(整理资料)内科主治医师考试-消化内科.doc

优质文本考纲根底知识十、肝硬化熟悉：病因和病理；十一、消化性溃疡掌握：概念、病因和发病机制、病理；十二、上消化道出血掌握：病因十三、急性胰腺炎掌握：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点2、胃癌掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点3、肝硬化掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点4、消化性溃疡掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点5、上消化道出血掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点6、急性胰腺炎掌握1临床病症和分型；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念 ：胃食管反流病GERD指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等病症，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77，反流性食管炎1.92，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄4060岁为顶峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女23：1。正常食管内的pH值57。二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。不包括夜间胃酸分泌过多1、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成“三食两膈：食管下括约肌LES、食管与胃底间的锐角His角、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌松弛TLESR。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的去除能力。去除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1) 机制：松 > 降 空 坏一过下食管括约肌松弛TLESR=GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏LES为食管末端34cm长的环形肌束。正常人静息是压力为1030mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失缓和症手术后易并发反流性食管炎。导致LES压降低舒张的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩导致LES相对降低的因素诱因：腹内压增高妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等、胃内压增高如胃扩张、胃排空延迟等。一过性LES松弛TLESR：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间1h/24h2、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的根本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎性细胞浸润主要是中性粒细胞；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。四、临床表现：1主要典型病症：剑突后胸骨后烧灼感+反酸和胸痛或烧心+反酸考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，局部夜间入睡时发生。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型病症 胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。不是胃镜“间歇性吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外病症如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难刺激咽后壁不会出现恶心感，精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌压力升“g高降压首选药-“g钙离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管>上消出血、食狭窄。Barrett食管 食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是食管腺癌的主要癌前病变。胃柱代食管鳞 是食管腺癌癌前病变注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。Barrett溃疡 Barrett食管根底上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1. 判“胃反流病金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法确诊；反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75的食管周径；反流性食管炎D级：黏膜破损有融合，至少达75的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。判“酸返流金标准。正常食管PH5.57.0；PH4.0为酸反流。最能说明胸痛与酸反流的关系。3. 滴酸试验：15分钟内阳性活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管测压：LES静息压1030mmHg;6mmHg易反流。只能诊断胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。 食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制病症、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。 一般治疗：防止睡前2小时进食，抬高床头1020cm，减少腹压增高因素，尽量防止使用降低LES压力的食物及药物防止高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮。 药物治疗：维持治疗至少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者，疗程48周。题目中只要有拉唑类的就选它比方奥美拉唑又叫洛赛克连续应用7-14天，病症明显改善支持GERD。2.促胃肠动力药： 吗丁啉多巴胺受体拮抗剂，多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程812周。3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解病症用。不能长期维持。4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：内科治疗无效；不能耐受长期服药；食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和局部胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无病症，年龄大、肥胖者，有胃食管反流病症着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。食管贲门失缓和症1、食管贲门失缓和症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失缓和，使食物不能正常通过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性开展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门缓和。食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌那么占第三位，次于胃癌和宫颈癌。一病因：1、饮食因素食管慢性刺激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成3、微量元素缺乏钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素有家族史发病2761。二病理主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。好发部位1、食管分4段：背食管3组成：上1/3横纹肌； 下1/3平滑肌 中1/3两者混合。食管4段-胸最长，腹最短，颈不长不短胸中段：好发食管癌-主动脉弓 ；颈段：最少发食管癌颈段：胸上段 胸下段=腹段 2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。病理分期1976年临床病理分期标准 早期癌病3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。 0期仅限粘膜层的原位癌 I期已侵及粘膜下层 中期癌病35cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移 期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移 期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期期病变在5cm以上，有远处转移病理形态早期食管癌四型，以与型为较多见。隐伏型；糜烂型；斑块型；乳头型。中晚期食管癌一厚髓质型一窄缩窄型；一突出蕈伞型一凹陷疡型髓质型最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高蕈伞型属高分化癌，预后较好溃疡型不易发生梗阻，最瘘，最易形成食管气管瘘；缩窄型腔内型也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：×梗阻型。发生率最低的组织学分类最常见鳞癌，少数为腺癌见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结直接侵犯邻近器官，肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。 (三临床表现重要考点1进食哽噎感【早更衣】早期僵硬；2进行性吞咽困难=典型表现中晚期缺损狭窄梗阻如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑。压迫颈交感神经Horner霍纳综合征：瞳小球陷同垂无汗单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳；纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘；颈胸皮下气肿食管气管瘘胸痛-背痛晚期到食管旁边组织四实验室和其他检查1X线钡餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。有钡剂潴留。2食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。3金标准确诊的方法：内镜取活检；活体染色法。五诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失缓和症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：记1食管q静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；(联系管子形状)2胃底q静脉曲张：菊把戏充盈缺损；葵花牌胃康灵。3贲门失驰缓症：主要病症是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，病症时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；(斗嘴喷门牙)4食管0平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。半月肌瘤禁活检-黏膜破坏-恶性扩散。5食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。六治疗：首选手术 > 放疗身体耐受性差首选：放疗。胸中段、胸下段食管癌根治手术：胃食管颈部吻合术放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。放疗：白细胞<3x109、血小板<80x10938停止放疗。记忆：38节放假。七预防病因学预防，具体措施包括：防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。施钼肥：用以防止蔬菜中亚硝酸盐的积聚；对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。急性胃炎病例题：饮食不洁或刺激物腹痛、腹胀+除外其它典型腹部疾病=急性胃炎一胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。上贲下幽，上底下窦。2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。记忆歌诀： 食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部； 贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。 胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。二十二指肠的解剖十二指肠悬韧带treitz是空肠起始部的标志，长25cm。急性胃炎一病因和发病机制1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前有：药物最主要原因；感染；应激；乙醇；变质、粗糙和刺激性食物；腐蚀性物质；碱性反流；缺血；放射；机械创伤等。最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛消炎痛；不包括幽门螺杆菌感染。2.发病机制：(1) 非甾体类抗炎药：抑制“前列腺素的合成抑制“甲状腺素合成-丙基硫氧嘧啶；抑制、释放排除“丙抑制“前列腺素合成-NSAID；(2) 应激最特异机制：黏膜缺血、缺氧。应激不会引起慢性胃炎。严重的疾病心肌梗死，大手术，大面积烧伤血栓素增多，休克或颅内病变所引起的急性糜烂性胃炎。应激性溃疡：Curling(柯林)溃疡：烧伤引起口渴柯林。Cushing库欣溃疡：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来头痛、呕吐+黑便。(3)乙醇：“性破坏亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。(4)十二脂肠反流：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。注：HP幽门螺杆菌和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！但Hp能通过医源性内镜检查感染而表现为急性糜烂性胃炎。二临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见病症，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。1.由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。禁忌胃镜检查。4.局部急性胃炎患者可无病症，仅于胃镜下表现为急性胃炎。注：急性胃炎不会出现黄疸！三诊断确诊有赖急诊胃镜检查，一般出血后2448小时内进行超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。四治疗：PPI首选1.抑酸剂：H2受体拮抗剂或PPI首选，降低胃内酸度。2.黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。慢性胃炎慢性胃炎（一） 病因和发病机制分类：1萎缩性胃炎：我们常说的类型。病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。1.自身免疫性胃炎A型胃炎：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。抗体：壁细胞和内因子。2.多灶萎缩性胃炎B型胃炎：最主要的病因是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。记忆歌诀：爱(A型胃炎)看自己自身抗体的身体好发于胃体别B型胃炎多胃窦部问为萎缩性胃炎什么幽门螺杆菌2浅表性胃炎：腺体完整好发于胃窦部3特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、Menetrier病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等二病理改变：1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。2. 胃小凹上皮好发不典型增生。任何一个部位的坏死增生，开展到中度以上不典型增生或者逆行增生，就叫癌前病变，最终会开展为癌。中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出Hp癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、barrett食管反流病的并发、中度、重度不典型增生。3.炎症浸润的炎性细胞：静息时：淋巴细胞和浆细胞；活动时：中性粒细胞增多。记忆歌诀：邻淋巴细胞家浆细胞小妹真文静静息时判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。4.萎缩性胃炎胃溃疡、胃癌好发部位：胃窦小弯部好发部位：萎缩性胃炎B型部位：小弯胃窦部。不典型增生胃小凹上皮；胃溃疡胃小弯、胃角小弯胃窦易溃疡；穿孔：12前壁 >胃穿孔小弯；12溃疡典型球前壁不典型横空下降促胃泌素瘤卓艾。12穿孔球前壁；12出血-后部；12 球后溃疡易出血球部下段的后壁×球部后壁5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。空泡毒素VagA使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。HP毒力的主要标志细胞毒素相关基因CagA蛋白引起强烈炎症反响HP毒力的主要标志菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反响，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。与Hp感染关系密切的疾病有：慢性胃炎；消化性溃疡十二指肠溃疡多于胃溃疡；胃癌；MALT淋巴瘤。功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎胃体胃炎无关。HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。HP铲除判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否铲除。三临床表现1、慢性胃炎病症轻或者无病症，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良病症。2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液碱性反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴别点：A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体产生壁细胞、HCl、胃底胃窦(产生G细胞促胃液素)根本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见最常见病因多由自身免疫性反响引起，20伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病Addison病幽门螺杆菌感染90%胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12恶性贫血时吸收障碍正常抗内因子抗体IFA+占75%无抗壁细胞抗体PCA+占90%+占30%胃酸大大减少正常或偏低血清胃泌素恶性贫血时更高正常或偏低记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。记忆：爱(A)看自己自身抗体身体胃体别d多问d窦，为萎缩什么幽菌。胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞黏液细胞G细胞分布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部分泌胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素巧记：斗机密，内壁体煮蛋A、B型胃炎总结壁细胞胃酸、内因子G细胞胃泌素胃酸、血清胃泌素、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血胃酸N、血清胃泌素、内因子抗体-、壁细胞抗体-、血清VitB12N、无贫血分泌胃酸疾病鉴别：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。反流性食管炎主要表现为酸反流增多。四辅助检查上消化道造影对分型无意义1. 金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性说明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌铲除的检验方法，最适合于流行病学调查。快速尿素酶试验为侵入性检查首选此法简单。胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。1考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是铲除治疗后复查的首选方法。 注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验UBT就选它，正确性高。活组织幽菌培养别离培养法：诊断Hp感染的“金标准，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。3.壁细胞抗体PCA检测A型。4、胃液分析正常值：根底胃酸分泌量BA0：1.39-5.17mmol/h； 最大胃酸分泌量MA0：3.0-23.0mmol/h； A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。血清胃泌素：正常值<100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达1000ng/L或以上。促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。五诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。六治疗1、铲除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI或者是胶体铋两种抗生素三联疗法：PPI克拉霉素阿莫西林或者PPI克拉霉素甲硝唑，是铲除率最高的，效果最好。一般的疗程是12周714天。确定幽门螺杆菌铲除的试验应在治疗4周后进行。2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞H 2 受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍抑制H + -K + -ATP酶活动奥美拉唑 保护胃粘膜硫糖铝3、异型增生的治疗：对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，胡萝卜素、维生素、维生素和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。重度不典型增生应预防性手术。消化性溃疡公式N年+上腹痛=溃疡；几后刀割剧痛穿孔肝消失-x线游离气体。一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占90以上，主要指胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU。消化道溃疡的最终形成是胃酸胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层由内到外：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。流行病学特点见下表分布世界性，10的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。季节性秋冬季多于夏季顶峰年龄DU好发于青壮年。GU好发于中老年，比DU晚10年性别男性多于女性。流行趋势DU上升趋势；GU无变化。老年人溃疡比例上升比例DU：GU3：1二、消化性溃疡的病因及发病机理1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。DU多由侵袭因素增强造成，GU多由粘膜保护因素减弱造成。侵袭因素保护因素胃酸：最主要的侵袭因素胃蛋白酶幽门螺杆菌：最常见的病因胆盐饮酒、吸烟非甾体类抗炎药NSAID粘膜/碳酸氢盐屏障胃粘膜丰富血流量上皮细胞再生更新前列腺素表皮生长因子2、发病机理PH胃酸和胃蛋白酶。胃酸-溃疡决定因素-没有胃酸，没有溃疡。消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致屏障的破坏。胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是PH依赖性，当PH4.0就失去活性。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡那么否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO为0。注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多；最主要发病机制是幽门螺杆菌感染。引起胃酸分泌增多4因素：3多少，不包括胃排空减慢：会减弱胃酸的分泌 壁细胞数增多。分泌酸的驱动性增加。壁细胞对胃泌酸刺激物敏感性增加； 酸分泌的抑制减弱：胃酸反响性抑制机制的失灵。局部DU患者，失去这种反响性抑制。考点：壁细胞分泌盐酸，G细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：患者BAO和MAO增高MAO增高者占2050；MAO10mmol/h很少发生十二指肠溃疡；壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。Hp幽门螺杆菌感染：最主要的发病机制；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。非甾体消炎药：NSAID引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。遗传因素：目前难以确定。胃、十二指肠运动异常：局部DU胃排空增快；局部GU胃排空延迟。应激和心理因素幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID也是急性胃炎的发病机制。应激性溃疡特点：急性病变，多发性；穿透胃壁全层；病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；并不伴高胃酸分泌应激性溃疡最明显的病症：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。鉴别：消化性溃疡：高胃酸分泌状态。应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。Curling(柯林)：烧伤引起口渴柯林Cushing库欣：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来库欣注：烧伤所致者特称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。3、病理改变部位：胃溃疡GU好发于胃角和胃窦、胃小弯；十二指肠溃疡DU好发于球前壁多见。记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2cm。 GU要比DU稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化, 溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。溃疡愈合一般需48周，粘膜皱襞集中：良性溃疡；粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。集中优良男人、恶男人断子绝孙三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别 DUGU好发部位球部前壁胃角和胃窦小弯侧发病年龄青壮年中老年，比DU晚10年发病机理主要是侵袭因素增强主要是保护因素减弱BAO增高正常或偏低MAO增高2050正常或偏低与NSAID关系5的DU与之有关25的GU与之有关与应激关系明显不明显与饮食关系-高盐饮食易发生GU与血型关系O型血易患DU-HP检出率907080疼痛疼痛进食缓解餐后24h再痛饥饿痛、夜间痛疼痛进食疼痛缓解餐后痛、餐后0.51h；发生在胃角的，疼痛无规律腹痛特点多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见胃吃了疼，十二饿的疼多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见癌变否癌变率1复发率高低消化性溃疡特点3性：1慢性几年或者几十年；2周期性发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交；3节律性: DU饥饿痛、夜间痛；GU餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。2、上腹痛为主要病症主要临床表现。 注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。四、特殊类型的消化性溃疡无病症溃疡15的消化性溃疡患者无病症，而以出血、穿孔为首发病症；可见于任何年龄，老年人多见，NSAID引起的溃疡近半数无病症。老年人消化性溃疡多无痛性溃疡病症多不典型；GU多于DU；胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；需与胃癌鉴别；无病症或病症不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见。复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发生率高。幽门管溃疡胃酸5060岁好发；缺乏典型临床表现，疼痛无周期性、节律性。抗酸剂无效，需手术治疗；易出现幽门梗阻、穿孔、出血，呕吐多见。球后溃疡DU一般发生在距幽门23cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。常发生在十二指肠球部以下壶腹部或降部的后壁或十二指肠球远端以下的溃疡，而不是十二指肠球部后壁。易漏诊，病症较球部溃疡严重而持续。最大的特点：易出血60%；夜间痛、易放射背痛。抗酸剂无效。内科治疗差。应用洛赛克。巨大溃疡指直径2cm的溃疡。内科治疗差，愈合慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃泌素瘤胰岛G细胞肿瘤ZollingerEllison卓艾综合征、胰源性溃疡是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁细胞分泌大量胃酸，易导致顽固性溃疡病，不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端、食管下端。歌诀：横空下降易出血、穿孔、梗阻、复发；根底胃酸分泌过度；常伴腹泻。常规胃大部切除后易复发吻合口溃疡。高胃酸BAO15，MAO60，BAO/MAO60，首选血清促胃液素测定，空腹血清胃泌素500pg/ml提示有促胃液素瘤。十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是卓艾综合征的部位。知识点：抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤胰源性溃疡。Curling溃疡继发于重度烧伤后的消化性溃疡。Cushing溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡。五、实验室及其他检查：胃镜确诊幽菌检查X线钡餐。1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法。溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期皱襞向溃疡集中。2.X线钡餐检查:有直接和间接两种：龛影是直接征象，龛影.，在胃腔轮廓之外，对溃疡可直接确诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象，仅提示可能溃疡。3、幽门螺旋杆菌检查：侵入性检查：破坏粘膜了1胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可确诊Hp感染。2快速尿素酶试验侵入首选：此法简单。3幽门螺杆菌培养。非侵入性检查：113C或14C尿素呼吸试验：非侵入首选门诊和复查首选。 注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验就选它，正确性高。2粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近。3血清抗幽门螺杆菌体测定，阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在4、胃液分析和血清胃泌素测定，胃泌素瘤鉴别用。MAO最大=15-20；BAO根底=2-6；PAO顶峰溃疡DU：Bp血压高、BAO、PAO同时升高-du血压高；出血穿孔：PAO>40，出血穿孔怕死40了。胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。BAO>15 ，MAO>30卓艾综合症。5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。六、诊断和鉴别诊断1、诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影轮廓外也有确诊价值。2、良、恶性胃溃疡的鉴别主要鉴别方法胃镜和钡餐检查良性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身病症轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性开展，可有上腹部包块，全身表现如消瘦明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多慢性胃体胃炎也缺乏X线钡餐龛影直径2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。龛影常2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规那么。溃疡形状不规那么，火山口状，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。内镜活检确诊多单发确诊七、消化道溃疡的并发症记住发生