《临床麻醉学》课件08肌松药的临床应用.doc

?临床麻醉学?课件08肌松药的临床应用 氨基甙类多粘菌素最强 3 抗生素 4 抗惊厥药精神病药 苯妥英钠 - 泮库溴胺维库溴胺 锂低钾血症 泮库溴胺琥珀胆碱 一抗胆碱酯酶药应用 用量与肌松程度有关 TOF出现T1自主呼吸出现 2 极限量 常用量 0035007mgkg 新斯的明 007mgkg 吡啶新斯的明 028mgkg 依酚氯铵 1 mgkg 六 肌松药的拮抗 P99 影响抗胆碱酯酶药的因素酸碱电解质低温等 伍用抗胆碱药 拮抗毒蕈碱样不良反响心动过缓心搏骤停 阿托品 7ugkg 依酚氯铵 0051 mgkg 格隆溴胺 7ugkg 新斯的明 0035007mgkg 老年人重危病人慎用 心动过缓心律紊乱 DMR不用拮抗药但在阻滞时可用 二钾通道阻滞剂 4-氨基吡啶 增加神经内Ca增加Ach释放量及释放时间 直接兴奋Ach受体 三特异性拮抗剂甾类 sugammadexOrg25969 罗库溴胺 维库溴铵 泮库溴铵 七神经肌肉传递功能监测 一 目的 科学合理地使用肌松药与拮抗药 减轻肌松药与拮抗药的不良反响 防止呼吸系统并发症 2 方法 直接测定随意肌的肌力 抬头 5s 握拳 睁眼 伸舌 呼吸 神经刺激器 5 种方式 1单次刺激 Single Twitch ST 单次刺激引起的1次肌颤搐 起效时间 肌颤搐减弱到消失 无反响时间 从无到肌颤搐开始恢复 恢复指数 肌颤搐从25恢复至75所需的时间 反映肌颤搐恢复的速率 ST 10或肌颤搐抑制 90 可进行气管插管腹部手术 ST肌颤搐恢复到 25 可应用肌松拮抗剂 2四个成串刺激 train-of-four TOF 给4个单刺激后分别产生4个肌颤搐即T1 T2T3T4 评定肌颤搐的衰减程度 DMR阻滞特征 T值均降低 但TOFR 0910 割韭菜与4胞胎 T1 T4 T1 T4 肌松时 TOFR逐渐降低 不全时 10 T4消失时 ST抑制75 T321消失时 ST抑制 8090100 NDMR阻滞特征 ST 75 80 90 100 T1 T4 T1 T3 滑梯与4兄弟 TOFR T4T1TOF比值 050 相阻滞 07 睁眼抬头呼吸仍有残留肌松 09 为平安拔管指针 10 正常 TOF比值恢复与临床征象的关系 TOFR 临 床 征 象 25 40 50 60 7075 80 T4出现肌松作用开始恢复可以用拮抗药 不能抬头和举臂 开始睁眼伸舌 能咳嗽抬头和举臂3秒肺活量及用力吸气负压仍低于正常 咳嗽完全睁眼伸舌抬头和举臂5秒 肺活量及用力吸气负压呼气流速根本正常神经肌功能恢复正常 3NMT监测的种类及术中应用 31 单次肌颤搐刺激single twitch stimulation ss 简称单刺激SS使用01-10Hz的单次超强刺激脉冲刺激时间02ms一般间隔10-20秒刺激一次在相同神经阻滞水平刺激频率越高诱发肌颤搐反响的减低就越明显应用SS时需在给予肌松药之前测定对照反响值用药后的测定值以占对照值的百分比表示神经肌肉阻滞的程度肌松药消退过程中肌颤搐的高度由25恢复到75的时间称恢复指数此反映肌颤搐恢复的速率肌颤搐抑制90以上可顺利完成气管插管腹部手术要求肌颤搐保持压抑90左右拮抗非去极化肌松药作用一般应在肌颤搐恢复到25以上才可应用SS虽方法简单根本无刺激痛但敏感性差肌颤搐高度即使恢复到对照值水平仍有可能有剩余肌松作用 32 强直刺激tetanic stimulation TS 刺激频率增加到30Hz以上为TSNMT正常时对持续5秒的50Hz TS的肌力能很好地维持而局部非去极化阻滞时其肌力不能维持出现衰减典型的去极化阻滞不出现衰减但当持续或反复应用去极化肌松药阻滞性质转化成双相阻滞时那么TS可引起衰减50Hz TS所诱发的肌收缩力相当于人自主尽力收缩所能到达的程度 50Hz的频率是非生理性的因此临床监测时多采用30-50Hz TS用50Hz持续刺激5秒钟如不出现衰减可作为临床上随意肌张力恢复的指标TS虽监测结果准确度高但能引起刺激部位皮肤明显疼痛清醒患者难以忍受 33 四个成串刺激train-of-four stimulation TOF TOF是一组由2Hz连续四次刺激脉冲每个脉冲刺激时间02-03ms间隔05s一组刺激共2sNMT正常时四个肌颤搐幅度相等局部去极化阻滞时虽然四个肌颤搐幅度均降低但T4T1比值ratioTR com而当去极化阻滞演变成双相阻滞时TR逐渐下降TR 07提示已可能发生相阻滞当TR050时可肯定已演变为相阻滞非去极化阻滞程度增加时TR逐渐降低当T4消失时约相当于单刺激时肌颤搐抑制75阻滞进一步加深T3T2和T1依次消失这时分别相当于单次刺激时肌颤搐抑制8090和100而非去极化肌松药作用消退时T1到T4先后恢复 34 强直刺激后单刺激计数post-tetanic countPTC 为了顺利进行气管内插管或保证全麻患者术中绝对安静常给予足够量的非去极化肌松药使外周肌的神经肌肉接头发生深度阻滞用传统的SS或TOF进行监测时结果都是零无法对零以下的阻滞状态进行评估 拔管指征 睁眼 抬头 握力 VT 5mlKg F 10 20次分 PaCO2 45mmHg TOF 09 1981年Viby-Mogensen设计出PTC刺激方式先给1Hz单次刺激1min然后用50Hz强直刺激5s3s后再用1HZ单次刺激共16次记录强直刺激后单次颤搐反响的次数每隔6min进行一次PTC与T1开始出现时间之间的相关性很好可以预计NMT开始恢复的时间PTC数目越小表示阻滞程度越深一般PTC 10次时TOF刺激反响消失PTC主要用于应用非去极化肌松药后SS或TOF刺激无反响时对神经肌肉阻滞程度的评估 35 强直刺激后爆发刺激post-tetanic burstPTB 能测定比PTC0更深的神经肌肉阻滞程度如在应用大剂量非去极化肌松药后虽PTC0仍有局部病人声门开放不完全或者为防止深部手术刺激出现体动反响即可行PTB监测 根据终板区乙酰胆碱受体平安限理论只有当75以上的乙酰胆碱受体被肌松药分子有效占据时诱发肌颤搐反响才开始下降换言之当诱发肌颤搐反响恢复到根底值水平时很可能仍有近75的受体被肌松药分子占据Brull认为TR07时未被肌松药分子占据的受体缺乏30不能满足正常神经肌肉传递功能的根本需要 多数学者认为应用肌松药后当TR恢复到07 时最大吸气负压MIP可到达-15-25cmH2O潮气量TV6-7mlkg肺活量为根底值的50-70 虽该通气指标能满足患者静息状态下的根本需要 但属于临床所能接受的最低限并非NMT的完全恢复在通气量方面不能确保患者平安Pavlin给非麻醉受试者静注筒箭毒碱后发现当MIP-20cmH2O时 尽管PETCO2能够保持正常但肺活量减少了661握力降到零MIP-25 cmH2O时气道保护肌群 的 功能尚未恢复正常MIP在-39cmH2O以上时受试者能用舌抵住口咽部产生完全性气道阻塞-43cmH2O以上时才恢复吞咽能力 Derrington认为MIP仅到达-25cmH2O时所有呼吸肌仍严重乏力需进行呼吸支持Eriksson发现当TR07时剩余非去极化肌松药可降低主动脉体化学感受器的敏感性明显减弱机体对缺氧性通气反响的代偿能力因此以TR07做为神经肌肉阻滞的恢复标准是不平安的 当TR恢复到09时气道保护肌群功能已恢复剩余非去极化肌松药对主动脉体化学感受器敏感性的影响消除用力肺活量FVC1秒用力呼气量FEV1呼气流率峰值PEFR中期呼气流率MEFR和吸气负压NIP均已恢复到根底值水平自主呼吸时PETCO2和SPO2能保持正常水平吞咽能力恢复握力已到达根底值的833咬合强度恢复能较有力地咬住压舌板因此将神经肌肉阻滞的恢复标准调整到TR09可进一步减少剩余肌松药引起的并发症提高应用肌松药的平安性 对非去极化肌松药应用拮抗药时一般要待肌颤搐恢复25或TOF已出现2个以上肌颤搐反响后再用拮抗药为好如果TOF已恢复四个颤搐反响那么用抗胆碱酯酶药拮抗一般在10min内肌张力就能充分恢复 生理状态下神经兴奋传至运动神经末梢时使得Ca2经离子通道进入运动神经并使储藏型Ach囊泡成为可移动型囊泡移行运动神经末梢的活动带与突触前膜迅速融合完成胞吐使Ach释放到突触裂隙并与突触后膜的Ach受体结合使离子通道开放Na进入突触后膜引起突触后膜及细胞膜去极化导致Ca2通道开放细胞内Ca2浓度增加导致肌细胞收缩 生理状态下神经兴奋传至运动神经末梢时使得Ca2经离子通道进入运动神经并使储藏型Ach囊泡成为可移动型囊泡移行运动神经末梢的活动带与突触前膜迅速融合完成胞吐使Ach释放到突触裂隙并与突触后膜的Ach受体结合使离子通道开放Na进入突触后膜引起突触后膜及细胞膜去极化导致Ca2通道开放细胞内Ca2浓度增加导致肌细胞收缩 第八章P93 肌松药的临床应用 muscle relaxants 一药物分类 去极化肌松药 depolarizing muscle relaxant DMR 琥珀胆碱 succinylcholine 分子结构与Ach相似 与Ach受体结合 使突触后膜去极化 肌纤维成束收缩 胆碱酯酶抑制药增强肌松 DMR作用机制 储藏型Ach囊泡 移动型Ach囊泡 神经兴奋 胞吐 突触前膜 突触后膜 突触裂隙 Na通道开放 Ca2 Ca2 Ca2 Ca2 脱敏感阻滞 反复使用去极化肌松药后肌细胞膜虽可逐渐复极化但受体对Ach的敏感性 降低肌松时间延长的现象 相阻滞dual block