消化系统疾病3—肝硬变电子教案.ppt

消化系统疾病3肝硬变（一）门脉性肝硬化（一）门脉性肝硬化(portal cirrhosis)(portal cirrhosis)1、病因和发病机制、病因和发病机制病因病因 1）病毒性肝炎）病毒性肝炎 2）慢性酒精中毒）慢性酒精中毒 3）营养缺乏）营养缺乏 4）毒物中毒）毒物中毒 机制机制 （图图A）病因病因肝细胞脂变、坏死、再生、炎症等肝细胞脂变、坏死、再生、炎症等 胶原胶原纤维增生纤维增生（或纤维母细胞、贮脂细胞、网状纤维细胞胶原化）（或纤维母细胞、贮脂细胞、网状纤维细胞胶原化）肝硬变。肝硬变。2、病理变化、病理变化肉眼：三变肉眼：三变（后期）（后期）：变小、变硬、变形（变小、变硬、变形（图图1）镜下：镜下：假小叶形成假小叶形成增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团。增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团。肝索排列紊乱肝索排列紊乱假小叶假小叶 肝细胞变性、坏死、再生肝细胞变性、坏死、再生 中央静脉改变中央静脉改变 周围纤维组织增生、单核炎细胞浸润、小胆管增生及周围纤维组织增生、单核炎细胞浸润、小胆管增生及假胆管形成。假胆管形成。（图图3）（）（图图4）3、临床病理联系、临床病理联系 临床上主要表现为临床上主要表现为门脉高压症门脉高压症和和肝功能不全肝功能不全。1）门脉高压症）门脉高压症原因原因 假小叶及纤维化压迫小静脉假小叶及纤维化压迫小静脉门静脉回流障碍门静脉回流障碍 肝内血循环改建肝内血循环改建 肝动脉肝动脉-门静脉异常吻合支形成门静脉异常吻合支形成（图图B）临床表现临床表现脾肿大脾肿大（图图5）胃肠淤血胃肠淤血腹水腹水（门脉高压、肝功能不全门脉高压、肝功能不全）侧支循环形成侧支循环形成（食管下段静脉曲张；直肠静脉丛曲食管下段静脉曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张张；脐周静脉曲张）（图图6）（）（图图7）（）（图图C）2）肝功能不全）肝功能不全激素灭活作用降低激素灭活作用降低（雌激素、（雌激素、ADH、ald升高）升高）出血倾向出血倾向黄疸黄疸肝性脑病肝性脑病（二）坏死后性肝硬变（二）坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)病因病因：病毒性肝炎或毒物中毒。病毒性肝炎或毒物中毒。病变病变：肝脏缩小变形明显结节粗大而不规则。肝脏缩小变形明显结节粗大而不规则。肝小叶破坏，假小叶明显，纤维间隔宽阔，炎细肝小叶破坏，假小叶明显，纤维间隔宽阔，炎细胞浸润及小胆胞浸润及小胆 管增生明显。管增生明显。（图图2）临床上临床上：肝功能障碍明显；癌变率较高。肝功能障碍明显；癌变率较高。（三）胆汁性肝硬变（三）胆汁性肝硬变(billiary cirrhosis)少见，主要由胆道阻塞、淤胆引起。少见，主要由胆道阻塞、淤胆引起。分类分类：分原发（少见）和继发（多见）。分原发（少见）和继发（多见）。继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变 由胆道阻塞和由胆道阻塞和/或感染引起。肝体积常增大，表面细颗粒状，质或感染引起。肝体积常增大，表面细颗粒状，质硬呈绿色。假小叶不明显，肝细胞变性坏死（羽毛状坏死），淤胆硬呈绿色。假小叶不明显，肝细胞变性坏死（羽毛状坏死），淤胆明显，小胆管和纤维组织增生，炎细胞浸润。明显，小胆管和纤维组织增生，炎细胞浸润。（图图8）原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变 与自身免疫有关。小胆管炎及小胆管增生较明显，纤维组织增与自身免疫有关。小胆管炎及小胆管增生较明显，纤维组织增生，可有淋巴滤泡、肉芽组织及瘢痕形成。属结节型或不全分隔型生，可有淋巴滤泡、肉芽组织及瘢痕形成。属结节型或不全分隔型肝硬化。肝硬化。（四）其它肝硬化（四）其它肝硬化 三种肝硬化的比较三种肝硬化的比较 肝硬化肝硬化比较项目比较项目门脉性门脉性坏死后性坏死后性胆汁性胆汁性病因病因病毒性肝炎病毒性肝炎重肝、中毒重肝、中毒 淤淤 胆胆病变病变形态学类型形态学类型 小结节小结节 大结节大结节 不全分隔不全分隔肉眼特点肉眼特点 三变明显三变明显 三变重三变重三变不明显三变不明显镜下特点镜下特点假小叶均匀假小叶均匀 粗大不均粗大不均 形成不全形成不全 临床表现临床表现 功能损害明显功能损害明显 高压出现较晚高压出现较晚 功能衰竭功能衰竭 高压出现早高压出现早 功能损害轻功能损害轻 黄疸显著黄疸显著应掌握的知识点：应掌握的知识点：1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；态各异；2、肝硬化与肝纤维化；、肝硬化与肝纤维化；3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；生的机制；4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机制：窦前性阻塞；性肝硬化，机制：窦前性阻塞；5、门脉高压、门脉高压征形成的机制及组成：征形成的机制及组成：机制：机制：1）肝）肝cap减少减少 2）小叶下静脉受压）小叶下静脉受压 3）肝）肝A、V 异常吻合异常吻合返回返回 图B（书图8-34）返回返回图C（书图8-35）返回返回图1 小结节性肝硬化 返回图2 大结节性肝硬化 返回图3肝硬化镜下 返回 图4肝硬化的纤维间隔 返回图5 脾肿大 返回图6 食管下段静脉曲张 返回图7 脐周“海蛇头”返回图8 继发性胆汁性肝硬变（羽毛状坏死，炎细胞浸润、胆管增生纤维增生）返回本次课内容结束！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢