教案讲稿---慢阻肺2(DOC33)26056.doc

Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.山西医科大大学汾阳阳学院教 案系部临床医学系系教研室 教研研室任课教师 课程名称内科学 授课班级 班授课时间200 -2000 学年第 学期51山西医科大学汾阳学院 内科学教案课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用 学 主编 李家邦 人民卫卫生出版版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、新编编中医学学 第二版版 人民卫生生出版社社理论课教案案（范例例） 授课章节 第二二章 慢性支支气管炎炎 慢性阻阻塞性肺肺疾病授课对象临床医学本本科授课时数2学时授课时间第四学年 第一学学期授课地点多媒体教室室教学目的与要求一、掌握慢慢性支气气管炎的的定义、临临床表现现、诊断断标准、防防治原则则。二、熟悉慢慢性支气气管炎呼呼吸功能能检查主主要指标标及临床床意义。三、了解慢慢性支气气管炎的的病因与与发病机机制、病病理改变变、预后后。四、掌握阻阻塞性肺肺气肿和和慢性阻阻塞性肺肺疾病的的定义和和诊断。五、掌握慢慢阻肺的的临床表表现、肺肺功能、X线、血血气检查查、诊断断、鉴别别诊断、治治疗。六、熟悉慢慢阻肺稳稳定期病病情严重重程度评评估及意意义、并并发症。七、了解慢慢阻肺的的流行病病学情况况、病因因与发病病机制、病病理改变变、病理理生理及及预后。 教学学重点与难点重点：慢支支、肺气气肿及COPPD的概念念、临床床表现、诊诊断标准准、治疗疗。难点：COOPD的诊断断及稳定定期病情情严重程程度评估估。 教学学方法课堂讲授法法、多媒媒体演示示法、临临床病例例讨论法法、问题题导向学学习法教具多媒体课件件 挂图授课提纲第一节 慢性支支气管炎炎一、慢支概概述二、慢支的的病因和和发病机机制：目目前尚不不完全清清楚（一）非感感染性因因素：吸吸烟、职职业粉尘尘和化学学物质、空空气污染染、其他他因素均均可损伤伤呼吸道道黏膜，为为细菌感感染增加加条件。（二）感染染因素：病毒、支支原体、细细菌等感感染是慢慢支发生生、发展展的重要要原因之之一。三、慢支的的病理：病变由由内到外外，由轻轻到重逐逐渐加重重，最后后累及气气道壁及及周围组组织，气气道支气气管壁的的损伤-修复过过程反复复发生，进进而引起起支气管管结构重重塑，胶胶原含量量增加，瘢瘢痕形成成，进一一步发展展成阻塞塞性肺气气肿。四、慢支的的临床表表现（一）症状状：咳嗽嗽、咳痰痰、喘息息（二）体征征：五、实验室室和其他他辅助检检查（一）X线线检查（二）呼吸吸功能检检查（三）血液液、痰液液检查六、诊断与与鉴别诊诊断七、治疗（一）急性性加重期期治疗1. 控制制感染 2. 镇咳祛祛痰 3. 平喘（二）缓解解期治疗疗第二节 慢性阻阻塞性肺肺疾病（COPPD）一、概述（一）慢阻阻肺及肺肺气肿的的定义（二）慢阻阻肺与慢慢支和肺肺气肿的的关系（三）流行行病学情情况二、病因和和发病机机制（一）炎症症机制 （二）蛋白白酶-抗蛋白白酶失衡衡机制（三）氧化化应激机机制（四）其他他机制三、病理改改变四、病理生生理五、临床表表现（一一）症状状：慢性性咳嗽、咳咳痰、气气短或呼呼吸困难难、喘息息和胸闷闷、其他他（二）体征征：肺气气肿体征征六、实验室室和其他他辅助检检查（一）肺功功能检查查（二）胸部部影像学学检查（三）血气气及其他他检查七、诊断、稳稳定期病病情严重重程度评评估、鉴鉴别诊断断（一）诊断断依据（二）稳定定期病情情严重程程度评估估1. 症状状评估 2. 肺功功能评估估 3. 急性性加重风风险评估估（三）鉴别别诊断1. 哮喘喘2. 其他他引起慢慢性咳嗽嗽、咳痰痰症状的的疾病3. 其他他引起劳劳力性气气促的疾疾病4. 其他他原因所所致的呼呼吸气腔腔扩大八、并发症症（一）慢性性呼吸衰衰竭 （二）自发发性气胸胸 （三）慢性性肺源性性心脏病病九、治疗（一）稳定定期治疗疗（二）急性性加重期期治疗十、预防外语词汇要要求 肺气肿（empphyssemaa）； 慢性阻塞塞性肺疾疾病 （chrroniic oobsttrucctivve ppulmmonaary disseasse，COPPD）； 慢性阻塞塞性肺疾疾病全球球倡议（Glooball Innitiiatiive forr chhronnic obsstruuctiive lunng-DDiseeasee , COPPD）。参考书目1. 实用用内科学学（第14版），陈陈灏珠主主编，人人民卫生生出版社社，20113年2. 内内科学人人民卫生生出版社社，第8版，葛葛均波，徐徐永健主主编3. 内内科学人人民卫生生出版社社，第7版，陆陆再英，钟钟南山主主编4. GOOLD慢性阻阻塞性肺肺疾病诊诊断、治治疗和预预防的全全球策略略（20116年更新新版）中中国医学学前沿杂杂志（电电子版） 20116年第8卷第7期，庞庞红燕，杨杨汀，王王辰。 思考题1. COPDD临床表表现、肺肺功能及及血气检检查2. COPD稳稳定期病病情严重重程度评评估、诊诊断依据据3. 急性加重重期及稳稳定期治治疗原则则讲 授 内 容注解 第二章 慢性支支气管炎炎 慢性阻阻塞性肺肺疾病 第一节 慢性支支气管炎炎一、概述 慢性支支气管炎炎（chrroniic bbronnchiitiss）简称称慢支，是是气管、支支气管黏黏膜及其其周围组组织的慢慢性非特特异性炎炎症。临临床上以以咳嗽、咳咳痰为主主要症状状，或有有喘息，每每年发病病持续33个月或或更长时时间，连连续2年或2年以上上，并排排除具有有咳嗽、咳咳痰、喘喘息症状状的其他他疾病。二、病因和和发病机机制 本病的的病因尚尚不完全全清楚，可可能是多多种环境境因素与与机体自自身因素素长期相相互作用用的结果果。（一）吸烟烟 吸吸烟为最最重要的的环境发发病因素素，吸烟烟者慢性性支气管管炎的患患病率比比不吸烟烟者高228倍。烟烟草中的的焦油、尼尼古丁和和氢氰酸酸等化学学物质具具有多种种损伤效效应，如如损伤气气道上皮皮细胞和和纤毛运运动，使使气道净净化能力力下降；促使支支气管黏黏液腺和和杯状细细胞增生生肥大，黏黏液分泌泌增多；刺激副副交感神神经而使使支气管管平滑肌肌收缩，气气道阻力力增加；使氧自自由基产产生增多多，诱导导中性粒粒细胞释释放蛋白白酶，破破坏肺弹弹力纤维维，诱发发肺气肿肿形成等等。（二）职业业粉尘和和化学物物质 接接触职业业粉尘及及化学物物质，如如烟雾、变变应原、工工业废气气及室内内空气污污染等，浓浓度过高高或时间间过长时时，均可可能促进进慢性支支气管炎炎发病。 内内因机体自身因因素 外因因 感染因因素 非感染染因素讲 授 内 容注解（三）空气气污染 大大气中的的有害气气体如二二氧化硫硫、二氧氧化氮、氯氯气等可可损伤气气道黏膜膜上皮，使使纤毛清清除功能能下降，黏黏液分泌泌增加，为为细菌感感染增加加条件。（四）感染染因素 病毒、支支原体、细细菌等感感染是慢慢性支气气管炎发发生发展展的重要要原因之之一。病病毒感染染以流感感病毒、鼻鼻病毒、腺腺病毒和和呼吸道道合胞病病毒为常常见。细细菌感染染常继发发于病毒毒感染，常常见病原原体为肺肺炎链球球菌、流流感嗜血血杆菌、卡卡他莫拉拉菌和葡葡萄球菌菌等。这这些感染染因素同同样造成成气管、支支气管黏黏膜的损损伤和慢慢性炎症症。（五）其他他因素 免免疫功能能紊乱、气气道高反反应性、年年龄增大大等机体体因素和和气候等等环境因因素均与与慢性支支气管炎炎的发生生和发展展有关。如如老年人人肾上腺腺皮质功功能减退退，细胞胞免疫功功能下降降，溶菌菌酶活性性降低，从从而容易易造成呼呼吸道的的反复感感染。寒寒冷空气气可以刺刺激腺体体增加黏黏液分泌泌，纤毛毛运动减减弱，黏黏膜血管管收缩，局局部血循循环障碍碍，有利利于继发发感染。三、病理支气管上皮皮细胞变变性、坏坏死、脱脱落，后后期出现现鳞状上上皮化生生，纤毛毛变短、粘粘连、倒倒伏、脱脱失；各各级支气气管壁均均有多种种炎症细细胞浸润润，以中中性粒细细胞、淋淋巴细胞胞为主，急急性发作作期可见见到大量量中性粒粒细胞，严严重者为为化脓性性炎症，黏黏膜充血血、水肿肿；杯状状细胞和和黏液腺腺肥大和和增生、分分泌旺盛盛，大量量黏液潴潴留；病病情继续续发展，炎炎症由支支气管壁壁向其周周围组织织扩散，黏黏膜下层层平滑肌肌束可断断裂萎缩缩，黏膜膜下和由内到外逐逐层受累累，最后后可累及及整个气气道壁及及周围组组织讲 授 内 容注解支气管周围围纤维组组织增生生；支气气管壁的的损伤-修复过过程反复复发生，进进而引起起支气管管结构重重塑，胶胶原含量量增加，瘢瘢痕形成成；进一一步发展展成阻塞塞性肺气气肿时见见肺泡腔腔扩大，肺肺泡弹性性纤维断断裂。三、临床表表现（一） 症状 缓缓慢起病病，病程程长，反反复急性性发作而而病情加加重。主主要症状状为咳嗽嗽、咳痰痰，或伴伴有喘息息。急性性加重系系指咳嗽嗽、咳痰痰、喘息息等症状状突然加加重。急急性加重重的主要要原因是是呼吸道道感染，病病原体可可以是病病毒、细细菌、支支原体和和衣原体体等。1. 咳嗽嗽 冬春季季重，夏夏季减轻轻，一般般晨间咳咳嗽为主主，睡眠眠时有阵阵咳或排排痰。2. 咳痰痰 一般为为白色黏黏液和浆浆液泡沫沫性，偶偶可带血血。清晨晨排痰较较多，起起床后或或体位变变动可刺刺激排痰痰。3. 喘息息或气急急 喘息明明显者常常称为喘喘息性支支气管炎炎，部分分可能伴伴发支气气管哮喘喘。若伴伴肺气肿肿时可表表现为劳劳动或活活动后气气急。（二）体征征 早早期多无无异常体体征。急急性发作作期可在在背部或或双肺底底听到干干、湿啰啰音，咳咳嗽后可可减少或或消失。 如伴发发哮喘可可闻及广广泛哮鸣鸣音并伴伴呼气期期延长。（三）实验验室和其其他辅助助检査1. X线线检查 早期可可无异常常。反复复发作者者表现为为肺纹理理增粗、紊紊乱，呈呈网状或或条索状状、斑点点 状阴影影，以双双下肺野野明显。2. 呼吸吸功能检检查 早期无无异常。如如有小气气道阻塞塞时，最最大呼气气流速-容量曲曲线在775%和 50%肺容量量时流量量明显降降低。当当使用支支气管扩扩张剂后后第一秒秒用力呼呼气容咳、痰、喘喘三大主主症，讲 授 内 容注解积（FEVV1占用力力肺活量量（FVCC)的比值值（FEVV1/FVVC)<<0. 70提示示已发展展为慢性性阻塞性性肺疾病病。3. 血液液检查 细菌感感染时偶偶可出现现白细胞胞总数和和（或）中中性粒细细胞增高高。4. 痰液液检查 可培养养出致病病菌。涂涂片可发发现革兰兰阳性菌菌或革兰兰阴性菌菌，或大大量破坏坏的白细细胞和杯杯状细胞胞。四、诊断与与鉴别诊诊断 依据据咳嗽、咳咳痰，或或伴有喘喘息，每每年发病病持续33个月，连连续2年或2年以上上，并排排除其他他可以引引起类似似症状的的慢性疾疾病。 1. 支气气管哮喘喘 部分哮哮喘患者者以刺激激性咳嗽嗽为特征征，灰尘尘、油烟烟、冷空空气等容容易诱发发咳嗽，常常有家庭庭或个人人过敏疾疾病史。对对抗生素素治疗无无效，支支气管激激发试验验阳性。2. 嗜酸酸粒细胞胞性支气气管炎 临床症症状类似似，X线检查查无明显显改变或或肺纹理理增加，支支气管激激发试验验多阴性性，临床床上容易易误诊。诱诱导痰检检查嗜酸酸粒细胞胞比例增增加（>3%）可以以诊断。3. 肺结结核 常有发发热、乏乏力、盗盗汗及消消瘦等症症状。痰痰液查找找抗酸杆杆菌及胸胸部X线检查查可以鉴鉴别。4. 支气气管肺癌癌 多数有有数年吸吸烟史，顽顽固性刺刺激性咳咳嗽或过过去有咳咳嗽史，近近期咳嗽嗽性质发发生改变变，常有有痰中带带血。有有时表现现为反复复同一部部位的阻阻塞性肺肺炎，经经抗生素素治疗未未能完全全消退。痰痰脱落细细胞学、胸胸部CT及纤维维支气管管镜等检检查可明明确诊断断。5. 特发发性肺纤纤维化 临床经经过多缓缓慢，开开始仅有有咳嗽、咳咳痰，偶偶有气短短。仔细细讲 授 内 容注解听诊在胸部部下后侧侧可闻爆爆裂音（Vellcroo啰音）。血血气分析析示动脉脉血氧分分压降低低，而二二氧化碳碳分压可可不升高高。高分分辨螺旋旋CT检查有有助诊断断。6. 支气气管扩张张 典型者者表现为为反复大大量咯脓脓痰或反反复咯血血。X线胸部部拍片常常见肺野野纹理粗粗乱或呈呈卷发状状。高分分辨螺旋旋CT检查可可确定诊诊断。7. 其他他引起慢慢性咳嗽嗽的疾病病 慢性咽咽炎、鼻鼻后滴漏漏综合征征、胃食食管反流流、某些些心血管管疾病(如二尖尖瓣狭窄窄）等均均有其各各自的特特点。五、治疗（一）急性性加重期期的治疗疗1. 控制制感染 多依据据患者所所在地常常见病原原菌经验验性地选选用抗生生素，一一般口服服，病情情严重时时静脉给给药。如如左氧氟氟沙星0. 4g，每日日1次；罗罗红霉素素0. 3g，每日日2次；阿阿莫西林林24g/d，分24 次口口服；头头孢呋辛辛1.00g/dd，分2次口服服；复方方磺胺甲甲嗯唑（SMZZ-coo)，每次次2片，每每日2次。如如果能培培养出致致病菌，可可按药敏敏试验选选用抗生生素。2. 镇咳咳祛痰 可试用用复方甘甘草合剂剂10mml，每日日3次；或或复方氯氯化铵合合剂10mml，每日日3次；或或溴己新新816mg，每日日3次；或或盐酸氨氨溴索30mmg，每日日3次；或或桃金娘娘油0. 3g，每日日3次。干干咳为主主者可用用镇咳药药物，如如右美沙沙芬或其其合剂等等。3. 平喘喘 有气喘喘者可加加用支气气管扩张张剂，如如氨茶碱碱O.llg，每日日3次，或或用茶碱碱控释剂剂；或2受体激激动剂吸吸入。（二）缓解解期治疗疗1. 戒烟烟，避免免吸入有有害气体体和其他他有害颗颗粒。感染是最常常见的诱诱因，控控制感染染至关重重要讲 授 内 容注解2. 增强强体质，预预防感冒冒。3. 反复复呼吸道道感染者者可试用用免疫调调节剂或或中医中中药，如如流感疫疫苗、肺肺炎疫苗苗、卡介介菌多糖糖核酸、胸胸腺肽等等，部分分患者或或可见效效。六、预后 部分患患者可控控制，不不影响工工作、学学习；部部分患者者可发展展成慢性性阻塞性性肺疾病病甚至肺肺心病。 第二节 慢性阻阻塞性肺肺疾病 一、概述述 慢慢性阻塞塞性肺疾疾病（chrroniic oobsttrucctivve ppulmmonaary disseasse，COPPD)简称慢慢阻肺，是是以持续续气流受受限为特特征的可可以预防防和治疗疗的疾病病，其气气流受限限多呈进进行性发发展，与与气道和和肺组织织对香烟烟烟雾等等有害气气体或有有害颗粒粒的异常常慢性炎炎症反应应有关。肺肺功能检检查对确确定气流流受限有有重要意意义。在吸入入支气管管扩张剂剂后，第第一秒用用力呼气气容积（FEVV1/用力肺肺活量（FVC）（FEVV1/FVVC）<0.70表明存存在持续续气流受受限。 慢慢阻肺与与慢性支支气管炎炎和肺气气肿（empphyssemaa）有密密切关系系。如本本章第一一节所述述，慢性性支气管管炎是指指在除外外慢性咳咳嗽的其其他已知知原因后后，患者者每年咳咳嗽、咳咳痰3个月以以上并连连续2年者。肺肺气肿则则指肺部部终末细细支气管管远端气气腔出现现异常持持久的扩扩张，并并伴有肺肺泡壁和和细支气气管的破破坏，而而无明显显的肺纤纤维化。当当慢性支支气管炎炎、肺气气肿患者者肺功能能检查出出现持续续气流受受限时，则则能诊断断为慢阻阻肺；如如患者只只有慢性性支气管管炎和（或或）肺气气肿，而而无持续续气流受受限，则则不能诊诊断为慢慢阻肺。 一些已知知病因或或具有特特征病理理表现的的疾病也也可导致致持续气气流受限限，如支支气管扩扩张症、肺肺结核纤纤维化病病变、严严重的间间质性肺肺疾病、弥弥漫性泛泛细支气气管炎以以及闭塞塞性细支支气管炎炎等，但但均不属属于慢阻阻肺。 慢阻阻肺是呼呼吸系统统疾病中中的常见见病和多多发病，患患病率和和病死率率均居高高不下。 肺功能检查查是诊断断COPPD必须条条件讲 授 内 容注解1992年年在我国国北部和和中部地地区对1102 2300名农村村成年人人进行了了调查，慢慢阻 肺的患病率率为3%。近年年来对我我国7个地区区20 2455名成年年人进行行调查，慢慢阻肺的的患病率率占400岁以上上人群的的8. 2%。因肺功能进进行性减减退，严严重影响响患者的的劳动力力和生活活质量。慢慢阻肺造造成巨大大的社会会和经济济负担，根根据世界界银行/世界卫卫生组织织发表的的研究，预预计至220200年时慢慢阻肺将将占世界界疾病经经济负担担的第五五位。二、病因 本病病的病因因与慢性性支气管管炎相似似，可能能是多种种环境因因素与机机体自身身因素长长期相互互作用的的结果。具具体见本本章第一一节。三、发病机机制（一） 炎炎症机制制 气气道、肺肺实质及及肺血管管的慢性性炎症是是慢阻肺肺的特征征性改变变，中性性粒细胞胞、巨噬噬细胞、T淋巴细细胞等炎炎症细胞胞均参与与了慢阻阻肺的发发病过程程。中性性粒细胞胞的活化化和聚集集是慢阻阻肺炎症症过程的的一个重重要环节节，通过过释放中中性粒细细胞弹性性蛋白酶酶等多种种生物活活性物质质引起慢慢性黏液液高分泌泌状态并并破坏肺肺实质。（二） 蛋蛋白酶-抗蛋白白酶失衡衡机制 蛋蛋白水解解酶对组组织有损损伤、破破坏作用用；抗蛋蛋白酶对对弹性蛋蛋白酶等等多种蛋蛋白酶具具有抑制制功能， 其中1抗胰蛋蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性1 -抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。 讲 授 内 容注解（三）氧化化应激机机制 许许多研究究表明慢慢阻肺患患者的氧氧化应激激增加。氧氧化物主主要有超超氧阴离离子、羟羟根、次次氯酸、H2O2和一氧氧化氮等等。氧化化物可直直接作用用并破坏坏许多生生化大分分子如蛋蛋白质、脂脂质和核核酸等，导导致细胞胞功能障障碍或细细胞死亡亡，还可可以破坏坏细胞外外基质；引起蛋蛋白酶-抗蛋白白酶失衡衡；促进进炎症反反应，如如激活转转录因子子NF-kB，参与与多种炎炎症介质质的转录录，如IL-8、TNFF-cxx以及诱诱导型一一氧化氮氮合酶（NOSS) 和环氧氧化物酶酶等的转转录。（四）其他他机制 如自自主神经经功能失失调、营营养不良良、气温温变化等等都有可可能参与与慢阻肺肺的发生生、发展展。 上述述炎症机机制、蛋蛋白酶-抗蛋白白酶失衡衡机制、氧氧化应激激机制以以及自主主神经功功能失调调等共同同作用，产产生两种种重要病病变：第第一，小小气道病病变，包包括小气气道炎症症、小气气道纤维维组织形形成、小小气道管管腔黏液液栓等，使使小气道道阻力明明显升高高。第二二，肺气气肿病变变，使肺肺泡对小小气道的的正常牵牵拉力减减小，小小气道较较易塌陷陷；同时时，肺气气肿使肺肺泡弹性性回缩力力明显减减低。这这种小气气道病变变与肺气气肿病变变共同作作用，造造成慢阻阻肺特征征性的持持续气流流受限。引引起所属属终末肺肺组织，即即肺泡管管、肺泡泡囊及肺肺泡的扩扩张，其其特点是是气肿囊囊腔较小小，遍肺肺小叶内内。有时时两型同同时存在在一个肺肺内称混混合型肺肺气肿，多多在小叶叶中央型型基础上上，并发发小叶周周边区肺肺组织膨膨胀。 讲 授 内 容注解（一） 肺气肿的病病理改变变1. 肉眼眼观 肺过度度膨胀，弹弹性减退退。外观观灰白或或苍白，表表明可见见多个大大疱。2. 镜下下观 肺泡壁壁变薄，肺肺泡腔扩扩大、破破裂或形形成大疱疱，血液液供应减减少，弹弹性纤维维网破坏坏。3. 病理理分型 按累及及肺小叶叶的部位位，可将将阻塞性性肺气肿肿分为小小叶中央央型（见见下图1）、全全小叶型型（见下下图2）及介介于两者者之间的的混合型型三类，其其中以小小叶中央央型为多多见。小小叶中央央型是由由于终末末细支气气管或一一级呼吸吸性细支支气管炎炎症导致致管腔狭狭窄，其其远端的的二级呼呼吸性细细支气管管呈囊状状扩张，其其特点是是囊状扩扩张的呼呼吸性细细支气管管位于二二级小叶叶的中央央区。全全小叶型型是呼吸吸性细支支气管狭狭窄，引引起所属属终末肺肺组织，即即肺泡管管、肺泡泡囊及肺肺泡的扩扩张，其其特点是是气肿囊囊腔较小小，遍布布于肺小小叶内。有有时两型型同时存存在一个个肺内称称混合型型肺气肿肿，多在在小叶中中央型基基础上，并并发小叶叶周边区区肺组织织膨胀。小叶中央型肺气肿 图1讲 授 内 容注解全小叶型肺气肿 图2五、病理生生理 慢慢阻肺特特征性的的病理生生理变化化是持续续气流受受限致肺肺通气功功能障碍碍。随着着病情的的发展，肺肺组织弹弹性日益益减退，肺肺泡持续续扩大，回回缩障碍碍，则残残气量及及残气量量占肺总总量的百百分比增增加。肺肺气肿加加重导致致大量肺肺泡周围围的毛细细血管受受膨胀肺肺泡的挤挤压而退退化，致致使肺毛毛细血管管大量减减少，肺肺泡间的的血流量量减少，此此时肺泡泡虽有通通气，但但肺泡壁壁无血液液灌流，导导致无效效腔样气气量增大大；也有有部分肺肺区虽有有血液灌灌流，但但肺泡通通气不良良，不能能参与气气体交换换，导致致功能性性分流增增加，从从而产生生通气 与血流流比例失失调。同同时，肺肺泡及毛毛细血管管大量丧丧失，弥弥散面积积减少。通通气与血血流比例例失调与与弥散障障碍共同同作用，导导致换气气功能发发生障碍碍。通气气和换气气功能障障碍可引引起缺氧氧和二氧氧化碳潴潴留，发发生不同同程度的的低氧血血症和高高碳酸血血症，最最终出现现呼吸功功能衰竭竭。 讲 授 内 容注解六、临床表表现（一）症状状 起起病缓慢慢，病程程较长。主主要症状状包括：1. 慢性性咳嗽 随病病程发展展可终身身不愈。常常晨间咳咳嗽明显显，夜间间有阵咳咳或排痰痰。2. 咳痰痰 一般般为白色色黏液或或浆液性性泡沫性性痰，偶偶可带血血丝，清清晨排痰痰较多。急急性发作作期痰量量增多，可可有脓性性痰。3. 气短短或呼吸吸困难 早期期在较剧剧烈活动动时出现现，后逐逐渐加重重，以致致在日常常活动甚甚至休息息时也感感到气短短，是慢慢阻肺的的标志性性症状。 4. 喘息息和胸闷闷 部分分患者特特别是重重度患者者或急性性加重时时出现喘喘息。5. 其他他 晚期期患者有有体重下下降，食食欲减退退等。（二）体征征早期体征可可无异常常，随疾疾病进展展出现以以下体征征：1. 视诊诊 胸廓前前后径增增大，肋肋间隙增增宽，剑剑突下胸胸骨下角角增宽，称称为桶状状胸。部部分患者者呼吸变变浅，频频率增快快，严重重者可有有缩唇呼呼吸等。2. 触诊诊 双侧语语颤减弱弱。3. 叩诊诊 肺部过过清音，心心浊音界界缩小，肺肺下界和和肝浊音音界下降降。4. 听诊诊 两肺呼呼吸音减减弱，呼呼气期延延长，部部分患者者可闻及及湿性啰啰音和（或或）干性性啰音。七、实验室室和其他他辅助检检查（一）肺功功能检查查 是判判断持续续气流受受限的主主要客观观指标。使使用支气气管扩张张剂FEVV1/FVVC<00.700可确定定为持续续气流受受限。肺肺总量（TLC）、功功能残气气量（FRC）和残残气量（RV）增高高，肺活活量（VC）减低低，表明明肺过度度充气。 特征性症状状：在咳咳嗽、咳咳痰的基基础上出出现逐渐渐加重的的呼吸困困难肺气肿征讲 授 内 容注解（二）胸部部X线检查查 慢慢阻肺早早期胸片片可无异异常变化化，以后后可出现现肺纹理理增粗、紊紊乱等非非特异性性改变，也也可出现现肺气肿肿改变。X线胸片片改变对对慢阻肺肺诊断特特异性不不高，但但对于与与其他肺肺疾病的的鉴别具具有非常常重要的的价值。对对于明确确自发性性气胸、肺肺炎等常常见并发发症也十十分有用用。（三）胸部部CT检査 CT检检查可见见慢阻肺肺小气道道病变的的表现、肺肺气肿的的表现以以及并发发症的表表现，但但其主要要临床意意义在于于排除其其他具有有相似症症状的呼呼吸系统统疾病。（四）血气气检査 对确定定发生低低氧血症症、高碳碳酸血症症、酸碱碱平衡失失调以及及判断呼呼吸衰竭竭的类型型有重要要价值。 （五）其他他 慢阻肺肺合并细细菌感染染时，外外周血白白细胞增增高，核核左移。痰痰培养可可能查出出病原菌菌。八、诊断与与稳定期期病情严严重程度度评估 主主要根据据吸烟等等高危因因素史、临临床症状状、体征征及肺功功能检查查等，并并排除可可以引起起类似症症状和肺肺功能改改变的其其他疾病病，综合合分析确确定。肺肺功能检检查见持持续气流流受限是是慢阻肺肺诊断的的必备条条件，吸吸入支气气管扩张张剂后FEVV/FVVC<00. 770为确定定存在持持续气流流受限的的界限。 目目前多主主张对稳稳定期慢慢阻肺采采用综合合指标体体系进行行病情严严重程度度评估。讲 授 内 容注解1. 症状状评估 可采用用改良版版英国医医学研究究委员会会呼吸困困难问卷卷（mMRRC问卷）进进行评估估 （如下下表1）表1讲 授 内 容注解1. 肺功能评估估 可使用GOLLD分级： 慢阻肺肺患者吸吸入支气气管扩张张剂后FEVV1/FVVC<00. 770； 再依据据其FEVV1下降程程度进行行气流受受限的严严重程度度分级（见见下表2）。 表2讲 授 内 容注解3. 急性性加重风风险评估估 上一年年发生22次或以以上急性性加重或或FEVV1%cppredd<500%，均提提示今后后急性加加重的风风险增加加。依据上述症症状、肺肺功能改改变和急急性加重重风险等等，即可可对稳定定期慢阻阻肺患者者的病情情严重程程度做出出综合性性评估，并并依据该该评估结结果选择择稳定期期的主要要治疗药药物（如如下表3）。 表3 讲 授 内 容注解在对慢阻肺肺患者进进行病情情严重程程度的综综合评估估时，还还应注意意慢阻肺肺患者的的各种全全身合并并疾病，如如心血管管疾病、骨骨质疏松松、焦虑虑和抑郁郁、肺癌癌、感染染、代谢谢综合征征和糖尿尿病等，治治疗时应应予兼顾顾。九、鉴别诊诊断（一）哮喘喘 慢阻肺多多为中年年发病，症症状缓慢慢进展，多多有长期期吸烟史史。哮喘喘多为早早年（如如儿童期期）发病病，每日日症状变变化快，夜夜间和清清晨症状状明显，也也可有过过敏史、鼻鼻炎和（或或）湿疹疹，可有有哮喘家家族史。大大多数哮哮喘患者者的气流流受限具具有显著著的可逆逆性，合合理使用用吸入糖糖皮质激激素等药药物常能能有效控控制病情情，是其其与慢阻阻肺相鉴鉴别的一一个关键键特征。但但是，部部分哮喘喘患者随随着病程程延长，可可出现较较明显的的气道重重塑，导导致气流流受限的的可逆性性明显减减小，此此时临床床很难与与慢阻肺肺相鉴别别。慢阻阻肺和哮哮喘亦可可同时存存在于同同一位患患者。（二）其他他引起慢慢性咳嗽嗽、咳痰痰症状的的疾病 如支气管管扩张、肺肺结核、肺肺癌、特特发性肺肺纤维化化等，具具体见本本章第一一节。（三）其他他引起劳劳力性气气促的疾疾病如冠心病、高高血压性性心脏病病、心脏脏瓣膜疾疾病等。具具体见第第三篇。（四）其他他原因所所致的呼呼吸气腔腔扩大 肺气肿是是一病理理诊断名名词。呼呼吸气腔腔均匀规规则扩大大而不伴伴有肺泡泡壁的破破坏时，虽虽不符合合肺气肿肿的严格格定义，但但临床上上也常习习惯称为为肺气肿肿，如代代偿性肺肺气肿、老老年性肺肺气肿。临临床表现现可以出出现劳力力性呼吸吸困难和和肺气肿肿体征。需需综合分分析临床床资料以以进行鉴鉴别。讲 授 内 容注解十、并发症症（一）慢性性呼吸衰衰竭 常在慢阻阻肺急性性加重时时发生，其其症状明明显加重重，发生生低氧血血症和（或或）高碳碳酸血症症，出现现缺氧和和二氧化化碳潴留留的临床床表现。（二）自发发性气胸胸 如有突然然加重的的呼吸困困难，并并伴有明明显发绀绀，患侧侧肺部叩叩诊为鼓鼓音，听听诊呼吸吸音减弱弱或消失失，应考考虑并发发自发性性气胸，通通过X线检查查可以确确诊。（三）慢性性肺源性性心脏病病 由于慢阻阻肺肺脏脏病变引引起肺血血管床减减少及缺缺氧致肺肺动脉收收缩、血血管重塑塑，导致致肺动脉脉高压、右右心室肥肥厚扩大大，最终终发生右右心功能能不全。十一、治疗疗(一）稳定定期治疗疗1. 教育育和劝导导患者戒戒烟；因因职业或或环境粉粉尘、刺刺激性气气体所致致者，应应脱离污污染环境境。2. 支气管扩张张剂 是现有有控制症症状的主主要措施施，可依依据患者者病情严严重程度度参照表表表3选用。（1）22肾上腺腺素受体体激动剂剂：短效效制剂如如沙丁胺胺醇（sallbuttamool)气雾剂剂，每次次1000200g (12喷），定定量吸入入，疗效效持续445小时，每每24小时时不超过过812喷。特特布他林林（terrbuttaliine) 气雾剂剂亦有同同样作用用。长效效2肾上腺腺素受体体激动剂剂有沙美美特罗（sallmetterool)、福莫莫特罗（forrmott- eeroll)等，每每日仅需需吸入22次。讲 授 内 容注解 （2）抗抗胆碱能能药: 短效制制剂如异异丙托溴溴铵（iprratrropiium)气雾剂剂，定量量吸入，起起效较沙沙丁胺醇醇慢，持持续68小时，每每次40080g，每天天34次。长长效抗胆胆碱能药药有噻托托漠铵（tiootroopiuum bbro- miide)，选择择性作用用于M1、M3受体，每每次吸入入18g，每天天一次。（3）茶碱碱类药: 茶碱缓缓释或控控释片，0.22g，每122小时1次；氨氨茶碱，0. lg，每日日3次。3. 糖皮皮质激素素 对高风风险患者者（C组和D组患者者），有有研究显显示长期期吸入糖糖皮质激激素与长长 效(2肾上腺腺素受体体激动剂剂的联合合制剂可可增加运运动耐量量、减少少急性加加重发作作频率、提提高生活活质量。目目前常用用剂型有有沙美特特罗加氟氟替卡松松（舒利利迭）、福福莫特罗罗加布地地奈德（信信必可）。4. 祛痰痰药 对痰不不易咳出出者可应应用。常常用药物物有盐酸酸氨溴索索，30mmg，每日日3次，N-乙酰半半胱氨酸酸，0.22g，每日日3次，或或羧甲司司坦，0.55g，每日日3次。5. 长期期家庭氧氧疗（LTOOT) 对慢慢阻肺并并发慢性性呼吸衰衰竭者可可提高生生活质量量和生存存率。对对血流动动力学、运运动能力力和精神神状态均均会产生生有益的的影响。使使用LTT0T的的指征为为：Pa002< 555mmmHg或或Sa002 <888%，有有或没有有高碳酸酸血症。Pa002 5560mmmHgg，或Sa002<899%，并有有肺动脉脉高压、心心力衰竭竭所致水水肿或红红细胞增增多症（血血细胞比比容>00.555)。一一般用鼻鼻导管吸吸氧，氧氧流量为为 1.002.00L/mmin，吸吸氧时间间1015hh/d。目的是是使患者者在静息息状态下下，达到到Pa00260mmmHg和和 (或）使使Sa002升至900%以上上。讲 授 内 容注解（二）急性性加重期期治疗 慢阻阻肺急性性加重是是指咳嗽嗽、咳痰痰、呼吸吸困难比比平时加加重或痰痰量增多多，或咯咯黄痰，或或者是需需要改变变用药方方案。1. 确定定急性加加重期的的原因（最最多见的的急性加加重原因因是细菌菌或病毒毒感染）及及病情严严重程度度，根据据病情严严重程度度决定门门诊或住住院治疗疗。2. 支气气管扩张张剂 药物同同稳定期期。有严严重喘息息症状者者可给予予较大剂剂量雾化化吸入治治疗，如如应用沙沙丁胺醇醇500g或异丙丙托溴铵铵500g，或沙沙丁胺醇醇10000g加异丙丙托溴铵铵2500500g，通过过小型雾雾化器给给患者吸吸入治疗疗以缓解解症状。3. 低流流量吸氧氧 发生低低氧血症症者可鼻鼻导管吸吸氧，或或通过文文丘里（Vennturri)面罩吸吸氧。鼻鼻导管给给氧时，吸吸入的氧氧浓度与与给氧流流量有关关，估算算公式为为吸入氧氧浓度（)= 21+4x氧流量（L/ min)。一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。4. 抗生生素 当患者者呼吸困困难加重重，咳嗽嗽伴痰量量增加、有有脓性痰痰时，应应根据患患者所在在地常见见病原菌菌及其药药物敏感感情况积积极选用用抗生素素治疗。门门诊可用用阿莫西西林/克拉维维酸、头头孢唑肟肟0. 25gg每 日3次、头头孢呋辛辛0. 5g每日2次、左左氧氟沙沙星0. 4g每日1次、莫莫西沙星星0. 4g每日一一次；较较重者可可应用第第三代头头孢菌素素，如头头孢曲松