴奋和收缩过程。运动单位募集越多，肌力就越大。杠杆效率：肌肉收缩产生的实际力矩输出受运动节段杠杆效率的影响。2、肌肉的类型：根据肌细胞分化情况可将其分为骨骼肌、心肌、平滑肌。骨骼肌按其在运动中的作用不同，分为原动肌、拮抗肌、固定肌和协同肌。原动肌(agonist)：在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉。拮抗肌(antagonist)：指那些与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉。固定肌(fixator)：为了发挥原动肌对肢体的动力作用，需将肌肉近端附着的骨骼作充分的固定，这类肌肉称为固定肌。协同肌(synergist)：一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动，如多个原动肌跨过多轴或多个关节，就产生复杂运动，包括需要其他肌肉收缩来消除某些因素，这些肌肉可辅助完成某些动作，称为协同肌。3、肌细胞结构和收缩 每条肌纤维含有大量的肌原纤维，呈现明暗交替，分别称作明带和暗带。暗带的长度较 固定，在暗带中央有一段相对透明的区域称H带，它的长度随肌肉所处状态的不同而变化，在H带的中央又有一条横向的M带。明带的长度是可变的，在肌肉安静时较长，收缩时较短。明带中央也有一条横向的暗线，称Z线，肌原纤维上每两条Z线之间的结构称为肌小节。肌小节的明带和暗带包含更细的、平行排列的丝状结构，称为肌丝，暗带中含有的肌丝较粗，称为粗肌丝，明带中的肌丝较细，称为细肌丝。肌肉被动拉长时，肌小节长度增加，运动细肌丝由暗带重叠区拉出，使明带长度增大。人体各种形式的运动主要靠一些肌细胞的收缩活动来完成，各种收缩活动都与细胞内所含有的收缩蛋白质、肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关。骨骼肌是人体内最多的组织，约占体重的40%，在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成各种躯体运动。每条骨骼肌纤维都是一个独立的功能单位和结构单位，它们接受至少一个运动神经末梢的支配，骨骼肌的活动是在中枢神经的控制下完成的。4、肌肉的收缩形式：等长收缩；指肌肉收缩时只有张力的增加而长度基本不变。主要维持人体的位置和姿势。物体未发生位移。等张收缩：指肌肉收缩时只有长度的变化而张力基本不变。使物体发生位移。5、骨骼肌收缩与负荷的关系：影响骨骼肌收缩的因素主要有前负荷、后负荷和肌肉收缩力。前负荷：指肌肉收缩前已存在的负荷。后负荷：指肌肉开始收缩时承受的负荷。肌肉收缩力：简称肌力。其大小受肌肉的生理横断面、初长度、运动单位募集、肌纤维走向与肌腱长轴的关系和骨关节的杠杆效应。缺氧、酸中毒可降低肌力；钙离子、肾上腺素可增强肌力。第二节第二节 神经学基础神经学基础一、中枢神经发育机制1、神经诱导神经诱导：大脑皮层中兴奋过程引起抑制过程加强，或抑制过程引起兴奋过程的加强的称为诱导。形成神经版的原发诱导：中胚层向外胚层释放神经化因子，使神经组织具有特异性。脑与脊髓的次发诱导：中胚层向外胚层释放中胚层化因子，此因子在神经外胚层各部的浓度差，决定着脑的区域分化差 别。结果是中胚层的前部与外胚层相互作用诱导出前脑，中胚层的中部与外胚层相互作用诱导出中脑和后脑。中胚层的最后部与外胚层相互作用诱导出脊髓。2、神经细胞的分化神经细胞的分化 由一个前体细胞转变成为终末细胞的多步骤过程成为的分化。发育的处于一个复杂的环境中，包括机械张力、生化的多样性以及电流等，对于每一个细胞来说，这些不断变化着的时时空信息构型，既有本身的化学因素，又有驱动分化过程的环境因素。NGF对的分化发育起重要作用，在胚胎发育的早期，有营养效应，促进的有丝分裂；对元的分化也有很强的影响，对交感，嗜铬细胞，基底前脑胆碱能神经元等有生化和形态分化效应；对神经纤维的生长方向有引导作用，神经纤维沿着浓度梯度逐渐增高的方向生长。3、神经细胞的迁移神经细胞的迁移 NS发育过程中一个独特的现象是NC的迁移。可能原因是：由于NC的发生区与最终的定居区不同；N元纤维联系均有其特定的靶细胞，为达到靶部位，NC在N发育过程中需要不断地迁移。细胞的迁移运动多呈阿米巴样运动，迁移的细胞先伸出一个引导突，细胞本身附着于适宜底物上，细胞核注入引导突，最后细胞核后方的尾突撤出。4、神经细胞的程序性死亡神经细胞的程序性死亡 在NS发育中，在细胞的生长分化的同时，也发生大量的细胞死亡，发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称为程序性细胞死亡（programmed cell death）,或称凋亡(apoptosis)。程序性细胞死亡是多细胞动物生命活动中必不可少的过程，与细胞增殖同样重要。这种生与死的动态平衡保证了细胞向特定组织、器官的表型分化，构筑成熟的机体，维持正常的生理功能，它使NS发育达到了结构的高度精细和功能完美。二、神经损伤反应二、神经损伤反应神经损伤的因素：神经损伤的因素：物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起神经退行性变。神经损伤后的反应：神经损伤后的反应：1、损伤轴突近、远端肿胀；2、损伤使兴奋性氨基酸释放增加，激活多种蛋白激酶，通过钙调蛋白敏感点，激活NOS，大量合成NO，这些产物使细胞骨架崩解及生长椎畏缩，从而介导神经毒性反应。3、远端神经末梢退变及突轴传递消失。4、胞体肿胀胞核移位。5、与受损神经元有突触联系的神经元也将变性。6、血脑屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应。三、中枢神经的可塑性三、中枢神经的可塑性 1.功能重组：（1）系统内功能重组：轴突侧枝芽生与突触更新；轴突上离子通道的改变；突触效率的改变。（2）系统间功能重组：古、旧脑的代偿；对侧半球的代偿；由在功能上几乎完全不相干的系统代偿。2.内、外界其他因素：(1)内部因素：神经生物学方面：NGF的作用。神经肌肉方面：腹腔巨噬细胞通过释放CF，促进小胶质细胞和星形细胞表达NGF的能力增高；释放细胞毒因子，抑制少突细胞的成熟。(2)外界因素：投入NGF；投入药物；神经移植和基因治疗；恒定电场；功能训练。