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心脏检查听诊内容心脏检查听诊内容四、听 诊听诊体位平卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位：平卧位3）心 音S1与S2的鉴别：见下表S3：健康儿童及青少年可及S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病心音的鉴别见下表标志标志机制：瓣膜机制：瓣膜起源学说起源学说特特 点点音调音调强度强度性质性质历时历时心尖搏心尖搏动动最响部位最响部位S1S1心室收心室收缩开始缩开始二、三尖瓣二、三尖瓣关闭关闭较低较低较响较响较钝较钝较长较长0.1s0.1s同时同时心尖部心尖部S2S2心室舒心室舒张开始张开始主、肺动脉主、肺动脉瓣关闭瓣关闭较高较高较较S S1 1低低较较S S1 1清脆清脆较短较短0.080.08s s之后之后心底部心底部S3S3心室舒心室舒张早期张早期S S2 2之后之后0.12-0.12-0.18s0.18s血流冲击心血流冲击心室壁（心室室壁（心室充盈音）充盈音）低低弱弱重浊重浊而低而低钝钝短短0.040.04s s心尖部及心尖部及内上方，内上方，仰卧或左仰卧或左侧卧，呼侧卧，呼气末气末S4S4S S1 1之前之前（收缩（收缩期前）期前）心房收缩震心房收缩震动动 低低很弱很弱沉浊沉浊心尖部及心尖部及内侧内侧4)4)心音改变及其临床意义心音改变及其临床意义 心音强弱改变心音强弱改变 影响因素影响因素 心外因素：心外因素：心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度，心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度，瓣膜位置、瓣膜结构、活动性瓣膜位置、瓣膜结构、活动性 心音强弱改变心音强弱改变vS1增强：增强：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢vS1减弱减弱二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭vS1强弱不等强弱不等房颤房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）完全性房室传导阻滞（大炮音）心音强弱改变心音强弱改变vS2S2增强增强v原理：原理：源于循环阻力增加或血流量增加源于循环阻力增加或血流量增加A2A2增强：增强：高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化P2P2增强：增强：肺心病、左向右分流的先心病肺心病、左向右分流的先心病vS2S2减弱减弱v原理：原理：源于循环阻力减少或血流量减少源于循环阻力减少或血流量减少A2A2减弱：减弱：主动脉瓣狭窄、低血压主动脉瓣狭窄、低血压P2P2减弱：减弱：肺动脉瓣狭窄、低血压肺动脉瓣狭窄、低血压钟摆律（心音性质改变心音性质改变 钟摆律或胎心律钟摆律或胎心律 钟摆律（钟摆律（Pendular rhythm）：）：心尖部第一心音性心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率若同时有心动过速，心率120次次min以上，酷似以上，酷似胎儿心音称为胎心律（胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义临床意义 主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一主要由于心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞炎、急性心肌梗塞心音分裂心音分裂 S1分裂分裂 病理：完全性右束支阻滞、右心衰竭等病理：完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S2分裂 生理：儿童与青少年生理：儿童与青少年 病理病理：任何原因引起一侧心室排血量过多或任何原因引起一侧心室排血量过多或 排血时间延长排血时间延长S2分裂1、生理性分裂2、通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损3、固定分裂房间隔缺损4、反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂5）额外心音 收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音 舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音清脆呈爆裂样声音机制机制收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 +收缩晚期杂音收缩晚期杂音 二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征舒张期额外心音 奔马律奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在率常增快，每分钟在100次以上。与次以上。与S1、S2所所组成的韵律如奔弛的马蹄声组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律舒张期奔马律 实为病理性实为病理性S3，出现在舒张中，出现在舒张中期，短促而低调期，短促而低调收缩期前奔马律收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起律在心率相当快时互相重叠所引起舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣开放拍击音（开瓣音）二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄S2S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音性附加音心包叩击音舒张早期附加音心包叩击音舒张早期附加音S2S2后后0.1s0.1s心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧低，且随体位改变，心尖内侧医源性额外心音 1)1)人工瓣膜音人工瓣膜音 2)2)人工起搏音人工起搏音 起搏音：在起搏音：在S1S1前出现前出现 膈肌音：在膈肌音：在S1S1前伴上腹部收缩前伴上腹部收缩6）心脏杂音（cardiac murmurs）v概念：指心音和额外心音之外，由心室壁、概念：指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。v特点：持续时间长，性质特异，可与心音特点：持续时间长，性质特异，可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音分开或相连续，甚至遮盖心音杂 音机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室 壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音杂音产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）杂音产生机理3心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层杂音产生机理 听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序杂音听诊要点杂音听诊要点最响的部位最响的部位杂音出现的时期杂音出现的时期杂音的性质杂音的性质传导传导强度强度与体位、呼吸和运动的关系与体位、呼吸和运动的关系 杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD杂音的特性与听诊要点22传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导杂音的特性与听诊要点33杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收缩期杂音的特性与听诊要点44杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点5五.强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的强度分级杂音的特性与听诊要点66杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动 使杂音增强杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音杂音的临床意义功能性杂音与器质性杂音的鉴别收缩期杂音的临床意义1一一.二尖瓣区二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级、局限级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病高心病冠心病冠心病贫血性心脏病贫血性心脏病扩心病扩心病器质性：器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、全收缩期、3/63/6级以上、向腋下传导级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义22 2主动脉瓣区主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄器质性：主动脉瓣狭窄特点：特点：A2A2减弱、喷射性、响亮、粗糙减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导相对性：相对性：升主动脉扩张升主动脉扩张高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化特点：特点：A2A2增强、杂音柔和增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义33肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、特点：柔和、吹风样、短促、2/62/6级以下级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：见于：ASDASD、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点特点:P2:P2减弱、喷射性减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤响亮、粗糙、常有震颤收缩期杂音的临床意义44三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、3/63/6级以下级以下吸气增强吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动5胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）舒张期杂音的临床意义一.二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音，称Austin Flint 杂音舒张期杂音的临床意义舒张期杂音的临床意义2主动脉瓣区主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、梅毒性、Marfan Marfan 综合征综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张期杂音的临床意义3肺动脉瓣区相对性：肺动脉扩张P2P2亢进、递减性、吹风样、柔和亢进、递减性、吹风样、柔和Graham Steell 杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性：极少四.三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样三尖瓣狭窄连续性杂音的临床意义动脉导管未闭胸骨左缘第肋间机器样，伴震颤与双期杂音鉴别心包摩擦音心包摩擦音概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦而产生的振动。音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心跳一致，收音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心跳一致，收缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关缩期与舒张期均能听到，与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或见于各种感染性心包炎、或AMIAMI、SLESLE、尿毒症等、尿毒症等结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！52