病理生理学第6版课件(缺氧),.ppt
病理生理学第6版课件(缺氧),Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望缺氧缺氧 hypoxia,anoxia组织细胞组织细胞“获氧获氧”或或“用氧用氧”代谢、机能变化代谢、机能变化AVO2 O2 O2 CO2CO2肺通气肺通气肺换气肺换气气体运输气体运输内呼吸内呼吸氧供氧供 =CaO2 Q氧耗氧耗 =（CaO2-CvO2）Q呼呼 吸吸低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧 氧分压（氧分压（PO2）PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 血氧指标：血氧指标：氧容量（氧容量（CO2max）=1.34mlHb g/dl氧含量（氧含量（CO2）=CO2maxSO2 +溶解溶解O2 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dlCO2-溶解溶解O2CO2max氧饱和度（氧饱和度（SO2）=100%SaO2 95%SvO2 70%P50 SO2为为50%时之时之PO2 2，3-DPG、H+、CO2、温度、温度 P50 血氧指标：血氧指标：（一）低张性缺氧（一）低张性缺氧（一）低张性缺氧（一）低张性缺氧（hypotonic hyooxiahypotonic hyooxia）PaO PaO2 2 因因:1.PiO2 2.外呼吸障碍外呼吸障碍 3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉 故故:PaO2 SaO2 CaO2 （PaO2PMO2）（CaO2CvO2）PaO2 60mmHg CaO2 发绀发绀 cyanosis一、类型、原因和发病机制一、类型、原因和发病机制（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia hemic hpyoxia）CO CO2 2maxmax 因因:1.贫血贫血 anemia 2.CO中毒中毒 carboxyhemoglobinemia 3.高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia enterogenous cyanosis 故故:CO2max CaO2 CvO2 （CaO2CvO2）P50 （CaO2CvO2）（三）（三）循环性缺氧（循环性缺氧（循环性缺氧（循环性缺氧（circulatory hypoxiacirculatory hypoxia）Q 因因:全身性循环衰竭全身性循环衰竭 局部血液循环障碍局部血液循环障碍 .故故:Q CvO2（CaO2-CvO2）（四）组织性缺氧（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia 因因:1.组织中毒组织中毒 histotoxic hpyoxia 氰化物氰化物 氰化高铁细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶 2.细胞损伤细胞损伤 3.维生素缺乏维生素缺乏 故故:CvO2（CaO2 CvO2）问：问：1.大出血大出血 何种类型缺氧？何种类型缺氧？2.那些类型缺氧病人会出现紫绀那些类型缺氧病人会出现紫绀？二、功能、代谢变化二、功能、代谢变化 低性缺氧低性缺氧 Pa 60mmHg 代偿反应代偿反应 30mmHg 严重障碍严重障碍（一）呼吸系统（一）呼吸系统 呼吸深快呼吸深快 人到人到4000m高度高度 肺通气增肺通气增 65%数日后数日后 增增 5 7 倍倍 久居后久居后 仅增仅增 15%肺通气肺通气PaO2CaO2 增增 1 L 肺通气肺通气 增耗氧增耗氧0.5ml 严重缺氧严重缺氧肺水肿肺水肿 呼吸抑制呼吸抑制（二）循环系统（二）循环系统 心输出量心输出量 因因 1.心率心率：控制呼吸运动则心率：控制呼吸运动则心率 2.心肌收缩力心肌收缩力 3.静脉回流静脉回流 血流分布改变血流分布改变 神经体液调节、血管异质性神经体液调节、血管异质性 肺血管收缩肺血管收缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction）维持维持PaO2 交感神经作用交感神经作用 体液因子作用体液因子作用 AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺、组胺 缺氧直接作用缺氧直接作用 Kv 毛细血管增生毛细血管增生1.肺动脉高压肺动脉高压 右心肥大、衰竭右心肥大、衰竭2.心舒、缩功能心舒、缩功能3.心律失常心律失常 心动过缓、期前收缩、心动过缓、期前收缩、室颤室颤4.静脉回流静脉回流严重缺氧严重缺氧 （三）血液系统（三）血液系统 红细胞红细胞 氧解离曲线右移氧解离曲线右移 2，3-DPG（四）中枢神经系统（四）中枢神经系统 脑重占体重脑重占体重 2%，耗氧占，耗氧占 23%急性缺氧急性缺氧 头痛、激动、思维力头痛、激动、思维力 运动不协调运动不协调 慢性缺氧慢性缺氧 疲劳、嗜睡、精神抑郁疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧严重缺氧 烦躁、惊厥、昏迷烦躁、惊厥、昏迷因因:酸中毒、酸中毒、ATP、细胞受损、脑血管扩张、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿脑水肿 颅内高压颅内高压二、组织细胞变化二、组织细胞变化 利用氧能力利用氧能力 无氧酵解无氧酵解 ATP 磷酸果糖激酶活化磷酸果糖激酶活化 肌红蛋白肌红蛋白 低代谢状态低代谢状态 功能活动功能活动 缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:缺氧缺氧细胞氧化还原状态变化、活性氧细胞氧化还原状态变化、活性氧 缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1等转导因子等转导因子活化活化 相关基因表达变化相关基因表达变化细胞反应细胞反应 严重缺氧严重缺氧细胞损伤细胞损伤1.细胞膜变化细胞膜变化:Na+内流内流Na+-K+泵激活、细胞水肿泵激活、细胞水肿 K+外流外流合成代谢合成代谢 Ca2+内流内流 抑制线粒体功能抑制线粒体功能 Ca2+泵泵 溶酶体释水解酶溶酶体释水解酶 氧自由基生成氧自由基生成Ca2+i2.线粒体：代偿性呼吸收功能线粒体：代偿性呼吸收功能 严重缺氧严重缺氧线粒体外生物合成、降解、线粒体外生物合成、降解、转化作用转化作用，线粒体、呼吸功能，线粒体、呼吸功能3.溶酶体：溶酶体：膜磷脂酶活化膜磷脂酶活化溶酶体肿胀、溶酶体肿胀、酶释出酶释出 三、影响机体耐受缺氧的因素三、影响机体耐受缺氧的因素 代谢耗氧率代谢耗氧率 机体代偿能力机体代偿能力四、氧疗与氧中毒四、氧疗与氧中毒 氧疗氧疗 给氧途径、疗效给氧途径、疗效 氧中毒氧中毒 PaO2 0.5大气压大气压 肺型肺型 咳、呼吸困难、肺活量咳、呼吸困难、肺活量、PaO2 脑型脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷
