连续性血液净化治疗在急性重症胰腺炎临床应用.doc

连续性血液净化治疗在急性重症胰腺炎临床应用158要因素.这可能与城_市儿童使厢抗生素过频,户外活动较少及娇生懈养等综合因素致使免疫力下降,使一些常见的条件致药凿成为呼吸道感染的重要致病因素.=,本组资料提示,在我院临床上广泛使用的抗生素中青霉素,央孢一代等药物的耐药性最高;红霉素,复方新诺明,克林霉素,头孢二代,头孢三代等抗生索由于临床上应用也比拟普遍,疑耐曲率也较高.而利福平,万古霉素这类毒副作用大,儿科;:较少用的药物其敏感性最高;新青,泰能,丁胺卡那霉素等赵些临床上不常用的抗生素药物敏感率也较,z妒:,?新疆医学2o07年第37卷正相关刚素,因而长期单一使用抗生素必然会导致耐药菌株增加,抗感染治疗更加困难2_,为此,临床医师应遵守抗生素家长提赢L童免疫力,减少呼吸道感染的时机.'参考文献1.张淑茹,栽院门诊抗生素使用调查与主要联合用药方式评价.iL'l药学杂志,2003,P(4):4950.测.儿科药学杂志,2004,10(2):2528.舻?,驴,'扩磐,驴(争护连续m液净化治疗在急性重瘟胰腺炎临床应用出治区人民医院血液净化中心(830()眦依力爱疆?依麻木重症急性胰腺炎是外科临床常见的急腹症,起病急,进展快,死亡率高,可达20%30%一¨,出现一个器官功能不全时死亡率>36%.有多个脏器功能不全背的平均死亡率更高达47%2j.近年来,连续性血液净化技术Ccontinuousskxxtpufification(CBP)应用于重症急性胰尝炎治疗取得了良好的临床效果,CBP通过去除式下胡循环中炎性公质,吸附内毒素,重新调节机体免疫系统等,机制有刊于萤疟急件胰腺炎的治疗.一,急性重症胰腺炎的发病机制传统的观点,认为在胰液分泌受阻,胰腺缺血和大量饮酒等致病因案,;仁用下,胰蛋白酶大激活,继而糜蛋白酶,弹力蛋白酶,舒血管素和磷酯酶A等化,造成胰腺自身消化导病情仍继续加重,继而发生我脏器功能障碍综合征(Cmultiple'Ol"YS&I1dysfncti.usy!)d")he,MODS).因此.传统的"自身消化"学说并不能全面明急性重症奠腺炎的发病机制,1988年,Rindenecht提出急性胰腺炎的"自细胞过度激活"学说.到2O世纪9O年代,出现了系统性炎症反响综合征(systemicnammatowrGspot.qesyndrome,SIRS)的概念认为SAP的进艟是;-常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活胰腺内的灭羽咆,经萁释放促炎因子,如lL一8,IL一6,一a,血小袄活化),磷脂酶A2,花生四烯酸代谢产物等l3J,多种予"瀑布样级联反应",最终导致全身过度炎症反响.-,机体免疫系统的反响不仅仅是一个过度活化状态,而是经历了免疫激活,免疫时,抗炎因子水平也有所升高,如ILlIL一10,IL一4等j.这些抗炎因子一方面限制了炎症的过激开展,另一方面也抑制了免疫功能,可形成代偿性抗炎反响综合征(oomsenatoDantiinflammatoryrf)Onsmdrome,CARS),使单核细胞数缝下降,HIA度升高,SIRS和CARS状态同时或序贯出现,不仅造成自身损伤,也降低了对外界打击的反响性.多无明显微循环灌注缺乏,但在SAP时,胰腺血流量和微循(TxA2),前列环索(PG12),血小板活化因子(PAF)等在微循环障碍中发挥了重要作用.胰腺炎晚期,由于机体免疫功能低下,肠道通透性增高等原因使细胞易位引发感染可导致脓毒症(sepsis),细菌产生的内毒素又能激浩钋周单核细胞,使炎症介质大量释放,形成第二次细胞因子级联反响,机体遭受两次打击,病情进一步恶化,继而并发心,肺,肾等脏器功能不全,死亡串明显增高.二,连续性血液净化疗法的临床应用目前,连续性血液净化可用于治疗重症胰腺炎的概念已被广为接受.在日本,早期血液透析滤过作为预防SAP患者用CBP后的疗效却不尽相同,目前认为这与治疗时机确实定,治疗剂量的大小,滤器的选择和更换等因素有关.SAP患者何时应该开始CBP治疗,尚无定论,但普遍认为早期治疗效果好.所谓"早期"并没有明确的定义,一般是应的启动阶段即去除过度释放的抗,促炎因子,纠正免疫紊乱究认为,无脏器功能衰竭时开始CBP治疗的患者无论是ICU住院时间还是生存率均显着优于至少一个脏器出现衰竭后再接受治疗的患者¨引.在我国,由于经济等因素影响,很多患者都同现急性肾衰后才开始CBP治疗.但临床实践发现,SAP患者有发热,血氧饱和降低,血压下降,心率加快,明显腹胀和精神病症时就开始CBP治疗对控制疾病进展,改善预后效果较好.为了大量去除毒素和炎症介质,可以采取两种方案,即增床上,&多进展到SIRS/sepsis阶段,治疗脓毒症所需的剂量远大于肾脏替代剂量.IJ2N建议将血液滤过根据置换液量不同分成4类:极低容量血液滤过(<35ml/kg?h),低容量血液滤过(3550ml/kg?h),高容量血液滤过(50-100ml/?h)和极高容量血液滤过(>100ml/kg?h).认为极低容量血液滤过是不充分的ICU剂量,低容量血液滤过是ICU的肾脏提出:传统的肾脏替代治疗剂量(2L/hr)对无急性肾衰的SIRSoSepsis患者并无益处(C级建议),高李量血液滤过(highvolumehaemofiltration,卜)等治疗方法的效果有待进一步研究证实.1999年Rogiers等发现sepsis模型狗使用3000ml/h(相当于人70008000n/h)超滤量对改善血流动力学有显着效噬细胞恢复对外源性内毒素发生应答,产生TNF的能力L1.2002年ebas等观察了不同CBP模式对SAP模型猪生存率的影响L1.他们将84头猪随机分到7组,每组12头,观察早期(建模后立即行CVVH)和晚期(周围血管阻力下降>30%时才进行CVVH),低容量(置换液量20ml/kg?h)和高容CVVH治疗:组2为晚期低容量组,不更换滤器;组3为早期低容量组,不更换滤器;组4为晚期低容量组,每12小时更换一次滤器;组5为早期低容量组更换滤器;组6为晚期高容量组,更换滤器;组7为早期高容量组更换滤器.结果发现,13组动物全部死亡,4组存活1例,5组存活3例,6组存活6例,7组存活9例.早期,高容量血液滤过并更换滤器组对清期高容量CBP治疗能尽早削弱血浆炎症因子峰值,重建免疫的效果和滤过膜吸附能力有关.滤器使用6小时左右后,对炎症因子和毒素的吸附能力开始减弱,并逐渐饱和,故而定期更换滤器能去除更多细胞因子和毒素,改善预后.最近,又有学者将重症胰腺炎患者分成早期(起病48小时内)和晚期(起病96小时后),低容量(100ml/,J,时)和高容量(4000ml/,J,置换液剂量的同时要注意保持CBP过程中有足够的血流量,一般要求到达250ml/rain的血流量才能保证高容量血液滤过真正起效8l.连续性高容量血液过要求高血流量,严格的超滤控制和大量无菌滤液,考虑到可行性和经济负担,开展脉冲式高容量血液滤过(pulsehighvlolUlTIehaemofiltration,)技术.即在24小时内做68小时,卜,剩余时间再行CVVH.Ratanarat等对15例严重脓毒症患者进行了PHF治疗,先以85ml/kg?h超滤率做6小时,卜,再以35ml/kg?h的超滤率做18hCVVH,证实可以有效改善患者的血流动力学状态,疗效和全天24小时HVHF相近¨.P介于HVHF和CVVH之间,可以根据患者病情灵活应用,对于提高医疗效率,降低医疗费用很有帮助.在滤过膜的选择方面,为了到达临床所需的去除效果,倾FreseniusAV600聚砜血滤器.理论上,增加膜的通透性可以增加去除效率.Morgera等对此进行了研究,他们将脓毒症患者随机分为两组,分别采用高通量滤器(截留分子量为60kD)和传统CVVH滤器(截留分子量为30kD)进行CVVH治疗,发现高通量血液滤过确实比普通CVVH在减少去甲肾上腺而,高通量滤器在去除更多毒素和炎症介质的同时也丧失了许多对机体有益的大,中分子物质,如蛋白,激素,抗生素等,159其II缶床应用价值尚待进一步研究.对于CBP的撤离,大多数学者认为在液体平衡稳定,临床病症缓解的根底上,心率90/rain,呼吸20/min时应该终止治疗.但实际应用中,撤离指征的掌握往往较宽,常根据实际情况决定.一般在患者渡过危险期,临床病症改善,体温分患者病情都能逐渐好转,但恢复时间延长仍是一个不可忽视的问题.三,小结急性重症胰腺炎是一个典型的SIRS/sepsis的过程,常伴发MODS.连续性血液净化能重建内环境稳态,改善脏器功在II缶床实践中如何更为科学合理地掌握适应证,选择最为经济有效的治疗模式,减少并发症的发生症有待于进一步探索.参考文献1.BandS,SinghP,PooranN,eta1.JclinGastroenterol,2002,35(1):50.2.BanksPA,FreemanM.AmJGastroenterol2006,101:23792400.3.BeauxAC,GoldieAS,RossJAeta1.BrJSurg,1996,83:349.4.RichardS,HotchkissM,IreneEeta1.NewEngJMed,2003,348:138.5.CohenJ.Nature,2002,420:885891.6.AndrewK.Gut.1997,40:1.7.SwaroopVS,ChaffST,ClainJE,JAMA2004,29(23):28652868.8.MitehellIS,Byme,BalllleJ.Lancet,2003,361:1471455.9.RontoC,BonelloM,BordoniVeta1.BloodPurif.2004,22(1):164174.10.OdaS,HirasawaH,ShigaHeta1.TherApher,2002,6(3):193198.11.YekebasEF,TreedeH,KncefdWT,eta1.AnnSurg,1999,229:514522.12.YekebasEF,strateT,ZolmaidS,eta1.KidneyInt,2002,62(5):1踟61818.13.余晨,刘志红,陈朝红,等.肾脏病与透析肾移植杂志,20o4,13(5):401407.Surg,2002,9:413422.15.RogiersP,ZhangH,SmailN,eta1.CritCareMed1999,27:18481855.IntSuppl1999,72:$84一$87.LiJiang,WuJunXue,DaQingLieta1.ldGastroenterol2005,11(31):48154821.18.ClarkWR,JE,KmuSMAeta1.Artif0rgans,2003,27(9):815820.19.RatanaratR,BrendolanA,PiccinniPeta1.Pcritcare,2005.9:R294一R320.20.MorgeraS,MichaelH,KussTeta1.CritCareMed,2006,34(8):20992104.