胰腺炎的影像学表现教学文稿.ppt

胰腺炎的影像学表现n n胰腺的正常解剖n n正常胰腺轮廓形状的正常胰腺轮廓形状的x x线表现线表现n n1 1、轮廓：蝌蚪形、轮廓：蝌蚪形4040、弓形、弓形2020、腊肠形、腊肠形6.76.7、波浪、波浪形形3.33.3、三角形、三角形1.61.6、哑铃形、哑铃形1.61.6、直立形、直立形1.61.6、不规则形不规则形18.518.5n n2 2、胰腺位置变化广泛，上起第、胰腺位置变化广泛，上起第1010与第与第1111胸椎椎间盘水平，胸椎椎间盘水平，下至第下至第4 4腰椎椎体中腰椎椎体中1/31/3水平，右端距正中线水平，右端距正中线85mm85mm左端距左端距正中线正中线130mm130mm为胰腺出现区域为胰腺出现区域 胰腺众多的出现区域是：上界第胰腺众多的出现区域是：上界第1212胸椎椎体中胸椎椎体中1/31/3平面平面,下下界第界第2 2和第和第3 3腰椎椎间盘平面腰椎椎间盘平面,右界距正中线右界距正中线65mm65mm左界距正左界距正中线中线110mm110mm。3 3、钩突出现率为、钩突出现率为9898缺失者缺失者1.71.7n n胰腺形态观测胰腺形态观测:n n长约长约1212一一1515厘米，宽厘米，宽3535厘米，厚厘米，厚1.52.51.52.5厘米，厘米，重重7010070100克。克。n n胰头胰头*垂直径垂直径48.3048.3010.38mm 10.38mm 前后径前后径14.525.81mm 14.525.81mm n n胰颈胰颈*垂直径垂直径22.806.05mm 22.806.05mm 前后径前后径 10.03.33mm 10.03.33mmn n胰体胰体*垂直径垂直径34.449.18mm 34.449.18mm 前后径前后径17.44.87mm17.44.87mmn n胰尾胰尾*垂直径垂直径24.5211.79 mm 24.5211.79 mm 前后径前后径15.85.64mm 15.85.64mm n n钩突钩突*垂直径垂直径32.7112.61mm 32.7112.61mm 前后径前后径 7.093.91mm 7.093.91mmn n一、病因一、病因n n尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。n n1 1共同通道梗阻共同通道梗阻 约约7070的人胆胰管共同开口于的人胆胰管共同开口于vatervater壶腹，由于多种原因，壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成造成oddioddi括约肌炎性狭窄括约肌炎性狭窄(OddiOddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。胰管括约肌和乳头肌组成。)，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消自我消化化”，发生胰腺炎。据统计约，发生胰腺炎。据统计约30308080为胆囊炎胆石症所引起。为胆囊炎胆石症所引起。n n2 2暴饮暴食暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、乳头水肿、oddioddi括约肌痉挛括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约202060%60%发生于暴食酒后。发生于暴食酒后。n n3 3血管因素血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入实验证实：向胰腺动脉注入8 812m12m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。塞，从而导致胰腺坏死。n n4 4感染因素感染因素 腹腔、盆腔脏器的腹腔、盆腔脏器的炎症感染炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸，可经血流、淋巴或局部浸润等润等扩散扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。n n5 5手术与外伤直接伤及胰腺手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。胰液外溢引起本病。n n6 6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、激素等，及遗传因素、精神因素、ercpercp检查等均可诱发本病。检查等均可诱发本病。n n 总之，经总之，经100100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。引起本病。n n二、病理二、病理n n一般将急性胰腺炎分为一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）急性水肿型（轻型）胰腺炎（占胰腺炎（占88889797）和）和急性出血坏死型（重型）急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。胰腺炎两种。n n轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。液清亮。n n重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以钙结合成此斑，所以血钙下降血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液体，）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。断意义。n n两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。n n（1 1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失4040的血循环量、出现的血循环量、出现休克。休克。n n2 2心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子、，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dicdic、门静脉血、门静脉血栓形成。栓形成。n n3 3肺部改变常并发肺部改变常并发ardsards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ardsards。n n4 4肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后以病后3 34 4日多见。日多见。）n n三、临床表现三、临床表现 因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。n n（一）症状（一）症状n n1 1腹痛腹痛最主要的症状（约最主要的症状（约9595的病人）的病人）多为突发性上腹多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸围多在胸6 6腰腰1 1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。n n2 2恶心呕吐恶心呕吐 2 23 3的病人有此症状，发作频繁，早期为反的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。腺炎。n n3 3腹胀腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。n n4 4黄疸黄疸约约2020的患者于病后的患者于病后1 12 2天出现不同程度的黄疸。天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。病情越重，予后不良。n n5 5发热多为中度热发热多为中度热：38383939之间，一般之间，一般3 35 5天后逐渐天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。时可有寒战、高热。n n6 6手足抽搐为血钙降低所致手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙如血清钙1 198mmol98mmoll l（8mg8mg），则提示病情严重，），则提示病情严重，预后差。预后差。n n7 7休克多见于急性出血坏死型胰腺炎休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、bunbun100mg%100mg%、肾功衰竭等。、肾功衰竭等。n n8 8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。n n（二）体征：（二）体征：n n1 1腹部压痛及腹肌紧张腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹板状腹”。n n2 2腹胀腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹安静腹”，渗出，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。粉酶含量甚高，对诊断很有意义。n n3 3腹部包块腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。腹可扪及界限不清的压痛性包块。n n4 4皮肤瘀斑皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（cullencullen征）征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（或两侧腰出现棕黄色瘀斑（grey turnergrey turner征），此类瘀斑在日征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图2 27676）n n三）实验室检查三）实验室检查n n1.1.白细胞计数一般为白细胞计数一般为101020109/l20109/l之间，如感染严重则计之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。尿中有蛋白、红细胞及管型。2.2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。n n正常值：血清：正常值：血清：8 86464温氏（温氏（winslow)winslow)单位，或单位，或4040180180苏氏苏氏（somogyi)somogyi)单位；尿：单位；尿：4 43232温氏单位。温氏单位。n n急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后验检查。血清淀粉酶在发病后1 12 2小时即开始增高，小时即开始增高，8 81212小时标本最有价值，至小时标本最有价值，至2424小时达最高峰，为小时达最高峰，为5005003000somogyi3000somogyi氏单位，并持续氏单位，并持续24247272小时，小时，2 25 5日逐渐降至日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后正常，而尿淀粉酶在发病后12122424小时开始增高，小时开始增高，4848小时小时达高峰，维持达高峰，维持5 57 7天，下降缓慢。天，下降缓慢。n n淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于但一般多低于500500苏氏单位。因此，当测定值苏氏单位。因此，当测定值256256温氏单位或温氏单位或500500苏苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。n n3 3 血清脂肪酶测定血清脂肪酶测定 正常值正常值0.20.21.5mg/ml1.5mg/ml，其值增高的原因同，其值增高的原因同2 2，发病后，发病后2424小时开始升高，小时开始升高，可持续可持续5 51010天超过天超过1 cherry-crandall1 cherry-crandall单位或单位或comfortcomfort法法1.51.5单位有诊断价值。单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。n n4.4.血清钙测定血清钙测定 正常值不低于正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1)2.12mmol/l(8.5mg/d1)。在发病后两天血钙开始下降。在发病后两天血钙开始下降,以第以第4 45 5天后为显著天后为显著,重型者可降至重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)1.75mmol/l(7mg/d1)以下以下,提示病情提示病情严重严重,预后不良。预后不良。n n5.5.血清正铁蛋白血清正铁蛋白(methemalbumin(methemalbumin、mhamha）测定）测定 mha mha来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后正铁血红蛋白。重症患者常于起病后1212小时出现小时出现mhamha，在重型急性胰，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。n n四、影像学表现四、影像学表现n nCTCT表现：（表现：（1 1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。n n（2 2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CTCT值）可以值）可以正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CTCT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（薄层（0.5cm0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。）扫描，此时可见到低密度的坏死区。n n（3 3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列腹水时则有腹水的一系列CTCT征象。值得注意的是在急性坏征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性期会有假性囊肿形成。期会有假性囊肿形成。n nMRIMRI表现：表现：由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常，明显增大，边界不清，信号出现异常，T1 T1和和 T2 T2延延长，表现为在长，表现为在T1T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在肝脏信号低，在T2T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在T1T1上胰上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号，两腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号，两者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、小网者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、小网膜囊积液、膈下积液等，在膜囊积液、膈下积液等，在T2T2加权上呈高信号。加权上呈高信号。胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1T1呈高信呈高信号，在号，在T2T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组和存活组织有帮助，存活组织可强化，而坏死组织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时，可引起胆织不强化。如胰头部炎症肿胀明显时，可引起胆总管扩张。总管扩张。急性胰腺炎病变及其扩散途径的急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现表现n n胰腺是腹膜后位器官胰腺是腹膜后位器官胰腺是腹膜后位器官胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的居于腹膜后间隙的居于腹膜后间隙的居于腹膜后间隙的肾旁前间肾旁前间肾旁前间肾旁前间隙隙隙隙内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗，它的溶组织作用它的溶组织作用它的溶组织作用它的溶组织作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出除可使胰腺及胰周受累并可超出除可使胰腺及胰周受累并可超出除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺很远的区域。胰腺很远的区域。胰腺很远的区域。胰腺很远的区域。n n其主要的扩散方式或途径有：其主要的扩散方式或途径有：其主要的扩散方式或途径有：其主要的扩散方式或途径有：n n(1)(1)、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；n n(2)(2)、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内；和系膜内；n n(3)(3)、向外侧扩散到升、降结肠后及周围；、向外侧扩散到升、降结肠后及周围；n n(4)(4)、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累；膜受累；n n(5)(5)、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周间隙或变扩散到肾周间隙或(和和)肾旁后间隙；肾旁后间隙；n n(6)(6)、破坏相邻肠壁、破坏相邻肠壁(例如十二指肠降段、结肠的例如十二指肠降段、结肠的肠壁肠壁)而致肠瘘；而致肠瘘；n n(7)(7)、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。n n一、胰腺周围改变一、胰腺周围改变一、胰腺周围改变一、胰腺周围改变 胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。胰腺周围水肿是较早且十分常见的胰腺周围水肿是较早且十分常见的CTCT表现。主要表现表现。主要表现为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现(图图4)4)。水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是。水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是由纤维组织或其他解剖结构所致。积液区域的密度较均匀由纤维组织或其他解剖结构所致。积液区域的密度较均匀(图图5)5)。水肿和积液，病变部位的。水肿和积液，病变部位的CTCT值都接近于水。胰周值都接近于水。胰周水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于假性囊肿。假性囊肿。n n图图4 4 急急性性胰胰腺腺炎炎。胰胰尾尾前前方方胰胰周周水水肿肿明明显显,胰胰尾尾后后方方为为蜂蜂窝窝织织炎炎。图图5 5 急急性性胰胰腺腺炎炎。胰胰周周积积液液。图图6 6 胰胰腺腺脓脓肿肿。脓脓肿肿内内有有气气体体显显示示(图图A A、B B 显显示示不不同同层层面面的的表表现现,图图B B并并显显示示临临近近胃胃壁壁增增厚厚)。n n急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：“由水肿、由水肿、炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性肿块织变硬所形成的实性肿块”。因此它包含有水肿的成分。因此它包含有水肿的成分。胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的CTCT表现表现(图图4)4)，它，它既可发展成脓肿也可完全吸收。它在腹膜后的扩散就如同既可发展成脓肿也可完全吸收。它在腹膜后的扩散就如同胰周积液的扩散一样，可累及较宽范围。它与积液的区别胰周积液的扩散一样，可累及较宽范围。它与积液的区别在于：在于：n n(1)CT(1)CT值大于低密度的积液值大于低密度的积液(它是一个炎性肿块它是一个炎性肿块)；n n(2)(2)它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故；破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故；n n(3)(3)它的变化较慢甚至可发展成脓肿它的变化较慢甚至可发展成脓肿(而积液常为暂时性的而积液常为暂时性的)。蜂窝织炎若未很好控制，在病程。蜂窝织炎若未很好控制，在病程2 23 3周可进入到化脓周可进入到化脓阶段，阶段，3 35 5周即可形成脓肿。当然，胰及胰周积液并发感周即可形成脓肿。当然，胰及胰周积液并发感染，不经过蜂窝织炎阶段，也可发展成脓肿。胰腺脓肿可染，不经过蜂窝织炎阶段，也可发展成脓肿。胰腺脓肿可发生于胰腺及胰周，其病死率可达发生于胰腺及胰周，其病死率可达40%840%8。CTCT扫描胰腺脓扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块，有不太清晰、完整肿表现为一个不太均匀的积液或肿块，有不太清晰、完整的边界的边界(即脓肿壁即脓肿壁)。约。约1/31/32/32/3病例，脓肿内可有气体，病例，脓肿内可有气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在(即气泡不一定即气泡不一定都浮到最高处都浮到最高处)。也可见气液平面。脓肿内容物的。也可见气液平面。脓肿内容物的CTCT值通值通常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体(图图6)6)。n n二、腹膜后间隙内的筋膜改变二、腹膜后间隙内的筋膜改变二、腹膜后间隙内的筋膜改变二、腹膜后间隙内的筋膜改变 AP AP最易使其相邻的肾前筋膜受累，肾前筋膜最易使其相邻的肾前筋膜受累，肾前筋膜CTCT扫描正常时一般仅扫描正常时一般仅1 12mm2mm厚，比较纤细、粗厚，比较纤细、粗细均匀，若超过细均匀，若超过3mm3mm，不论是总体性的或局部性，不论是总体性的或局部性的超过的超过3mm3mm，特别是两侧对比，特别是两侧对比，患侧明显厚于健患侧明显厚于健侧，均应考虑它有增厚。胰腺炎时，因水肿、炎侧，均应考虑它有增厚。胰腺炎时，因水肿、炎症浸润而使筋膜受到分割，因此，炎症可在肾筋症浸润而使筋膜受到分割，因此，炎症可在肾筋膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。由于肾前筋膜膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。由于肾前筋膜与肾后筋膜及锥侧筋膜相续连，可以继而导致其与肾后筋膜及锥侧筋膜相续连，可以继而导致其余余2 2筋膜也相继产生增厚改变。由于相当多的病例筋膜也相继产生增厚改变。由于相当多的病例肾后筋膜可分为内肾后筋膜可分为内(前前)层和外层和外(后后)层，肾后筋膜层，肾后筋膜内也可产生蜂窝织炎或水肿，甚至出血、化脓等内也可产生蜂窝织炎或水肿，甚至出血、化脓等改变。肾后筋膜略厚于肾前筋膜改变。肾后筋膜略厚于肾前筋膜(图图7)7)。个别肾旁。个别肾旁后间隙受累的病例还可使腹横筋膜增厚。后间隙受累的病例还可使腹横筋膜增厚。n n图图7 7 急急性性胰胰腺腺炎炎肾肾筋筋膜膜增增厚厚。肾肾前前筋筋膜膜增增厚厚及及左左肾肾后后筋筋膜膜分分两两层层。图图8 8 急急性性胰胰腺腺炎炎。横横结结肠肠系系膜膜水水肿肿、蜂蜂窝窝织织炎炎,横横结结肠肠系系膜膜缘缘肠肠壁壁增增厚厚。图图9 9 急急性性胰胰腺腺炎炎。小小肠肠系系膜膜水水肿肿。图图1 10 0 急急性性胰胰腺腺炎炎。肝肝十十二二指指肠肠韧韧带带及及门门腔腔间间隙隙水水肿肿。n n三、腹膜下间隙三、腹膜下间隙三、腹膜下间隙三、腹膜下间隙急性胰腺炎向前方扩散，病变从横结肠及小肠肠系膜急性胰腺炎向前方扩散，病变从横结肠及小肠肠系膜根部向肠系膜扩散，可引起相应改变根部向肠系膜扩散，可引起相应改变(包括水肿、液体积包括水肿、液体积聚、蜂窝织炎、出血、坏死等聚、蜂窝织炎、出血、坏死等)，CTCT扫描和重建最好采用扫描和重建最好采用薄层薄层(5mm(5mm或以下或以下)，并需仔细逐层阅读，可以观察到增厚，并需仔细逐层阅读，可以观察到增厚的横结肠及小肠系膜，密度较脂肪组织明显增高，依病变的横结肠及小肠系膜，密度较脂肪组织明显增高，依病变的病理基础不同的病理基础不同(指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死)而有不而有不同的同的CTCT表现。以水肿和蜂窝织炎比较常见，横结肠系膜严表现。以水肿和蜂窝织炎比较常见，横结肠系膜严重受累时可见呈幕状，从胰腺前方一直到横结肠系膜缘重受累时可见呈幕状，从胰腺前方一直到横结肠系膜缘(图图8)8)。小肠系膜上也可显示出斑片或块状影。小肠系膜上也可显示出斑片或块状影(图图9)9)。胰腺。胰腺周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散，例如，可周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散，例如，可以使胃与横结肠之间的胃结肠韧带以使胃与横结肠之间的胃结肠韧带(属于大网膜的一部分属于大网膜的一部分)、肝胃韧带肝胃韧带(属于小网膜的主要部分属于小网膜的主要部分)、大网膜、大网膜,甚至胃脾韧甚至胃脾韧带、脾肾韧带均可受累，产生相应的带、脾肾韧带均可受累，产生相应的CTCT改变改变(图图10)10)。n n四、胃肠道改变四、胃肠道改变四、胃肠道改变四、胃肠道改变急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增灶性胃壁增厚厚改变及改变及CTCT征象，据报道其发生率可高达征象，据报道其发生率可高达70%(70%(图图11)911)9。但应注意与胃癌、淋巴瘤等区别。急性胰。但应注意与胃癌、淋巴瘤等区别。急性胰腺炎时，常并有其他胰腺及胰周改变，结合临床腺炎时，常并有其他胰腺及胰周改变，结合临床表现，综合考虑加以鉴别。表现，综合考虑加以鉴别。十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。例胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。例如如,十二指肠降段内缘产生压迹，因水肿、炎症十二指肠降段内缘产生压迹，因水肿、炎症,降段肠壁降段肠壁(主要是邻胰头侧主要是邻胰头侧)增厚增厚(图图12)12)。急性胰。急性胰腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠(也可能因小也可能因小肠系膜内病变所影响肠系膜内病变所影响)产生麻痹性肠胀气，即所谓产生麻痹性肠胀气，即所谓哨兵征。哨兵征。n n升、降结肠均属肾旁前间隙内脏器，急性胰腺炎胰腺及胰升、降结肠均属肾旁前间隙内脏器，急性胰腺炎胰腺及胰周组织的水肿浸润向外侧扩散很易达到升、降结肠后方的周组织的水肿浸润向外侧扩散很易达到升、降结肠后方的肾旁前间隙的组织，因而使结肠向前移位，并使结肠壁受肾旁前间隙的组织，因而使结肠向前移位，并使结肠壁受累，产生水肿、炎症等改变。结肠解剖脾曲处，因有膈结累，产生水肿、炎症等改变。结肠解剖脾曲处，因有膈结肠韧带、胃脾韧带和横结肠相汇合，致使胰体尾部的水肿肠韧带、胃脾韧带和横结肠相汇合，致使胰体尾部的水肿及炎症渗液可以达到该处，并可产生脾曲结肠部位的痉挛、及炎症渗液可以达到该处，并可产生脾曲结肠部位的痉挛、缺血性萎缩、狭窄、梗阻缺血性萎缩、狭窄、梗阻1010。（图（图11 11 急性胰腺炎。胃窦后壁灶性增厚。图急性胰腺炎。胃窦后壁灶性增厚。图12 12 急性胰腺炎。十二指肠降急性胰腺炎。十二指肠降段向前移位段向前移位,内缘及后方