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心脏听诊ppt课件祝贺：第二届全国心血管疾病检验及影像诊断学论坛暨第三届吉林省心血管病基础及进展研讨会胜利召开 基础与临床，实验室与临床相结合有创意的学术盛会欣赏：欣喜 心血管检验学及影像学等取得的巨大进步，给医学带来的革命，给病人带来的福音，1997-2001年（宾州）螺旋CT使PE诊断从4763/10万人（p0.001，疾病严重性和病死率降低，提示CT较早较多诊断。(.Am J Med,2008,121:611)问题：1.从一名临床医师如何对待这些检查报告及其解释？2.如何节约我国有限的医疗资源与减少“因病致贫”？肺血不对称，左肺容积肺血不对称，左肺容积明显减少明显减少CTPACTPA三维重建三维重建左肺动脉左肺动脉右肺动脉右肺动脉患者患者 女性女性 3535岁岁 胸闷、气短胸闷、气短2 2年，在北京某三甲医院心内年，在北京某三甲医院心内科检查，包括超声心动图，未见异常，未明科检查，包括超声心动图，未见异常，未明确诊断。听诊：左侧第确诊断。听诊：左侧第2 2 肋间肋间2/2/级级SM,PSM,P2 2亢亢进，进，S S2 2固定性分裂。固定性分裂。ECGECG：电轴右偏，不完右。：电轴右偏，不完右。疑先心病房缺疑先心病房缺 经食道超声检查证实诊断，行手术修补，经食道超声检查证实诊断，行手术修补，痊愈痊愈举例二举例二 是在体表获取声频范围内源于心脏的是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。机械性振动。有规律的、时限较短的振动为有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者前者有时比后者对诊断的帮助更大。有时比后者对诊断的帮助更大。约有约有5050多种不同的心脏声音！多种不同的心脏声音！二、心脏听诊二、心脏听诊 1.1.听听取取S S1 1和和S S2 2时时应应注注意意他他们们的的强强弱弱、分分裂裂等等情情况况。对对S S2 2还还应应注注意意A A2 2（主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭音音）与与P P2 2（肺肺动动脉脉瓣瓣关关闭闭音音）两两个个成成分分的的关关系系，是是生生理理分分裂裂（宽宽、窄窄）、固固定定性性分分裂裂，还是逆分裂等还是逆分裂等 （一）正常心音（一）正常心音 可可听听到到的的生生理理性性心心音音有有四四个个：第第1 1心心音音（S S1 1），第第2 2心心音音（S S2 2），第第3 3心心音音（S S3 3）及及第第4 4心音（心音（S S4 4）心音.avi 在成人，通常提示一个或两个心室功能在成人，通常提示一个或两个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S S3 3（室性奔马律），常表明（室性奔马律），常表明LVEFLVEF50%50%，多数，多数在在30%30%以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，尖瓣大量反流外，S S3 3也常提示心室功能不全也常提示心室功能不全和心脏扩大和心脏扩大2.2.第第3 3心音（心音（S3S3）虽然虽然4040岁以上的健康人可以听到岁以上的健康人可以听到S S4 4，但，但能听得到的能听得到的S S4 4常表示心房收缩有力，心室顺常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功应性下降（僵硬度增加），提示心室舒张功能障碍。能障碍。虽超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已虽超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S S4 4（房（房性奔马律）则可提供一个有价值的舒张功能障碍的性奔马律）则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索线索 3.3.第第4 4心音心音（S4S4）1 1）二尖瓣开瓣音：反张现象，反映狭窄程）二尖瓣开瓣音：反张现象，反映狭窄程度较轻，瓣膜弹性较好度较轻，瓣膜弹性较好 2 2）机械瓣开瓣音：通常提示机械瓣功能良）机械瓣开瓣音：通常提示机械瓣功能良好；如开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障好；如开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对瓣膜术后患者，系统的心脏听碍或已失灵。对瓣膜术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价（二）附加音（额外心音）（二）附加音（额外心音）1.1.舒张期附加音舒张期附加音（1 1）开瓣音）开瓣音（2 2）充盈音：）充盈音：在二尖瓣反流时，如能听到舒张期在二尖瓣反流时，如能听到舒张期充盈音说明反流量大，无二尖瓣狭窄或充盈音说明反流量大，无二尖瓣狭窄或心肌舒张受限心肌舒张受限 举例：瓣膜病或限制型心肌病举例：瓣膜病或限制型心肌病 类似类似S S3 3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以盈障碍的直接证据，即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，引起，而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值颇大价值颇大（限制型心肌病常出现（限制型心肌病常出现S2S2固定性分裂）固定性分裂）（3 3）心包扣击音）心包扣击音 1 1）喷射音：喷射音通常表示半月瓣开启）喷射音：喷射音通常表示半月瓣开启受限。受限。如一位看似健康的人，当发现有喷射如一位看似健康的人，当发现有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前动作突然中止，需做超声心动图等进一步检动作突然中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定主动脉瓣畸形、二瓣叶或肺动脉查，以确定主动脉瓣畸形、二瓣叶或肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等瓣狭窄、肺动脉高压等 （1 1）喷射音）喷射音2.2.收缩期附加音收缩期附加音 喀喀喇喇音音多多来来源源于于心心内内，为为病病理理性性附附加加音音。收收缩缩中中期期或或晚晚期期喀喀喇喇音音最最可可能能的的原原因因是是二二尖尖瓣瓣或或三三尖尖瓣瓣脱脱垂垂，有有时时超超声声心心动动图图也也可可能能无无异异常常发发现现，特特别别是是当当单单纯纯的的收收缩缩期期喀喀喇喇音音，不不伴伴有有收收缩缩期期反反流流性性杂杂音音的的轻轻度度脱脱垂垂患患者者；而而另另一一方方面面，也也有有可可能能超超声声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现2 2）喀喇音）喀喇音 是由血液湍流引起心脏结构较长时间可是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，听到的振动。杂音的强度决定于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等角度及振源与听诊器间组织的特性等 杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音续性杂音 （三）心脏杂音（三）心脏杂音 1.1.舒张期杂音和连续性杂音一般都舒张期杂音和连续性杂音一般都是是病理性的，有意义的病理性的，有意义的（在此省略），（在此省略），而收缩期杂音则不然而收缩期杂音则不然 2 2 收收缩缩期期杂杂音音可可来来自自异异常常心心脏脏结结构构，也也可可来来自自正正常常心心脏脏结结构构的的血血流流量量增增加加。前前者者常常见见的的病病变变有有主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、肥肥厚厚型型心心肌肌病病、二二尖尖瓣瓣反反流流、二二尖尖瓣瓣脱脱垂垂、心心室室间间隔隔缺缺损损、肺肺动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、三三尖尖瓣瓣反反流流、心心房房间间隔隔缺缺损损及及异异常常腱腱索索等等；后后者者有有：贫贫血血、甲甲状状腺腺功功能能亢亢进进、脓脓毒毒症及容量负荷增加的妊娠和肾功能衰竭等症及容量负荷增加的妊娠和肾功能衰竭等 对对收收缩缩期期杂杂音音的的描描述述应应包包括括强强度度、发发生生时时间间、性性质质、传导、持续时限、杂音高峰时间及与心音间的关系等。传导、持续时限、杂音高峰时间及与心音间的关系等。收收缩缩期期杂杂音音的的强强度度分分级级，迄迄今今一一直直沿沿用用19331933年年LevineLevine提提出出的的6 6级级系系统统。杂杂音音发发生生的的时时间间可可能能在在收收缩缩早早期、中期、晚期或全收缩期期、中期、晚期或全收缩期 为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的性质进行识别，是重要的是要根据杂音的性质进行识别，是喷喷射性射性抑或抑或反流性反流性杂音。杂音。喷射性杂音：喷射性杂音：多来自心室流出道和大血管的振动多来自心室流出道和大血管的振动 反流性杂音：反流性杂音：多来自房室瓣关闭不全多来自房室瓣关闭不全 （1 1）全收缩期反流性杂音）全收缩期反流性杂音 （等振幅）（等振幅）当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性时，杂音呈全收缩期反流性吹风样吹风样，反流束指向左，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似全收缩期，似喷射性喷射性，向心底部传导，易与主向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病二动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型的性质和传导方向已不典型 （1 1）反流性杂音（全收缩期）反流性杂音（全收缩期）其强度决定于室房间的压差，轻度三尖其强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差明显增程才能听到；而重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈加，杂音变得十分粗糙，呈“喷射性喷射性”。三。三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强强 1 1）三尖瓣反流性杂音）三尖瓣反流性杂音（2 2）收缩中期喷射性杂音）收缩中期喷射性杂音 （菱形杂音）（菱形杂音）血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心尖区为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心尖区和颈部却听得十分清楚。因此，和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，为主动脉瓣狭窄。在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要！识别杂音的性质比杂音的部位更为重要！1 1）主动脉喷射性杂音（收缩中期、菱形）主动脉喷射性杂音（收缩中期、菱形）2 2）肺动脉瓣或圆锥部狭窄（）肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic pulmonic stenosisstenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而时向两肺野传导，而肺动脉狭窄肺动脉狭窄(pulmonary(pulmonary stenosis)stenosis)的血管性杂音多发生在肺野的局部，的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听气过程或中止呼吸时容易听到。因此肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者管病的患者缩收期.avi（4 4）连续性杂音）连续性杂音 当杂音贯穿于收缩期和舒张期且延长至当杂音贯穿于收缩期和舒张期且延长至S S 2 2之后可之后可视为连续性杂音。连续性杂音可发生于以下情况：视为连续性杂音。连续性杂音可发生于以下情况：1.1.高压力血管和低压力血管或腔室之间存在交通高压力血管和低压力血管或腔室之间存在交通以致持续的压力阶差存在于整个收缩期和舒张期，引以致持续的压力阶差存在于整个收缩期和舒张期，引起血液的持续性分流伴血液涡流起血液的持续性分流伴血液涡流 2.2.血流速度明显增加导致生理性或病理性的局部血流速度明显增加导致生理性或病理性的局部涡流涡流 3.3.动脉血管局部缩窄且侧支到远端区域的血流较动脉血管局部缩窄且侧支到远端区域的血流较差时，导致压力阶差延长超过收缩期并进入舒张期差时，导致压力阶差延长超过收缩期并进入舒张期1.1.来源于主动脉来源于主动脉 动脉导管未闭动脉导管未闭 主主-肺动脉窗孔肺动脉窗孔 先天性主动脉窦瘤伴动脉瘘先天性主动脉窦瘤伴动脉瘘2.2.来源于冠状动脉来源于冠状动脉 冠状动静脉瘘引流入右房、右室或肺动脉冠状动静脉瘘引流入右房、右室或肺动脉 源于肺动脉异常起源的左冠状动脉源于肺动脉异常起源的左冠状动脉3.3.其他动静脉交通其他动静脉交通 支气管支气管-肺血管侧支吻合肺血管侧支吻合 胸壁动脉胸壁动脉-肺血管吻合肺血管吻合按营养血管排列的部分交通分流举例：按营养血管排列的部分交通分流举例：连续连续.avi.avi 需指出，由于彩色超声多普勒技术的广需指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流（40%-50%40%-50%），而不产生能听得到的杂音，此），而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增音，如血流喷射进入大血管产生的递增递递减型喷射性杂音（菱形杂音），常提示有病减型喷射性杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，由此可看出听诊的优越性理意义，由此可看出听诊的优越性甚么叫做甚么叫做 “未发现病理性杂音未发现病理性杂音”？（四）几种疾病、情况的听诊 先天性左向右分流性心脏病先天性左向右分流性心脏病 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 人工瓣人工瓣 杂音变化的意义与病变程度的判断杂音变化的意义与病变程度的判断 先天性左向右分流性心脏病（以先天性左向右分流性心脏病（以VSDVSD为例）为例）通常为膜部缺损通常为膜部缺损,LV,LV向向RVRV分流产生的涡流分流产生的涡流 1958 1958年年Wood Wood 提出的先心病提出的先心病PAHPAH的病的病理生理学三个过程：理生理学三个过程：（1 1）高动力性）高动力性PAHPAH（基本血流动力学变化）（基本血流动力学变化）（2 2）反应性）反应性PAHPAH（部分重构）（部分重构）（2 2）梗阻性）梗阻性PAHPAH（大部重构）（大部重构）VSD VSD听诊所见：听诊所见：分流性全收缩期杂音分流性全收缩期杂音 范围广范围广 分流性全收缩期杂音从强到弱，再到消失分流性全收缩期杂音从强到弱，再到消失 左侧第二肋间左侧第二肋间2/2/级左右收缩期喷射性杂音级左右收缩期喷射性杂音 S S2 2从宽分裂（从宽分裂（A A2 2提前）提前）窄分裂窄分裂 A A2 2与与P P2 2融合融合 （单一（单一S S2 2)P2 P2亢进亢进 三尖瓣反流性杂音三尖瓣反流性杂音 肺动脉反流性杂音（肺动脉反流性杂音（Graham SteellGraham Steell杂音）杂音）病情程度判断：杂音响度、病情程度判断：杂音响度、P2P2强度、强度、S2S2宽度、三宽度、三尖瓣收缩期杂音强度、肺动脉舒张期反流性杂音尖瓣收缩期杂音强度、肺动脉舒张期反流性杂音 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 Barlow Barlow 综合征，二尖瓣脱垂综合征，收缩中期喀综合征，二尖瓣脱垂综合征，收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合征及乳头肌或腱索断裂等是成喇音收缩晚期杂音综合征及乳头肌或腱索断裂等是成人最常见的二尖瓣异常之一人最常见的二尖瓣异常之一超声心动图二尖瓣脱垂呈吊床样改变，连加样改变超声心动图二尖瓣脱垂呈吊床样改变，连加样改变 听诊所见：听诊所见：呈收缩晚期杂音，或孤立或伴随收缩中期喀喇音呈收缩晚期杂音，或孤立或伴随收缩中期喀喇音（clickclick）。听诊部位在心尖或心前区，杂音柔和，时）。听诊部位在心尖或心前区，杂音柔和，时限较短，有时高调、乐性，呈哮鸣或雁鸣声。令患者限较短，有时高调、乐性，呈哮鸣或雁鸣声。令患者立位，左心室容量减少，杂音提前，变响，时间延长立位，左心室容量减少，杂音提前，变响，时间延长 人工瓣音与杂音人工瓣音与杂音 主动脉人工瓣不改变第主动脉人工瓣不改变第1 1心音，二尖瓣不改变第心音，二尖瓣不改变第2 2心音；某些瓣产生开瓣喀喇音，所有的人工瓣都可心音；某些瓣产生开瓣喀喇音，所有的人工瓣都可产生关闭喀喇音，球瓣声音增强产生关闭喀喇音，球瓣声音增强 几乎所有的主动脉人工瓣都合并收缩早期柔和几乎所有的主动脉人工瓣都合并收缩早期柔和或收缩中期喷射性杂音，类似主动脉瓣狭窄的杂音。或收缩中期喷射性杂音，类似主动脉瓣狭窄的杂音。有些二尖瓣人工瓣可产生柔和的舒张早期隆隆样杂有些二尖瓣人工瓣可产生柔和的舒张早期隆隆样杂音，非常类似二尖瓣狭窄的杂音音，非常类似二尖瓣狭窄的杂音 人工瓣音或杂音的消失或发生新的杂音都预示人工瓣音或杂音的消失或发生新的杂音都预示瓣膜功能不全瓣膜功能不全 病变程度的判断病变程度的判断 杂音：杂音：强度越大可能意义越大，但不竟然；有时杂音强度越大可能意义越大，但不竟然；有时杂音越轻，病变越重，如先心病的杂音，二尖瓣狭窄杂越轻，病变越重，如先心病的杂音，二尖瓣狭窄杂音，而感染性心内膜炎、乳头肌功能障碍、粘液瘤、音，而感染性心内膜炎、乳头肌功能障碍、粘液瘤、心功能变化等短期杂音变化的意义，应动态观察心功能变化等短期杂音变化的意义，应动态观察 心音：心音：半月瓣狭窄或关闭不全时病变越重半月瓣狭窄或关闭不全时病变越重A A2 2或或P P2 2强度强度越小，半月瓣狭窄越重喷射音越靠前，菱峰越靠后；越小，半月瓣狭窄越重喷射音越靠前，菱峰越靠后；二尖瓣狭窄越重二尖瓣狭窄越重M1M1越弱，开瓣音消失；体动脉压越越弱，开瓣音消失；体动脉压越高高A A2 2越强，肺动脉压越高越强，肺动脉压越高P P2 2越强越强 包包括括单单纯纯舒舒张张功功能能障障碍碍引引发发的的肺肺水水肿肿患患者者，由由于于液液体体受受重重力力的的影影响响，湿湿啰啰音音多多发发生生在在两两肺肺的的基基底底部部，其其啰啰音音在在肺肺内内的的垂垂直直水水平平位位，反反映映疾疾病病的的严严重重程程度度。音音色色介介于于肺肺间间质质纤纤维维化化与与COPDCOPD之之间间，急急性性肺肺水水肿肿的的啰啰音音一一般般较较粗粗、较较响响、较较大大，出出现现在在吸吸气气的的中中晚晚期期，与与COPDCOPD的的啰啰音音迥迥然然不不同同。根根据据病病情情不不同同（急急性性期期、慢慢性性期期或或恢恢复复期期），啰啰音音的的大大小小、性性质质也也有有所所变变化化。当当病病情情好好转转，水水肿肿吸吸收收过过程程或或液液体体进进入入气气道道时时也也可可出出现现高高调调捻捻发发音音和和干干啰啰音音。以以上上对对鉴鉴别别COPDCOPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义患者是否合并左心衰竭具有重要意义 附：左心衰竭的肺部听诊附：左心衰竭的肺部听诊 （一一）准准确确的的听听诊诊与与现现代代仪仪器器的的检检查查对对疾疾病病的的诊诊治治会起到相辅相成的作用会起到相辅相成的作用 （二二）许许多多心心肺肺疾疾病病的的诊诊断断和和疗疗效效的的评评价价在在很很大大程程度度上上仍仍依依赖赖于于听听诊诊器器。首首诊诊医医师师的的初初步步印印象象和和进进行行有有针针对对性性的的进进一一步步仪仪器器检检查查，也也都都决决定定于于病病史史和和物物理理检检查，其中包括心肺听诊所见查，其中包括心肺听诊所见 （三三）做做认认真真全全面面的的体体检检，特特别别是是胸胸部部听听诊诊，常常会会给给患患者者及及其其家家属属带带来来良良好好的的医医师师形形象象和和亲亲切切感感，易易于于密切医患关系密切医患关系 （四四）最最好好的的性性/价价比比，并并会会避避免免一一些些不不必必要要的的昂昂贵贵仪仪器器检检查查所所带带来来的的经经济济负负担担和和浪浪费费，节节约约有有限限的的医医疗资源疗资源三、听诊器的价值三、听诊器的价值谢谢！我的行医原则：临床医师：检验与影临床医师：检验与影像学的诊断及解释非像学的诊断及解释非常重要，但不要常重要，但不要100%100%的相信！的相信！检验与影像科医师：检验与影像科医师：一定要结合临床发报告一定要结合临床发报告医师的智慧！医师的智慧！通过心脏听诊，诊断心脏病及其程度和通过心脏听诊，诊断心脏病及其程度和评价病情变化，需结合临床、血流动力学等评价病情变化，需结合临床、血流动力学等知识，综合分析心音、杂音的变化及一些影知识，综合分析心音、杂音的变化及一些影响心音、杂音的试验结果，初步评价心血管响心音、杂音的试验结果，初步评价心血管病的病变、程度、病理生理学改变、需进一病的病变、程度、病理生理学改变、需进一步的实验室检查，以及考虑可能要采取的治步的实验室检查，以及考虑可能要采取的治疗策略疗策略四、心脏听诊小结四、心脏听诊小结这可能是这可能是“呼吸困难检查与诊断呼吸困难检查与诊断”的一般的一般规律，临床总有个别、例外和我们不能理解的地规律，临床总有个别、例外和我们不能理解的地方，故需要综合分析；对于这些，只要我们不放方，故需要综合分析；对于这些，只要我们不放弃，去探索，找出答案，我们就会在认识上得到弃，去探索，找出答案，我们就会在认识上得到又一次提升，又积累了一点为患者解决痛苦的本又一次提升，又积累了一点为患者解决痛苦的本领。领。这是我这是我近近5555年年行医的经验、体会，汇总于此，行医的经验、体会，汇总于此，跟大家沟通、交流，也诚恳地希望大家提出意见跟大家沟通、交流，也诚恳地希望大家提出意见和建议，批评和指正。和建议，批评和指正。程显声程显声 2010.07.052010.07.05后后语语 1)1)无害性（功能性）杂音与病理性杂音无害性（功能性）杂音与病理性杂音 2 2）二尖瓣反流与三尖瓣反流）二尖瓣反流与三尖瓣反流 3 3）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄 4 4）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度的评估主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度的评估 三尖瓣收缩期杂音的变化及其评估三尖瓣收缩期杂音的变化及其评估（3 3）几个收缩期杂音的区别）几个收缩期杂音的区别呼吸困难的检查与诊断呼吸困难的检查与诊断（以病史和体征为基础）（以病史和体征为基础）中国医学科学院中国医学科学院 北京协和医学院北京协和医学院 阜外心血管病医院阜外心血管病医院 程显声程显声 2010.10.232010.10.23 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，不然！一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，不然！心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平可不断提高，心脏听诊随医疗实践的增加，听诊水平可不断提高，而肺部听诊却不同，对初步肺听诊，如啰音、哮鸣音而肺部听诊却不同，对初步肺听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大助甚大 肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X X线胸线胸片、片、CTCT等）、肺功能、临床学及对治疗反应的观察中等）、肺功能、临床学及对治疗反应的观察中不断不断“对比对比”、“体验体验”和和“领悟领悟”中实现的中实现的附：肺听诊 虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有件有5 56 6种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达3 3秒以秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸如呼吸音的清晰度、强弱、吸气时间、呼气时限、呼气与吸气的音的清晰度、强弱、吸气时间、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种啰音的响度（强度）、音时间比、呼气间歇与停顿，各种啰音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时相：吸气或呼气过程的调（频率）、出现在呼吸过程的时相：吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及啰音附近的肺呼吸音特征等早期、中期、晚期或全期以及啰音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个啰音而满足，就快速地移开听诊器，这将会遗漏许多几个啰音而满足，就快速地移开听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息至关重要的信息呼吸困难是心肺内科患者最常见的主诉呼吸困难是心肺内科患者最常见的主诉呼吸困难的病因有的容易诊断，有的却不易呼吸困难的病因有的容易诊断，有的却不易虽呼吸困难的病因明确，但其发生机制了解得虽呼吸困难的病因明确，但其发生机制了解得不深不透不深不透呼吸困难往往是多因素的，而有些只满足于单呼吸困难往往是多因素的，而有些只满足于单因素的解释，造成治疗后症状缓解不满意因素的解释，造成治疗后症状缓解不满意避免单纯依靠仪器、化验报告，要重视结合病避免单纯依靠仪器、化验报告，要重视结合病情综合解释情综合解释发挥医师的聪明才智！发挥医师的聪明才智！过度检查，医疗资源浪费，增加患者、社会经过度检查，医疗资源浪费，增加患者、社会经济负担济负担一、背景及意义一、背景及意义是一种呼吸异常不舒服的感觉是一种呼吸异常不舒服的感觉。虽然健。虽然健康人在剧烈运动过程中可引发呼吸困难，但康人在剧烈运动过程中可引发呼吸困难，但常在运动后数分钟内消失，更不应在静息和常在运动后数分钟内消失，更不应在静息和不应发生呼吸困难的体力活动水平下发生，不应发生呼吸困难的体力活动水平下发生，包括老人，否则为病理性呼吸困难包括老人，否则为病理性呼吸困难二、呼吸困难的定义二、呼吸困难的定义三、呼吸困难的主要原因三、呼吸困难的主要原因 心源性心源性 肺源性肺源性 全身疾病性全身疾病性 精神心理性精神心理性 多重性：多重性：心心+肺；心肺；心+心理；肺心理；肺+心理；心理；心心+肺肺+心理心理四、呼吸困难的机制四、呼吸困难的机制简单机制简单机制组织缺氧组织缺氧组织氧运输（组织氧运输（DODO2 2）=13.4=13.4Hb Hb SaOSaO2 2（肺）（肺）COCO（心）（心）成人成人DODO2 2为为520570ml/min520570ml/minm m2 2 五、呼吸困难的语言与鉴别五、呼吸困难的语言与鉴别气短气短喘喘胸闷胸闷憋气憋气疲乏疲乏腿软腿软（一）一）语言语言患者主诉或描述为：患者主诉或描述为：1.胸闷，憋气是胸闷，憋气是呼吸困难呼吸困难还是还是心绞痛心绞痛2.呼吸困难是呼吸困难是静息性静息性或或劳力性劳力性3.呼吸困难是呼吸困难是卧位性卧位性或或非卧位性非卧位性4.呼吸困难是呼吸困难是阵发性阵发性或或持续性持续性5.呼吸困难是呼吸困难是突发性突发性或或渐进性渐进性6.发作后发作后完全正常完全正常或或仅缓解仅缓解7.伴发症状（伴发症状（全身性或局部性全身性或局部性）（二）鉴别（二）鉴别吸烟：患者常回答吸烟：患者常回答：“不吸不吸”，需再问：，需再问：过去吸不吸？，患者多过去吸不吸？，患者多“少少”说；具体说；具体年限，支年限，支/日（吸烟指数），吸烟习惯，日（吸烟指数），吸烟习惯，成瘾程度，戒烟时间，被动吸烟成瘾程度，戒烟时间，被动吸烟职业史：粉尘、化学物质接触史，玻璃职业史：粉尘、化学物质接触史，玻璃厂工人厂工人过敏史过敏史慢性心肺疾病史（包括慢性支气管炎，慢性心肺疾病史（包括慢性支气管炎，睡眠呼吸暂停综合征）睡眠呼吸暂停综合征）六、个人史和既往史六、个人史和既往史体型：胖瘦，体型：胖瘦，“端肩膀端肩膀”体位：平卧位、半卧位、坐位、前倾坐位体位：平卧位、半卧位、坐位、前倾坐位说话与呼吸声音：鼻音说话与呼吸声音：鼻音和音色，强弱和音色，强弱咳嗽：力量和音色（音调）咳嗽：力量和音色（音调）紫绀：中心型、外周型，程度紫绀：中心型、外周型，程度中心型中心型：心源性、肺源性：心源性、肺源性七、体格检查七、体格检查（一）一般检查（一）一般检查杵状指：原因、程度，常见于杵状指：原因、程度，常见于:HippocratesHippocrates首先在脓胸患者身上发现了杵首先在脓胸患者身上发现了杵状指（趾），后又在基础肺疾病、心血管疾病、状指（趾），后又在基础肺疾病、心血管疾病、新生物、感染、肝胆疾病、纵膈病、内分泌疾新生物、感染、肝胆疾病、纵膈病、内分泌疾病及胃肠疾病患者发现，也可有特发性杵状指病及胃肠疾病患者发现，也可有特发性杵状指颈静脉：正确的检查方法，充颈静脉：正确的检查方法，充盈程度（压力），搏动异常盈程度（压力），搏动异常肝颈静脉返流肝颈静脉返流颈动脉搏动、杂音颈动脉搏动、杂音气管位置气管位置颈部淋巴结颈部淋巴结（二）头颈部（二）头颈部颈动脉颈动脉.avi.avi腹部：腹水，肝脾触诊，肝脏搏动腹部：腹水，肝脾触诊，肝脏搏动（检查方法），肝颈静脉返流，腹部（检查方法），肝颈静脉返流，腹部血管杂音血管杂音下肢：动脉搏动，杂音，肢体静脉检下肢：动脉搏动，杂音，肢体静脉检查，深静脉血栓形成（查，深静脉血栓形成（DVT）（四）腹部与下肢（四）腹部与下肢望诊：胸廓不对称，畸形，心前区隆起，望诊：胸廓不对称，畸形，心前区隆起，肋间隙变窄肋间隙变窄触诊：两肺语音震颤，心尖搏动（冲动）触诊：两肺语音震颤，心尖搏动（冲动）位置、范围，心脏震颤（收缩期、舒张期）位置、范围，心脏震颤（收缩期、舒张期）振动：第一心音，第二心音振动：第一心音，第二心音叩诊：心、肺叩诊：心、肺左侧第二肋间检查：左侧第二肋间检查：（三）胸部（三）胸部胸部听诊胸部听诊 1.肺部听诊肺部听诊背后听诊顺序背后听诊顺序先听先听前胸听诊顺序前胸听诊顺序后听后听（1）呼吸音）呼吸音听诊过程能听到的有三个类型声音听诊过程能听到的有三个类型声音正常呼吸音、正常呼吸音、异常呼吸音（包括语音）及外源音异常呼吸音（包括语音）及外源音（adventitious)adventitious)。呼吸音。呼吸音来源于气流模式、气道内压力改变和实体组织的震动来源于气流模式、气道内压力改变和实体组织的震动呼吸音的来源：正常呼吸音来源的部位是不确定的。呼吸音的来源：正常呼吸音来源的部位是不确定的。在气管和大气道上听到的声音是响亮的管状，伴长的呼气时在气管和大气道上听到的声音是响亮的管状，伴长的呼气时相，反映大气道第一分支的紊流。在胸壁其他部位听到的声相，反映大气道第一分支的紊流。在胸壁其他部位听到的声音是较柔和，和较短的呼气时相，源于大气道开始少数区域音是较柔和，和较短的呼气时相，源于大气道开始少数区域的紊流。然而，事实是，这些声音随肺内气流率和通气分布的紊流。然而，事实是，这些声音随肺内气流率和通气分布的改变而改变，的改变而改变，提示呼吸音产生于外周气道提示呼吸音产生于外周气道；并且，吸气音；并且，吸气音可源于外周气道，呼气音产生于较大气道。呼吸音不可能产可源于外周气道，呼气音产生于较大气道。呼吸音不可能产生于终末细支气管，因气流太小生于终末细支气管，因气流太小正常和异常呼吸音的振幅和强度受气流类型、肺正常和异常呼吸音的振幅和强度受气流类型、肺局部空气容量和分布、体位及音源部位的影响。正常局部空气容量和分布、体位及音源部位的影响。正常呼吸音的传输在通过含气的肺泡、胸腔积液及实体结呼吸音的传输在通过含气的肺泡、胸腔积液及实体结构时减弱，被滤过掉构时减弱，被滤过掉疾病过程改变了气道或气流动力学，产生异常呼疾病过程改变了气道或气流动力学，产生异常呼吸音或附加音，这些声音的生成来源于实体结构的振吸音或附加音，这些声音的生成来源于实体结构的振动、通过狭窄气道的气流、或气道压突然改变动、通过狭窄气道的气流、或气道压突然改变 1 1）正常呼吸音：）正常呼吸音：是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有三种：正常呼吸音有三种：气管、主支气管和其他胸壁气管、主支气管和其他胸壁听到的呼吸音、听到的呼吸音、。分别来自气管、主支气管与支。分别来自气管、主支气管与支气管。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，气管。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱 正常呼吸周期为吸气正常呼吸周期为吸气呼气呼气间歇三个阶段的周间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为为3131，当用力呼气时，其时间通常小于，当用力呼气时，其时间通常小于5 5秒，大于此秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEVFEV1 1%下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种：长的方法有两种：（1 1）呼气时间绝对延长，大于）呼气时间绝对延长，大于5 5秒有病理意义；秒有病理意义；（2 2）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为）呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1313，大，大 于此值者为呼气延长于此值者为呼气延长 2 2）呼气时限和呼气时间与吸气时间比值）呼气时限和呼气时间与吸气时间比值吸气吸气呼气呼气间歇间歇呼吸周期示意图呼吸周期示意图 根据笔者观察，若呼气时间根据笔者观察，若呼气时间=吸气时间，表示呼气时吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间间轻度延长；呼气时间吸气时间为中度延长；呼气时间吸气时间为中度延长；呼气时间2 2倍吸气时间为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、倍吸气时间为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度重程度。有些重度COPDCOPD或肺心病患者常出现呼气早期或肺心病患者常出