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    高血压知识优秀课件.ppt

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    高血压知识优秀课件.ppt

    高血压知识第1页,本讲稿共33页高血压您知多少?v什么是血压?v什么是高血压?v高血压是怎样形成的?v你认识多少种高血压药?v高血压药是怎么样使用?第2页,本讲稿共33页一、血液循环v(一)血液:由血细胞和血浆两部分组成v 血细胞-红细胞、白细胞、血小板v 血浆-水分和各种溶质第3页,本讲稿共33页血管v血管共有三种类型:动脉、静脉以及毛细血管v血管将血液送往全身各处第4页,本讲稿共33页第5页,本讲稿共33页血压v血压-指在血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)。v收缩压-心缩期动脉血压上升,达到最高点的数值v舒张压-心舒期动脉血压下降,降至最低点的数值v脉压-收缩压与舒张压之差称为脉搏压,简称脉压v影响血压波动的因素-心输出量、外周阻力、大动脉管壁弹性、循环血量与血管容量、神经调节第6页,本讲稿共33页提问v动脉血压的功能特点?v我们平时说的血压多指那一类血管所测得的血压?v血压的形成?第7页,本讲稿共33页二、高血压病vv高血压定义高血压定义高血压定义高血压定义-未服抗高血压药情况下,收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg时诊断为高血压。vv高血压的特点高血压的特点高血压的特点高血压的特点:三高、三低、三误区v 三高:患病率高、致残率高、死亡率高v 三低:知晓率低、服药率低、控制率低v 三误区:不愿服药、不难受不服药、不按医嘱服药知晓率服药率控制率城市36.3%17.4%4.2%农村13.7%5.4%0.9%第8页,本讲稿共33页血压水平的定义和分类(WHO/ISH)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压12080正常血压130=180=110单纯收缩期高血压=14090 亚组:临界收缩期高血压14014990第9页,本讲稿共33页按危险分层,量化地估计预后血压血压(mmHg)其他危险因素和病史其他危险因素和病史 1级级SBP140-159或或DBP 90-99 2级级SBP160-179或或DBP100-109 3级级SBP180或或DBP110 I 无其他危险因素 II 1-2个危险因素 III 3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 IV 并存临床情况 低危 中危 高危 很高危 中危 中危 高危 很高危 高危 很高危 很高危 很高危 低危:低危:10年随访中患者发生主要心血管事件的危险15%中危中危:10内发生心血管事件的危险约15%-20%高危:高危:10年间发生主要心血管事件的危险约20%-30%很高危:很高危:10后发生主要心血管事件的危险30%第10页,本讲稿共33页v高血压有继发性高血压和原发性高血压两类vv继发性高血压继发性高血压继发性高血压继发性高血压-高血压是由一些疾病所引起的一种症状,故称之为症状性高血压或继发性高血压。vv原发性高血压原发性高血压原发性高血压原发性高血压-高血压病是一个独立的疾病,有自己的发生发展规律和临床表现。v绝大多数高血压患者是原发性高血压,只有10%的患者是继发性高血压。第11页,本讲稿共33页第12页,本讲稿共33页原发性高血压的病因vv遗传遗传遗传遗传-高血压的发病有较明显的家族集聚性,双亲均有高血 压的正常血压子女以后发生高血压的比例亦高。vv饮食饮食饮食饮食-盐类、脂肪酸与氨基酸、饮酒 与高血压最密切相关的是Na+,高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。故饮食中K+、Ca+摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压,高K+高Ca+饮食可能降低高血压的发病率。第13页,本讲稿共33页高血压的并发症vv高血压并发血管病变高血压并发血管病变高血压并发血管病变高血压并发血管病变 动脉不仅是高血压的主要靶器官,而且参与血压升高的始动和维持机制。高血压时常见大动脉弹性减退,周围血管阻力升高,压力反向敏感性降低和血管收缩反应性增强等功能改变。多出现情况有:动脉粥样硬化、胸主动脉扩张和屈曲延长第14页,本讲稿共33页高血压的并发症v高血压并发脑卒中 出血性脑卒中出血性脑卒中出血性脑卒中出血性脑卒中-由于长期高血压和动脉硬化,引起颅内小动脉破裂出血。缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中缺血性脑卒中-包括脑血栓的形成、脑栓塞和高血压脑病 脑血栓是由于高血压脑动脉硬化所引起的。脑栓塞是由于各类栓子脱落,阻塞脑的主动脉,造成脑缺血、软化坏死。高血压脑病是指急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列的临床表现。第15页,本讲稿共33页高血压的并发症vv高血压并发心脏损害高血压并发心脏损害高血压并发心脏损害高血压并发心脏损害 左室肥厚-长期血压升高,左心室收缩负荷过度,导致心肌肥厚。心力衰竭-指在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心排 血量减少,不能满足组织代谢需要的一种综合症。冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)-高血压患者血压持续升高,左室负荷增强,心肌耗氧随之增加。合并冠状动脉粥样硬化时,冠状动脉血流储备功能降低,心肌供氧减少,因此出现心绞痛、心肌梗死等。心律失常-左室肥厚、长期抗高血压药物使用。第16页,本讲稿共33页高血压的并发症vv高血压并发肾脏损害高血压并发肾脏损害高血压并发肾脏损害高血压并发肾脏损害 高血压与肾脏的关系相当密切,高血压可引起慢性肾脏损害,而肾功能减退又会加重高血压的持续发展。(高血压病持续发展5-10年后,可以出现轻至中鸭的肾小动脉硬化,肾动脉狭窄,血流受阻,导至肾脏局部缺血,造成肾功能降低,最后演变为肾功能衰竭。)第17页,本讲稿共33页高血压的并发症vv高血压并发视网膜病变高血压并发视网膜病变高血压并发视网膜病变高血压并发视网膜病变-主要是由高血压性动脉硬化发展而来的。vv高血压合并高脂血症高血压合并高脂血症高血压合并高脂血症高血压合并高脂血症-降低血压和降低血清总胆固醇水平,可以减少冠心病危险vv高血压合并糖尿病高血压合并糖尿病高血压合并糖尿病高血压合并糖尿病-累及冠心病、脑卒中和肾功能衰竭、心力衰竭的重要危险因素。第18页,本讲稿共33页高血压病的治疗vv治疗目标治疗目标治疗目标治疗目标-最大限度地降低心血管病的残废和病残的总危险 降压目标:普通高血压患者血压降至140/90mmHg,年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg,老年人收缩压降至150mmHg)3、合并心血管危险因素的高血压患者(如肥胖、糖尿病、肾功能不全等)建议先小剂量联合用药,后逐渐增加单药药量 第30页,本讲稿共33页联合治疗vA-ACEI、ARBvB-阻滞剂vC-CCBvD-利尿剂ADCBCCB可与其它三类降压药联合用药而不产生任何禁忌症,每种配合都可可与其它三类降压药联合用药而不产生任何禁忌症,每种配合都可治疗不同的高血压合并症治疗不同的高血压合并症第31页,本讲稿共33页特殊人群的高血压v老年高血压老年高血压-65岁以上的人群中,血压持续或3次非同日血压测量 SBP140mmHg或DBP 140mmHg。v若SBP 140mmHg,DBP90mmHg,则认为单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压(ISHISH)v妊娠高血压妊娠高血压-妊娠20周后,孕妇发生高血压,蛋白尿及水肿的情况称为妊娠高血压综合症。第32页,本讲稿共33页第33页,本讲稿共33页

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