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临床执业(助理)医师考试辅导考点必读与试题演练 2019助理医师报名时间 第一部分 病史采集与病例分析 病史采集 简要病史患者,男,32岁,反复咯血3年,加重2天,就诊。 一、问诊内容 (一)现病史 1.依据主诉及相关鉴别询问 (1)诱因:是否受凉感冒、过度劳累,有无吸入有害、刺激性气体等。 (2)咯血前症状:有无咽痒、胸闷、咳嗽,有无恶心、呕吐。咯血的方式,咯出还是呕出。 (3)咯血性状,是否混有痰液,咯血量。 (4)伴随症状:有无寒战、发热,有无胸闷、脓痰、呛咳,有无心悸、出汗、晕厥、呼吸困难,有无皮肤、巩膜黄染,皮肤、黏膜有无出血点,有无双下肢水肿,有无黑便。 (5)饮食、睡眠、大小便及体重改变状况。 2.诊疗经过 (1)是否曾到医院就诊,做过何种检查:血常规、胸部X线片(或CT)、心电图、超声心动图等。 (2)治疗状况 (二)相关病史 1.有无药物过敏史。 2.有无慢性肺部疾病史,有无心血管疾病、出血性疾病、慢性肝肾疾病病史,幼年有无麻疹、支气管肺炎病史,有无烟酒嗜好,职业。 3.家族中有无类似疾病的患者。 二、问诊技巧 (一)条理性强,能抓住重点。 (二)能围绕病情询问。 病例分析 病历摘要患者,女,34岁。间断咳嗽、喘息5年,加重伴发热3天。患者缘于5年前因新居装修接触刺激性气体后出现咳嗽、喘息,当时到医院行肺功能检查示“堵塞性通气功能障碍,FEV1改善率34%”,确诊为“支气管哮喘”。运用吸入糖皮质激素及支气管舒张剂治疗后,症状明显好转。后不规律运用上述药物,症状限制尚可,未再复查肺功能。3天前受凉后出现咳嗽、咳黄痰、发热,体温最高达38.5,并出现喘息。自行服用“消炎药、退热药、平喘药”,体温略有下降,但喘息无明显好转。昨夜憋气加重,难以平卧,特来院急诊。 既往无心脏病及其他肺部疾病史,其母亲自青年期患“支气管炎”,长期运用“茶碱和祛痰药”治疗,症状限制尚可。 查体:T 37.8,P 108次/分,R 26次/分,BP 130/80 mm Hg,神志清晰,喘息貌,语言断续,口唇发绀,皮肤潮湿,颈静脉无怒张。双肺可闻及中量哮鸣音。心界不大,心率108次/分,律齐,未闻及杂音。腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿,未见杵状指。 协助检查:血常规WBC 13.6×109/L,N 0.85,Hb 125 g/L。胸部X线片示右下肺斑片状渗出阴影。 一、初步诊断及诊断依据 (一)初步诊断 1.支气管哮喘(重症) 2.右下肺炎 (二)诊断依据 1.支气管哮喘 (1)以咳嗽、喘息为主要表现,激素及支气管舒张剂治疗有效。 (2)肺功能示支气管舒张试验(+)。 (3)双肺可闻及哮鸣音。 (4)可疑家族遗传病史。 2.右下肺炎 (1)发热、咳黄痰。 (2)WBC及中性粒细胞比例增加。 (3)胸部X线片示右下肺渗出阴影。 二、鉴别诊断 1.心力衰竭 2.COPD 3.过敏性肺炎 三、进一步检查 1.血气分析。 2.痰培育+药敏试验。 3.肝肾功能、电解质。 4.病情改善后动态视察动脉血气,复查肺功能。 5.病情改善后行过敏原测试。 四、治疗原则 1.一般治疗:休息、吸氧。 2.对症治疗:止咳、祛痰。 3.限制感染:运用针对社区获得性肺炎的抗菌治疗。 4.通畅呼吸道:静滴糖皮质激素、联合运用支气管舒张剂。 5.无创通气(必要时机械通气)。 6.限制并发症:静脉补液、订正电解质和酸碱平衡紊乱。 其次部分 综合笔试 糖尿病(1) 糖尿病(DM)是由于体内胰岛素分泌缺陷(肯定不足)和(或)胰岛素作用缺陷(相对不足),而引起的血糖上升为特征的一组慢性疾病。 提示 除碳水化合物之外,蛋白质、脂肪代谢也有异样。久病引起:眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变。可发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。估计我国现有糖尿病患者约3 000万,居世界第3位(第1位印度,第2位美国)。 糖尿病分型1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特别类型糖尿病。 1型糖尿病(T1DM) 胰岛细胞自身免疫破坏。又分为两个亚型:免疫介导1型糖尿病:青少年发病急,症状明显,有酮症酸中毒(DKA)倾向。检查可见细胞胰岛素分泌不足。成人发病慢,症状隐匿。特发性1型糖尿病: 有明显家族史,起病早,初发时可有酮症。发病机制:T1DM是自身免疫性疾病。由于针对自身胰岛的抗体不断地破坏胰岛,造成胰岛不行修复的损害与消亡。如胰岛细胞破坏速度快,面积大(>70%),引起胰岛素分泌急剧下降,出现糖尿病酮症酸中毒(DKA);如胰岛细胞破坏速度缓慢,不发生DKA,简单误认为T2DM。这种类型称为“成人隐匿自身免疫糖尿病(LADA)”。 可见,在T1DM出现临床症状之前,先有“胰岛自身抗体”出现。所以,对T1DM的诊断,测定“胰岛自身抗体”非常重要。在血液中出现的“胰岛自身抗体”有3种:胰岛细胞自身抗体(ICAs);胰岛素自身抗体(IAA);谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)。其中以GAD65阳性率高达60%96%,更具有敏感性,特异性强,持续时间长。可以用其区分T1DM和T2DM,并提示及早应用胰岛素治疗。 2型糖尿病(T2DM) 约占糖尿病的95%。发病机制:有很强的遗传背景,但它是多基因异质性疾病。胰岛素反抗(IR):以对胰岛素敏感性减退为特点,导致胰岛素生理效应下降。胰岛素分泌缺陷:胰岛细胞功能减退或衰退为主,胰岛不能代偿性增加分泌。起先以胰岛素反抗为主,伴胰岛素分泌不足;后期胰岛素分泌不足为主,伴胰岛素反抗 糖耐量减低(IGT) 糖尿病的前期即可出现。 胰岛素不足的病理生理 糖代谢葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用削减;肝糖输出量增多空腹血糖调整受损(IFG):空腹血糖的维持,一方面取决于足量基础胰岛素的分泌;另一方面取决于肝对胰岛素的足够敏感,这才能限制肝葡萄糖的输出(HGO)。 脂代谢脂肪合成削减,脂蛋白脂酶活性低下,血游离脂肪酸和甘油三酯浓度上升。同时大量脂肪在肌肉、肝和胰岛细胞积聚(高脂毒性学说)。 胰岛素极度缺乏时,脂肪组织大量动员分解,产生大量酮体,若超过机体对酮体的氧化利用实力,酮体在体内积累形成酮症或发展为酮症酸中毒。 蛋白代谢蛋白质合成削减,分解代谢加速,导致氮负平衡。 临床表现 成人(>40岁)发病,缓慢,症状相对较轻(半数以上无任何症状),可伴肥胖,有家族史。 代谢紊乱症候群,“三多一少”:多尿、口渴、多饮血糖上升导致渗透压上升所致。消瘦外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪与蛋白分解增加所致。 并发症 急性并发症 昏迷糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷。乳酸血症型昏迷(苯乙双胍药物不良反应)。 感染 常见:皮肤化脓感染(男),下生殖道感染、尿路感染(女)。 慢性并发症 大血管病变动脉粥样硬化:影响冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉。 微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌,前两者为重要。 糖尿病肾病:病史常>10年,是T1DM的主要死亡缘由。 T2DM慢性病发病:冠状动脉;脑血管;肾病 糖尿病肾损害分5期:期肾体积增大,内压上升;期尿白蛋白排泄率(UAER)正常或间歇增高;期UAER 20199g/分(正常200g/分,尿蛋白多,浮肿高血压;期尿毒症,UAER降低,血肌酐,尿素氮上升。 糖尿病性视网膜病变:分6期。背景性视网膜病变:微血管瘤,出血;微血管瘤,出血并有硬性渗出;棉絮状软性渗出。增生性视网膜病变:新生血管形成,玻璃体出血;机化物增生;继发性视网膜脱离,失明。 神经病变最常见的是四周神经,对称性,下肢较上肢重,初期感觉神经,其后运动神经。颅神经受损,最多为动眼神经,其次为外展神经。 眼病变黄斑病、白内障、青光眼、屈光变更、虹膜睫状体病变等 糖尿病足下肢远端神经异样和四周血管病变,感染、溃疡、坏死。可引起Charcot关节。 妊娠期糖尿病(GDM):妊娠后发觉的,不论分娩后是否持续,均视为GDM。已经知道有糖尿病之后妊娠者,谓“糖尿病合并妊娠”。 1.2型糖尿病的描述正确的是 A.都发生在中、老年人 B.都有糖尿病家族史 C.大部分患者超重或肥胖 D.不会发生酮症酸中毒 E.均不须要胰岛素治疗 2.2型糖尿病的主要特点是 A.胰岛素缺乏 B.有发生酮症酸中毒倾向 C.发病由自身免疫介导 D.大多存在胰岛素反抗 E.年轻人多见 3.糖尿病最常见的神经病变是 A.四周神经炎 B.动眼神经麻痹 C.坐骨神经痛 D.自主神经病变 E.腕管综合征 4.糖尿病肾损害的早期准确的诊断指标是 A.高血压 B.浮肿 C.腹胀 D.尿白蛋白排泄率(UAER)增高 E.血肌酐、尿素氮上升 5.糖尿病并发眼病慢性并发症,常见的眼病,不包括 A.黄斑病 B.白内障 C.青光眼 D.屈光变更 E.角膜混浊 6.患者,女,50岁。糖尿病史10年。因双足趾端麻木,大腿皮肤刺痛3个月余就诊。查体:双手骨间肌萎缩,肌力级,病理反射(-)。空腹血糖14.1 mmol/L。血酮(-)。应考虑糖尿病慢性并发症是 A.四周神经病变 B.植物神经病变 C.视网膜病变 D.脑血管病变 E.肾脏病变 7.患者,男,50岁,多饮、多尿、乏力、体重减轻12年,近3个月颜面及双下肢浮肿。查体:血压170/110 mm Hg,身高175 cm,体重53 kg,贫血貌,尿蛋白(+)。应首先考虑 A.肾动脉硬化 B.肾盂肾炎 C.肾小球肾炎 D.糖尿病肾病 E.肾动脉狭窄 8.患者,男,20岁。神志不清2小时入院。既往患1型糖尿病5年,长期皮下注射胰岛素。近3天因腹泻而停用。体检:心率130次/分,呼吸深大,有烂苹果味,血压70/50 mm Hg,皮肤中度失水征。本患者最大可能的诊断是 A.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 B.糖尿病酮症酸中毒 C.糖尿病乳酸性酸中毒 D.低血糖昏迷 E.感染性休克 1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)为最常见的糖尿病急症。 2.酮体包括羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。 3.T1DM有自发DKA倾向。 4.感染、胰岛素用药中断、饮食不当、应激刺激为常见的四大诱因。 5.糖尿病患者体内假如出现胰岛素明显缺乏,导致代谢紊乱:糖代谢紊乱:血糖上升,草酰乙酸削减;脂肪代谢紊乱;产生大量乙酰辅酶 A,因草酰乙酸不足,乙酰辅酶 A不能进入三羧酸循环,缩合成酮体。蛋白代谢紊乱:合成削减,分解增加能促进血糖血酮进一步上升。 6.化验:血糖增高,可达55.5 mmol/L以上;血酮上升,正常1.0 mmol/L为高血酮,>3.0 mmol/L提示酸中毒。 9.患者,女,70岁,食欲减退,双下肢水肿3个月,昏迷5小时入院。糖尿病史8年,长期口服苯乙双胍治疗。查血糖10.6 mmol/L,血肌酐240 mol/L,尿糖(+),尿酮体弱阳性,尿蛋白(+),昏迷缘由首先考虑 A.糖尿病肾病尿毒症 B.糖尿病乳酸性酸中毒 C.高渗性非酮性糖尿病 D.糖尿病酮症酸中毒 E.糖尿病并发低血糖 糖尿病乳酸性酸中毒是T2DM严峻的是不良反应,双胍类中的苯乙双胍服用较大剂量或老年患者,肝肾、心肺功能不好及缺氧等状况下易发生。而二甲双胍极少引起乳酸性酸中毒。 苯乙双胍也叫“优降糖”,其降血糖作用主要为促进脂肪组织摄取葡萄糖使肌肉组织无氧酵解增加,增加葡萄糖的利用;拮抗胰岛素因子;削减葡萄糖经消化道汲取,致使血糖降低。应用本药后,因组织中葡萄糖无氧酵解增加而产生大量乳酸,可引起严峻的乳酸性酸血症,发病后死亡率约50%。 10.患者,男,68岁,近2周来多饮,多尿,食欲减退,精神差,懦弱无力。今晨被发觉神志不清而就诊。血压80/60 mm Hg,血糖38.1 mmol/L,尿糖(+),尿酮体(±)。最可能的诊断是 A.脑出血 B.脑血栓形成 C.糖尿病酮症酸中毒昏迷 D.高渗性非酮症性糖尿病昏迷 E.乳酸性酸中毒昏迷 一、尿糖测定 尿糖,阳性是诊断糖尿病的重要线索,但不肯定就是糖尿病(妊娠血糖正常,尿糖可为阳性);阴性不能解除糖尿病的可能(并发肾小球硬化症时,血糖上升,尿糖可能出现假阴性)。 二、血糖测定 血糖上升是主要诊断依据。血糖可用血浆、血清或全血测定。如血细胞比容正常,血浆、血清血糖要比全血血糖高15%。 正常采纳静脉血浆测定,正常值范围3.96.0 mmol/L(70108 mg/dl)。 三、葡萄糖耐量试验(OGTT) 成人口服75 g无水葡萄糖,溶于250300 ml水中,5分钟内饮完。2小时后再测血浆血糖。空腹血糖调整受损(IFG)应作本试验。空腹血糖不高,餐后血糖上升,即可确诊。 四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定糖化血红蛋白A1(GHbA1):其量与血糖浓度呈正相关。 可反映近812周血糖总水平。 糖化血浆白蛋白糖胺(FA):其量与血糖浓度相关。可反映近23周血糖总水平。 GHbA1和FA测定不能作为诊断糖尿病的依据,是糖尿病限制状况的监测指标。 五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素水平正常35145 pmol/L,C-肽正常400 pmol/L。四周血中C-肽/胰岛素比例>5可以精确地反映胰岛细胞功能。不能作为诊断糖尿病的依据。 一、诊断标准 空腹血糖(FPG):810小时内无任何热量摄入。正常值范围3.96.0 mmol/L(70108 mg/dl)。空腹血糖调整受损(IFG)6.16.9 mmol/L(110125 mg/dl)。2003年标准:5.66.9 mmol/L(110125 mg/dl)。糖尿病7.0 mmol/L(126 mg/dl)。OGTT:2小时PG