眩晕诊治专家共识2培训课件.ppt

眩晕诊治专家共识2平衡三联平衡三联m维持正常的空间位象m视视觉觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。m深深感感觉觉（本本体体）：传导肢体关节与体位姿势的感觉。m前庭系统前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。m虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因平衡三联系统平衡三联系统前庭系统视觉系统本体感觉系统大脑功功 能能平衡和定向平衡和定向机制：前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。眩晕的形成眩晕的形成m当外周前庭（三个半规管、椭圆囊、球囊）及其传入径路或大脑颞上回前庭皮质区附近受到病理或人为因素的强烈刺激,或两侧功能不平衡和不协调,且超出了机体自身的耐受力时即可引发眩晕。前庭系统解剖前庭系统解剖m内耳解剖m骨迷路：分为骨前庭、骨半规管、耳蜗。m膜迷路：分为膜半规管、椭圆囊和球囊、蜗管。前庭神经节的双极细胞前庭神经节的双极细胞三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 （前庭神经末梢感受器）（前庭神经末梢感受器）前庭神经核群前庭神经核群小脑绒球及小结小脑绒球及小结前庭脊髓束前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束前庭迷走神经束 内侧纵束内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）（调节眼球和颈肌反射性活动）颞上回前庭投射区颞上回前庭投射区调节身体平衡调节身体平衡植物神经症状植物神经症状前庭神经及投射通路前庭神经及投射通路表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性包括诱因、起病方式、持续时间、伴随症状包括诱因、起病方式、持续时间、伴随症状和缓解方式，和缓解方式，70%-80%的眩晕是可以通过的眩晕是可以通过有效问诊确诊或明确方向。有效问诊确诊或明确方向。国内医生在眩晕中存在的问题国内医生在眩晕中存在的问题理理论论知知识识不不足足针对眩晕的辅助检查设备有限、评判针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震图检查过程不规水平等有待提高，如眼震图检查过程不规范，范，MRI检查部位针对性不强，部分后循检查部位针对性不强，部分后循环血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊环血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊国内医生在眩晕中存在的问题国内医生在眩晕中存在的问题诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病诊疗中，拘泥于本来就认识模糊的疾病椎动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病、前椎动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病、前庭神经炎，或笼统称之为眩晕综合征。庭神经炎，或笼统称之为眩晕综合征。治疗方面治疗方面不了解前庭康复重要性，长期应用前庭抑制药不了解前庭康复重要性，长期应用前庭抑制药 物，延缓了前庭功能恢复；物，延缓了前庭功能恢复；采用手法复位治疗良性位置性眩晕的比率过低。采用手法复位治疗良性位置性眩晕的比率过低。病因分类病因分类中枢性眩晕中枢性眩晕指指脑干、小脑神脑干、小脑神经核以及核上经核以及核上性病变所造成性病变所造成的眩晕，占的眩晕，占20-30%。周围性眩晕周围性眩晕：占占30%-50%，其中良性，其中良性位置性眩晕位置性眩晕发病率居首发病率居首位，其次是位，其次是梅尼埃病和梅尼埃病和前庭神经炎前庭神经炎。原因不明眩原因不明眩晕晕占占15%-25%。中枢性与周围性眩晕鉴别中枢性与周围性眩晕鉴别中枢性眩晕中枢性眩晕中枢性眩晕伴其他CNS损害的症状和体征绝大部分病灶位于后颅窝需遵从神经科疾病的定位和定性原则影像学、神经电生理和脑脊液等辅助检查是确诊的重要依据垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变。中枢性眩晕中枢性眩晕1 11.1.血管源性血管源性发病急骤，椎发病急骤，椎-基底动脉系统血管病变基底动脉系统血管病变诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南 椎椎-基底动脉系统的基底动脉系统的TIATIA症状刻板样反复发作症状刻板样反复发作持续持续数分钟数分钟的眩晕的眩晕颅神经、小脑或枕叶损害颅神经、小脑或枕叶损害发作间期无异常发作间期无异常DWIDWI无新鲜梗死灶无新鲜梗死灶左锁骨下动脉盗血示意图 锁骨下动脉盗血综合症 眩晕、视力障碍或小脑性共济失调患侧上肢无力、桡A搏动减弱BP较对侧减低20mmHg以上超声、TCD、CTA、MAR和DSA可确诊主要治疗：介入或手术重建正常血流 小脑或脑干梗死小脑或脑干梗死 病初可有发作性眩晕病初可有发作性眩晕有神经系统损害的体征有神经系统损害的体征 (球麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等颅神经球麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等颅神经损害；皮质盲、视物变形等枕叶损害；霍纳征损害；皮质盲、视物变形等枕叶损害；霍纳征)影像学证实脑组织梗死影像学证实脑组织梗死可为大血管重度狭窄或闭塞，也可为深穿支病变可为大血管重度狭窄或闭塞，也可为深穿支病变,应进一步检查确定应进一步检查确定VAVA或或BABA是否狭窄是否狭窄 小脑出血小脑出血 小脑出血轻症表现为突发性头晕或眩晕可见小脑性共济失调大量出血者恢复期可出现头晕需影像学确诊内科对症治疗为主，必要时去颅骨瓣减压22.22.肿瘤肿瘤.肿瘤肿瘤 2.肿瘤亚急性或慢性起病:确诊需依靠影像学治疗主要是外科手术小脑或脑干肿瘤：小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕或头晕发作。桥小脑角肿瘤桥小脑角肿瘤 桥小桥小脑角肿瘤脑角肿桥小桥小脑角肿瘤脑角肿桥小脑角肿瘤常见头晕发作共济失调、感觉障碍和外展、面神经麻痹等来源为听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤 3.3.小脑和脑干感染小脑和脑干感染 3.小脑及脑干的感染急性起病，伴有发热等全身炎症反应病前常有上呼吸道感染或腹泻等小脑和脑干损害的表现较重，有时伴眩晕确诊需脑脊液学检查影像学可有改变抗病毒、抗生素或激素等治疗 4.4.多发性硬化多发性硬化 4.多发性硬化病灶累及脑干和小脑时出现眩晕不常见，无特异性5.5.颅颈交界区畸形颅颈交界区畸形 5.颅颈交界区畸形Chari畸形、颅底凹陷、齿状突半脱位等可有枕部疼痛、小脑共济失调、后组颅神经和高颈髓损害的表现常见垂直向下的眼震，可出现位置性眼震有时伴眩晕，瓦氏动作(包括咳嗽)可诱发影像检查可确诊依据，需外科手术治疗 Arnold-Chari 畸形畸形6.药物源性眩晕 可能损害前庭的药物：卡马西平：小脑苯妥英钠：小脑有机溶剂甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷：小脑汞/铅/砷等重金属：耳蜗、前庭器和小脑急性酒精中毒：半规管和小脑的可逆性损害6.药物源性眩晕常见的耳毒性药物有:氨基糖甙类、万古霉素和紫霉素磺胺类 顺铂、氮芥和长春新碱等奎宁大剂量水杨酸盐速尿、利尿酸等部分耳部外用药6.6.药物源性眩晕药物源性眩晕7.7.其他少见的中枢性眩晕其他少见的中枢性眩晕 7.其他少见的中枢性眩晕偏头痛性眩晕癫痫性眩晕颈性眩晕外伤后眩晕偏头痛性眩晕偏头痛性眩晕偏头痛性眩晕确定标准：中度或重度的发作性眩晕发作性眩晕(视物旋转，自身或其他物体的运动幻觉，位置性眩晕，不敢转头，如转头可诱发自身或其他物体的运动或不平衡幻觉)符合IHS标准的偏头痛至少两次眩晕发作时出现下列一项：搏动样头痛搏动样头痛、畏畏光光、畏声畏声、视觉或其他先兆视觉或其他先兆排除其他病因无先兆偏头痛的诊断标准无先兆偏头痛的诊断标准无先兆偏头痛的诊断标准A 符合BD项特征的至少5次发作 B 头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续472h C 至少有下列中的2项头痛特征：（1）单侧性，（2）搏动性，（3）中或重度疼痛，（4）日常活动会加重头痛或头痛时避免此类活动D 头痛过程中至少伴随下列1项：（1）恶心和（或）呕吐 （2）畏光和畏声E 不归因于其他疾病癫痫性眩晕属于部分性癫痫；通常持续数秒或数十秒，发作与姿势改变无关“单纯癫痫性眩晕”临床实属罕见；常是颞叶癫痫的先兆症状颞叶后上回、顶叶中后回、左侧额中回、颞顶叶交界区等EEG相应导联异常有助于确诊若头晕之前没有癫痫发作，首次诊断要慎重。颈性眩晕颈性眩晕颈性眩晕颈性眩晕颈椎颈椎x-ray/CT/MRIx-ray/CT/MRI检查可发现钩椎增生、椎间孔狭小、椎检查可发现钩椎增生、椎间孔狭小、椎关节不稳等颈椎损伤以及椎骨畸形，椎动脉受骨源性机械关节不稳等颈椎损伤以及椎骨畸形，椎动脉受骨源性机械压迫压迫椎动脉型颈椎病椎动脉型颈椎病颈椎椎管狭窄颈椎椎管狭窄颈椎退行性变导致的关节不稳颈椎退行性变导致的关节不稳椎动脉被机械压迫致狭窄椎动脉被机械压迫致狭窄颈椎交感丛刺激颈椎交感丛刺激颈性眩晕颈性眩晕颈性眩晕颈性眩晕没有统一标准，倾向于采取排除法：头晕或眩晕伴随颈部疼痛头晕或眩晕多出现在颈部活动后部分患者颈扭转试验阳性颈部影像学检查异常排除了其他原因造成的头晕或眩晕 颈性眩晕颈性眩晕 外伤后眩晕外伤后眩晕 外伤后眩晕迷路震荡(属周围性眩晕)内耳受到暴力后，眩晕持续数天、数周或更长时间，常伴听力下降和耳鸣ENG见位置性眼震、少数有半规管麻痹颞骨和耳部影像学检查无异常 脑震荡后综合征脑震荡后综合征脑震荡后综合征多数表现为头晕、头痛、失眠、记忆力减退，1/3表现为疲劳、易激惹、焦虑、抑郁等25%持续一年甚至更长时间 影像学未发现颅脑病变 周围性眩晕周围性眩晕-不伴听力障碍良性位置性眩晕（良性位置性眩晕（BPPVBPPV）mBPPV是门诊眩晕患者最常见病种，约占三分之一。患者可见于各个年龄组，多见于中年人，女性。m病因上常为特发性，亦有其他，如耳耳石石病病（老年性改变），外伤，蹬骨手术后、耳部疾病（慢性化脓性中耳炎、美尼尔病缓解期）、内内耳耳供供血血不不足足（致嚢斑胶质膜变薄）。发病机制发病机制m1.1.嵴顶结石症学说（嵴顶结石症学说（cupulolithiasis)cupulolithiasis)m19691969年年SchuknechtSchuknecht提出嵴顶结石理论提出嵴顶结石理论 变变性性脱脱落落的的耳耳石石沉沉积积到到半半规规管管壶壶腹腹嵴嵴终终顶顶使使嵴嵴顶顶比比重重超超出出了周围的内淋巴液了周围的内淋巴液 嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感 头位变化导致位置反应增强，头位变化导致位置反应增强，同时伴有朝向壶腹嵴受刺激同时伴有朝向壶腹嵴受刺激方向的眼震方向的眼震发病机制发病机制m2.2.管石症学说（管石症学说（canalithiasiscanalithiasis）19521952年年DixDix和和HallpikeHallpike命名命名BPPVBPPV 详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验 HallHall于于19791979年年根根据据重重复复刺刺激激时时产产生生的的疲疲劳劳现现象象提提出出管管石石症症概念概念:变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中碎片移动时推动内淋巴碎片移动时推动内淋巴牵引壶腹嵴使其末梢受刺激牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋而兴奋引起眩晕发作。引起眩晕发作。1.壶腹嵴帽结石症壶腹嵴帽结石症（嵴石症）（嵴石症）BPPV发病机制2.半规管结石症半规管结石症（管石症）（管石症）BPPVBPPV临床表现临床表现m眩晕由于头头位位的的变变动动突然诱发，持续时间短，多不超过1分钟m不伴耳鸣，听力障碍，可能伴头重脚轻及不稳感m病人通常能分辨出患耳侧，可能诱发眩晕的头位，多次发作后能有意回避m通常在六个月内自愈，但可复发m可观察到典型的位置性眼震BPPVBPPV分类分类BPPVBPPV检查方法检查方法m体位激发试验（金标准）mDix-Hallpike变位眼震试验：坐位-仰卧悬头位-坐位-右转头迅速悬头位-坐位-左转头迅速悬头位-坐位。m检查的禁忌症：迅速变位（1s），左右悬头位时头位与矢状面呈45,头位低于床面30。Dix-HallpikeDix-Hallpike试验试验Dix-HallpikeDix-Hallpike试验试验Dix-HallpikeDix-Hallpike试验试验m阳性反应：出现向地的旋转性眼震，存在潜伏期，持续时间短，恢复直立位时出现反方向的短暂眼震，重复检查时有疲劳现象，此为后半规管BPPV的特征表现。m当有阵发向地、垂直向下性眼震考虑前半规管BPPV。BPPVBPPV治疗治疗m体位治疗：Brandt-Daroff习服练习mSemont管石解脱法较适合后半规管BPPVm耳石复位法Epley后半规管石复位法mLempert水平管复位法SemontSemont管石解脱法管石解脱法EpleyEpley后半规管石复位法后半规管石复位法病人平卧，头转向患耳侧病人平卧，头转向患耳侧45度，度，30秒。秒。EpleyEpley后半规管石复位法后半规管石复位法医生转动患者头部医生转动患者头部90度，这样患耳向上，度，这样患耳向上，30秒。秒。EpleyEpley后半规管石复位法后半规管石复位法病人转向一侧，头看地板，病人转向一侧，头看地板，30秒。秒。EpleyEpley后半规管石复位法后半规管石复位法病人坐起。重复直至不再出现眼颤。病人坐起。重复直至不再出现眼颤。前庭神经前庭神经(元元)炎炎急性发病,病前数天或数周内病毒感染史儿童相对较少自主神经症状剧烈持续数天数天，之后仍有数天不稳感病耳前庭反应减弱(冷热试验)前庭神经元炎眩晕特点:治疗及预后治疗及预后治疗及预后 镇静、止吐止晕、抗组胺可用抗病毒药物可用糖皮质激素(2-3w)5%数年后复发上半规管裂综合症双侧前庭病家族性前庭病变压性眩晕复发性前庭病眩晕特点多由强声诱发；中耳或颅内压力改变也可诱发振动幻视常发生在直线运动中持续数分钟；数年后出现振动幻视;常伴偏头痛;常有家族史飞行或潜水过程发生；常持续数秒到数分钟。持续5分钟到24小时；辅助检查 ENGMRI/CT+诊断病史+MRI病史+ENG病史+ENG病史 治疗手术前庭康复乙酰唑胺+前庭康复咽鼓管或中耳正常则无需治疗对症其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕其他少见的不伴听力障碍的周围性眩晕见不伴听力障碍的周围性眩晕见不伴听力障碍的周围性眩晕周围性眩晕周围性眩晕 -伴听力障碍梅尼尔病2006年耳鼻喉科贵阳会议诊断标准 发作性眩晕2次或以上，持续20 min至数小时。常伴自主神经功能紊乱。无意识丧失。波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少一次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。可伴有耳鸣和（或）耳胀满感。前庭功能检查：可有自发眼震和前庭功能异常。排除其他疾病引起的眩晕梅尼埃病梅尼埃病(Mnires Disease)梅尼尔病梅尼尔病临床分期 早期：间歇期听力正常或有轻度低频听力损失。中期：间歇期除2kHz外，低、高频率均有损伤。晚期：全频损失达中重度以上，无听力波动。梅尼埃病梅尼埃病(Mnires Disease)梅尼尔病梅尼尔病建议：1.眩晕和听力损害的特点符合2006年贵阳会议标准。2.急性期对症治疗，可适当给脱水剂；发作间期可限制盐摄入。3.保守治疗无效者，可考虑手术。梅尼埃病梅尼埃病(Mnires Disease)迷路炎迷路炎 (1)(1)局限性迷路炎：局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突多由慢性化脓性中耳炎或乳突 炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。重者为混合性。(2)(2)浆液性迷路炎：浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。迷路炎迷路炎(3)(3)急急性性化化脓脓性性迷迷路路炎炎：化化脓脓菌菌破破坏坏骨骨迷迷路路和和膜膜迷迷路路。在在急急性性化化脓脓期期，患患者者因因重重度度眩眩晕晕而而卧卧床床不不起起；患患耳耳听听力力急急剧剧下下降降；体体温温一一般般不不高高；但但若若有有发发热热、头头痛痛，需需警警惕惕感感染染向向颅颅内内蔓蔓延延。急急性性期期症症状状消消失失后后2 26 6周周进进入入代代偿偿期期，眩眩晕晕消消失失，患患耳耳全全聋聋、冷冷热刺激试验无反应。热刺激试验无反应。m以上以上3 3种情况均需在感染控制后及早手术种情况均需在感染控制后及早手术突发性聋突发性聋突发性聋突发性聋1.数分钟到数小时内急剧耳聋、个别在3天内进展为重度聋，部分合并眩晕2.患者多为成年人；没有外伤史3.除感音性耳聋外，神经系统查体没有阳性发现4.需行头颅MRI和内耳MRI，以除外脑干、内淋巴的出血、梗死、肿瘤等 突发性聋突发性聋特别强调治疗的及时性：除非禁忌，否则应该使用糖皮质激素除非出血，否则应该急性缺血性血管病治疗若有病毒感染史，可加用抗病毒剂可试用高压氧治疗应该使用维生素B族与维生素E等以促进代谢急性期可应用前庭抑制剂突发性聋突发性聋精神障碍性头晕精神障碍性头晕Yardley L.Otolaryngol Clin North Am.2000;33:603-615.焦虑抑郁的病人常主诉头晕或眩晕焦虑抑郁的病人常主诉头晕或眩晕多伴随头脑不清晰感症状大多含混不清，变化多多伴随头脑不清晰感症状大多含混不清，变化多样，包括不稳感、头部昏沉有重物压迫感、要晕倒样，包括不稳感、头部昏沉有重物压迫感、要晕倒甚至晕厥感。甚至晕厥感。头晕或眩晕的同时身体不住晃动，躯体疾病导致头晕或眩晕的同时身体不住晃动，躯体疾病导致眩晕是不敢动。眩晕是不敢动。神经系统检查阴性，影像学无责任病灶。神经系统检查阴性，影像学无责任病灶。仔细询问病史常能发现焦虑抑郁及睡眠障碍。仔细询问病史常能发现焦虑抑郁及睡眠障碍。抗抑郁抗焦虑治疗有效。抗抑郁抗焦虑治疗有效。Yardley L.Otolaryngol Clin North Am.2000;33:603-615.全身疾病相关性头晕全身疾病相关性头晕 多表现为自身不稳感，可伴有头昏病变损伤前庭系统时可引发眩晕 见于：血液病(白血病、贫血等)内分泌疾病(包括低血糖、甲状腺功能低下或亢进等)心脏疾患出现的射血减少者 低血压 各种原因造成的体液离子、酸碱度紊乱 眼疾(眼肌麻痹、眼球阵挛、双眼视力显著不一致等)张连山主编。高级医师案头丛书-耳鼻咽喉科学。北京：2001 眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程发作持续时间：发作持续时间：数秒或数十秒：数秒或数十秒：BPPVBPPV、前庭阵发症、变压性眩晕、前庭阵发症、变压性眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。数分钟：数分钟：TIATIA、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、癫痫、偏头痛性眩晕、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。20 min20 min以上：梅尼埃病和偏头痛性眩晕。以上：梅尼埃病和偏头痛性眩晕。数天：脑卒中、前庭神经炎和偏头痛性眩晕等。数天：脑卒中、前庭神经炎和偏头痛性眩晕等。持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程伴随的症状：伴随的症状：脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体管综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体免疫性内耳病。免疫性内耳病。畏光、头痛或视觉先兆：偏头痛性眩晕。畏光、头痛或视觉先兆：偏头痛性眩晕。心理、失眠、躯体化症状：精神性心理、失眠、躯体化症状：精神性眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程诱发因素：诱发因素：头位变化：头位变化：BPPVBPPV、后颅窝肿瘤和、后颅窝肿瘤和偏头痛性偏头痛性眩晕眩晕月经相关或睡眠剥夺：月经相关或睡眠剥夺：偏头痛性眩晕偏头痛性眩晕等。等。大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘站立位：体位性低血压等。站立位：体位性低血压等。视野内的物体运动：双侧前庭病。视野内的物体运动：双侧前庭病。眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程眩晕的诊断流程发作的频率：发作的频率：单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痫性眩晕、自体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。m 眩眩晕晕诊诊断断流流程程图图眩晕的治疗眩晕的治疗发作期一般治疗发作期一般治疗m1.注意防止摔倒、跌伤；m2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；m3.低盐低脂饮食；m4.可低流量吸氧；m5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路的水肿；发作期对症治疗发作期对症治疗m1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im，东莨菪碱（0.3mg）im。患者急性期症状控制后宜停用。m2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。m3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予抗抑郁治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。间歇期的治疗间歇期的治疗m查找病因：病因明确者积极防治。m防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。m危险因素：防止血压过高和过低；避免头 位剧烈变动等。常用药物及治疗机制常用药物及治疗机制m改善血循环类m镇静剂 m抗胆碱能制剂m利尿剂 m其他辅助治疗 改善循环类改善循环类m盐酸氟桂利嗪盐酸氟桂利嗪(西比灵西比灵，sibelium)m机制 对中枢及末梢性眩晕均有效m选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；m 可抑制血管收缩，降低血管阻力；m降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量。m剂量m10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）QN，应在控制症状后及时停药，初次2个月。m治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。改善循环类改善循环类m敏使朗敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。m机制 内耳性眩晕m有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环。m可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。m可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。m用法m敏使朗612mg；一日3次m 1015 d为一疗程。n2006年发表于意大利耳鼻喉学报，研究采用“Cochrane Collaborations Review Manager”软件纳入研究的7个RCT试验,367名患者进行分析。n研究确认倍他司汀治疗BPPV、VBI所导致眩晕的疗效。n研究同时证明32-36mg/d的剂量、3-8周的疗程能够取得最大效果。倍他司汀治疗眩晕症的倍他司汀治疗眩晕症的Meta分析分析Betahistine in the treatment of vertiginous syndromes:a meta-analysisC.DELLA PEPA,G.GUIDETTI1,M.EANDI.Albera R,et al.ACTA OTORHINOLARYNGOL ITAL 26,208-215,2006n该研究纳入了128名MD患者，接受盐酸倍他司汀长达12个月的治疗。低剂量组16mg/24mg,Tid；高剂量组48mg,Tid。n在每3个月一次的随访中发现，患者每月眩晕发作次数随着治疗时间的延长逐渐下降。治疗12个月后高剂量组眩晕发作次数显著少于低剂量组(P=0.0002)。n结果显示，长期应用高剂量盐酸倍他司汀治疗梅尼埃病眩晕的疗效显著优于低剂量短期应用。梅尼埃病眩晕的长期预防治疗梅尼埃病眩晕的长期预防治疗 高剂量与低剂量倍他司汀的比较Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menires disease-comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial.Acta Oto-Laryngologica 2008;128:520-524前庭神经镇静剂前庭神经镇静剂m地西泮地西泮(安定安定)m机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。m剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。m利多卡因利多卡因m机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。m剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。抗胆碱能制剂抗胆碱能制剂m机制m 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。m适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。m青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。m东莨菪碱东莨菪碱m副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。m东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)m东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。m贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。m对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。m阿托品阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。m山莨菪碱山莨菪碱(654-2)10 mg 肌注或静滴。利尿剂利尿剂m乙酰唑胺乙酰唑胺(Diamox)m机制m为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；m动物试验证明静注乙酰唑胺后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。m剂量m250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。m急性发作疗效较好，长期服用，同时用氯化钾缓释片 0.5g tid。利尿剂利尿剂m双氢克尿噻双氢克尿噻(HCT(HCT)m机制m直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。m剂量m口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。其它其它m低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 m机制m 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；m提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；m在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；m改善耳蜗微循环。m剂量：250500m1 ivdrop qd,714d，需做皮试。其它其它m类固醇治疗：自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松510mg iv qd,3-5d后可递减。m手法治疗详见“良性位置性眩晕”。其它其它m手术治疗 对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。m前庭康复训练：主要针对因前庭功能低下或前庭功能丧失出现平衡障碍的患者，这些平衡障碍往往持续了较长时间，常规药物治疗无效。常用训练包括适应、替代、习服等。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢