急性中毒的诊断思维与救治进展优秀PPT.ppt

急性中毒的诊断思维与救治进展你现在浏览的是第一页，共69页中毒概况我国是农药生产和使用大国，每年大约有24万吨农药上市，其中有机磷农药约占1/3强。不完全统计，全国每年约有10余万人中毒，其中有机磷农药中毒约占60%以上。目前急性有机磷农药中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，远高于国外的2%，而重度AOPP死亡率超过70%。云南省城乡居民主要死亡原因监测数据统计：损伤和中毒粗死亡率25.93/10万，排位第三名，明显高于全国排位第五名的水平。生产性和生活性中毒事件越来越多。你现在浏览的是第二页，共69页急性中毒病因职业性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒误食、意外接触有误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀毒物质用药过量、自杀或谋害或谋害你现在浏览的是第三页，共69页乌克兰总统尤先科乌克兰总统尤先科二恶英中毒二恶英中毒你现在浏览的是第四页，共69页毒物代谢毒物代谢毒物吸收呼吸道呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳一氧化碳消化道：消化道：各种毒物经口食入各种毒物经口食入皮肤粘膜皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出经皮肤排出乳汁排出乳汁排出你现在浏览的是第五页，共69页严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒你现在浏览的是第六页，共69页中中 毒毒 机机 理理局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用缺氧缺氧麻醉作用麻醉作用抑制酶的活性抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合受体的竞争结合你现在浏览的是第七页，共69页1、抑制细胞酶的活性、抑制细胞酶的活性 如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。丙酮酸脱氢酶的调节你现在浏览的是第八页，共69页2、影响心肌的兴奋和传导性：、影响心肌的兴奋和传导性：常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。3、抑制中枢神经系统：、抑制中枢神经系统：如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。你现在浏览的是第九页，共69页4、干扰机体糖、脂肪及蛋白、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。质的代谢。5、引起机体电解质紊乱：、引起机体电解质紊乱：如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。6、导致组织严重缺氧：、导致组织严重缺氧：多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。你现在浏览的是第十页，共69页询问中毒病史询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况发病地点发病地点发病地点发病地点发病经过发病经过发病经过发病经过病人职业病人职业病人职业病人职业既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少你现在浏览的是第十一页，共69页询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 你现在浏览的是第十二页，共69页临床表现临床表现皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状烧灼伤烧灼伤皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染发红、紫绀、黄染各种皮炎各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大色视改变色视改变失明失明眼部器官损害眼部器官损害你现在浏览的是第十三页，共69页神经系统及精神症状昏迷昏迷 谵妄谵妄 惊厥惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等你现在浏览的是第十四页，共69页循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休克休克泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现临床表现你现在浏览的是第十五页，共69页血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现临床表现你现在浏览的是第十六页，共69页实验室检查q常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析C定性C定量你现在浏览的是第十七页，共69页实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量毒物定性定量检查检查毒物体内代谢毒物体内代谢产物检查产物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损害毒物选择性对器官损害的机能检查的机能检查你现在浏览的是第十八页，共69页急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明然失明你现在浏览的是第十九页，共69页急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人注意检查中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛注意有无肌肉颤动及痉挛你现在浏览的是第二十页，共69页1234有生命危险有生命危险 病情严重程度评估严重且情况不严重且情况不稳定稳定 有症状但尚有症状但尚稳定稳定 症状较轻症状较轻无症状无症状 你现在浏览的是第二十一页，共69页中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期你现在浏览的是第二十二页，共69页临床诊断思维注意事项临床诊断思维注意事项1、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科急、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性脑血管意外，中毒、急性脑血管意外，中枢神经感染导致的昏迷。中枢神经感染导致的昏迷。3、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗等，、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。液标本作毒物分析助诊。你现在浏览的是第二十三页，共69页急性中毒的临床经过急性中毒的临床经过1.1.急性反应阶段急性反应阶段:局部与全身的立即反应；局部与全身的立即反应；2.2.暂暂时时缓缓解解阶阶段段:由由于于局局部部毒毒物物弥弥散散或或血血液液中中毒毒浓浓度度暂暂时时被被稀稀释释，以以及及机机体体代代偿偿反反应应致致症症状减轻。通常状减轻。通常1313h h好转或加重。好转或加重。3 3、脏脏器器损损害害阶阶段段:经经数数小小时时的的暂暂缓缓期期后后又又再再次加重，甚至休克，次加重，甚至休克，MODSMODS或或MOFMOF。你现在浏览的是第二十四页，共69页不同的中毒虽然有各自不同的机理不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性但是却有其共性v多脏器受到毒物的侵袭多脏器受到毒物的侵袭,累及造成急性脏器衰竭累及造成急性脏器衰竭,例例如毒鼠强就可以造成神经如毒鼠强就可以造成神经,消化消化,泌尿泌尿,循环和凝血循环和凝血多脏器衰竭多脏器衰竭.v 机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡的二次攻击造成病情加重而死亡.v 器官功能受损免疫功能受损器官功能受损免疫功能受损,易感性增加容易并发感染易感性增加容易并发感染.你现在浏览的是第二十五页，共69页发病机制发病机制v炎症细胞激活和炎症介质异常释放炎症细胞激活和炎症介质异常释放v 组织缺血再灌注损伤和自由基生成组织缺血再灌注损伤和自由基生成v 肠道屏障功能破坏和细菌肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位毒素移位v 其它因素的二次打击其它因素的二次打击(免疫系统预激活和脏器功能受损免疫系统预激活和脏器功能受损)v 炎症反应失衡和免疫抑制炎症反应失衡和免疫抑制 v 微循环障碍微循环障碍你现在浏览的是第二十六页，共69页第一次打击第一次打击休克休克、创伤、感染、烧伤、创伤、感染、烧伤、中毒中毒 严重的严重的SIRSSIRSMODS第二次打击第二次打击休克、感染、缺氧休克、感染、缺氧康复康复SIRS康复康复MODSMODS的二次打击学说的二次打击学说你现在浏览的是第二十七页，共69页多器官功能障碍综合征的发病机制示意图多器官功能障碍综合征的发病机制示意图炎症细胞激活炎症细胞激活炎症介质释放炎症介质释放组织缺血组织缺血内皮细胞损伤内皮细胞损伤肠道屏障衰竭肠道屏障衰竭毒素毒素/细菌移位细菌移位持续的异常持续的异常炎症反应炎症反应MODS你现在浏览的是第二十八页，共69页缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODS组织器官低灌注组织器官低灌注组织缺氧组织缺氧无氧代谢无氧代谢血流再分布血流再分布酸中毒酸中毒再灌注损伤再灌注损伤细胞功能障碍细胞功能障碍炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染MODS你现在浏览的是第二十九页，共69页内毒素诱导的促炎介质级连反应内毒素诱导的促炎介质级连反应由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF 诱导巨噬细胞释放诱导巨噬细胞释放IL-1，后者又作用，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和和IL-8。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克。生败血症休克。你现在浏览的是第三十页，共69页SIRS是机体对各种刺激失控反应是机体对各种刺激失控反应局部炎症反应局部炎症反应 ：炎症反应和抗炎症炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅反应程度对等，仅形成局部反应。形成局部反应。有限的全身反应：炎症有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但加重形成全身反应，但仍能保持平衡仍能保持平衡失控的全身反应：炎失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成不能保持平衡，形成过度炎症反应即过度炎症反应即SIRS过度免疫抑制：过过度免疫抑制：过量炎性介质导致免量炎性介质导致免疫功能降低对感染疫功能降低对感染易感性增加引起全易感性增加引起全身感染加重。身感染加重。免疫失衡：即失代免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，征，造成免疫失衡，导致导致MODS你现在浏览的是第三十一页，共69页救治进展救治进展1、院前抢救、院前抢救立即终止接触毒物立即终止接触毒物加强生命支持治疗：加强生命支持治疗：保持气道通畅保持气道通畅 辅助呼吸辅助呼吸 维持循环维持循环你现在浏览的是第三十二页，共69页2、医院急诊救治、医院急诊救治l继续维持基本生命功能继续维持基本生命功能l尽快清除尚未吸收的毒物尽快清除尚未吸收的毒物l促进已吸收毒物迅速排泄促进已吸收毒物迅速排泄l快速使用解毒药物快速使用解毒药物l尽尽快快清清除除已已经经吸吸收收的的毒毒物物（血血液液净净化化疗法）疗法）l有效对症处理有效对症处理你现在浏览的是第三十三页，共69页1、及时有效的清除毒物：、及时有效的清除毒物：是防止急性中毒性心血管损害的前提措施，如洗胃做到早洗，彻底洗、反复洗；利尿、利胆、利便，据情及时使用血液净化技术。你现在浏览的是第三十四页，共69页2、遵循好一个原则、遵循好一个原则：中毒毒物不明时以非特异性清除毒物、非特异性解毒、保肝对症处理为先，早期生命支持和保护器官功能为主。3、及时有效的对症处理：、及时有效的对症处理：有抽搐时及时控制抽搐，首先安定；高热及时降温处理；心搏、呼吸骤停时应迅速正确有效的进行心肺脑复苏，做到四个早的生存链即早期认别与呼叫：早期除颤；早期CPR；早期高级生命支持。你现在浏览的是第三十五页，共69页4、早期高级生命支持与复、早期高级生命支持与复苏注意的问题：苏注意的问题：（1）及早的建立有效供氧即气管内插管合理使用呼吸机和建立静脉通路及早补充血容量与应用复苏药物；（2）肾上腺素乃为复苏一线选择用药；（3）血管加压素也提为心搏骤停的一线用药；（4）有作者提出，肾上腺素加用纳洛酮可提高心搏复跳率，尤其是中毒性心博骤停。你现在浏览的是第三十六页，共69页（5）对电转复或加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮较用利多卡因更有效；（6）阿托品无论有无心脏活动，及时使阿托品可增加心脏停搏患者自主循环的恢复和存活率；（7）心肺复苏后应重视监测血糖变化，高血糖症静脉给胰岛素予以控制；（8）复苏后心血管功能的评估与保护心血管系统合理应用血管活性和中医的活血祛瘀法。你现在浏览的是第三十七页，共69页5、保护心肌细胞和血管功能、保护心肌细胞和血管功能：主要是保证有主要是保证有效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微循环。循环。（1）优化心肌能量代谢治疗、保护心肌细胞：）优化心肌能量代谢治疗、保护心肌细胞：万爽利、能量合剂、极化液、1、6-磷酸果糖、生脉注射液等。（2）处理高血压：）处理高血压：对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予处理。你现在浏览的是第三十八页，共69页（3）纠正低血压及休克：）纠正低血压及休克：患者血压低于90/60mmHg，但循环良好、心跳不快、脉搏有力、无少尿者，可暂时观察。若出现循环衰竭时立即积极抗休克治疗。常用方法是：合理补充血容量，合理用好血管活性药物，如多巴胺、间羟胺，同时可应用中药制剂如生脉注射液和参附注射液。（4）用好糖皮质激素）用好糖皮质激素。你现在浏览的是第三十九页，共69页6、心功不全的处理：、心功不全的处理：由于毒物对心肌损害或由于毒物对心肌损害或在抢救时输液过量，可引发心功不全或急性在抢救时输液过量，可引发心功不全或急性肺水肿，一旦出现立即抢救：肺水肿，一旦出现立即抢救：（1）给氧：高流量，4-6L/min（2）镇静 可首选吗啡，安定。（3）血管扩张剂 临床应用血管扩张剂治疗中毒性心血管损害引起急性心功能不全效果好，可用扩张静脉为主药（硝酸甘油、消心痛）；（4）利尿剂：速尿。（5）增强心肌收缩力，由于急性中毒性心血管损害，选用增强心肌收缩力的药物应十分慎用。你现在浏览的是第四十页，共69页7、心律失常的处理、心律失常的处理 急性中毒心血管损害常可出现心律失常，急性中毒心血管损害常可出现心律失常，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实践提示对尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实践提示对症处理，同时注意保护心肌细胞，调整电解症处理，同时注意保护心肌细胞，调整电解质酸碱的平衡，重视镁盐的应用，镁是质酸碱的平衡，重视镁盐的应用，镁是Na+K+ATP酶辅助因子，有中枢神经镇静，酶辅助因子，有中枢神经镇静，防治室性心律失常，保护细胞线粒体功能等防治室性心律失常，保护细胞线粒体功能等作用。常见的几种心律失常的处理：作用。常见的几种心律失常的处理：你现在浏览的是第四十一页，共69页（1）室性心动过速：室性心动过速：可选用胺碘酮150mg或者利多卡因100mg加入液体20ml缓慢静注；（2）室上性心动过速：室上性心动过速：可选用心得安10mg口服或心得安35mg加入液体20ml中缓慢静注；（3）过缓性心律失常：过缓性心律失常：可选用阿托品或异丙肾上腺素；（4）传导阻滞：传导阻滞：当出现度或度房室传导阻滞可选用阿托品或异丙肾上腺素；（5）及时足量使用特殊解毒剂及时足量使用特殊解毒剂，达到尽早消除毒物对心血管的损害。其原则是早期、足量、尽快达到解毒的有效量，维持药效时间，防止副作用；选择正确的给药方法。（6）尤其要重视电解质与酸碱的平衡尤其要重视电解质与酸碱的平衡你现在浏览的是第四十二页，共69页8、早期脏器功能支持、早期脏器功能支持 在防止急性中毒对心血管的损害的同时要对其他重要器官功能早期保护与支持，尤其是呼吸系统、中枢神经系统、肝肾功能的好坏对心血管的功能恢复影响较大。你现在浏览的是第四十三页，共69页早期通气支持：早期通气支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期防治脑水肿：早期防治脑水肿：急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS的重要环节。早期保护肝功能。早期保护肝功能。你现在浏览的是第四十四页，共69页早期防治急性肾功能衰竭早期防治急性肾功能衰竭：由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，易引肾功能损害。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。你现在浏览的是第四十五页，共69页吸吸入入性性中中毒毒：尽尽快快离离开开现现场场，保保持持呼呼吸吸道道通畅、吸氧、高压氧通畅、吸氧、高压氧接触中毒：接触中毒：局部清洗局部清洗经口中毒：经口中毒：清醒合作者催吐、口服洗胃清醒合作者催吐、口服洗胃 意识障碍，不合作者插胃管洗胃意识障碍，不合作者插胃管洗胃 导泻导泻 全肠灌洗（）全肠灌洗（）寻找体内隐藏的毒库寻找体内隐藏的毒库 支气管肺泡冲洗支气管肺泡冲洗 消化道消化道 阴道阴道你现在浏览的是第四十六页，共69页全肠灌洗全肠灌洗复方聚乙二醇电解质散”一袋（137.15克），活性炭100克（或者蒙脱石粉3.020袋，或者漂白土150克），加水2000ml，经胃管灌入300ml，剩余量以每分钟1224ml的速度在1小时内经胃管滴完，观察排大便情况及不良反应，1小时无效则重复用药一剂，以每分钟2448ml的速度在1小时内经胃管滴完，直至大便变为黑色或漂白土液体时可结束给药；总给药量不能超过4升。你现在浏览的是第四十七页，共69页洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物口服磷化铝选用植物油液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等你现在浏览的是第四十八页，共69页促进已吸收毒物迅速排泄促进已吸收毒物迅速排泄强制利尿强制利尿禁忌症：禁忌症：A A、不经肾脏排泄的毒物不经肾脏排泄的毒物 B B、有心、肺、肾功能衰竭有心、肺、肾功能衰竭 C C、无法对电解质及血液动力学进行监护无法对电解质及血液动力学进行监护 D D、休克病人、休克未纠正者休克病人、休克未纠正者选择方法：选择方法：A A、涌透性利尿涌透性利尿原原理理：采采用用甘甘露露醇醇的的高高渗渗不不吸吸收收的的作作用用，经经肾肾排排泄泄时减少近曲小管对溶质和水分的重吸收时减少近曲小管对溶质和水分的重吸收利尿。利尿。适用：非酸非碱毒物中毒适用：非酸非碱毒物中毒你现在浏览的是第四十九页，共69页方方法法：20%甘甘露露醇醇125ml快快滴滴，紧紧接接用用20%甘甘露露醇醇100ml加加5%GS1000ml，10%氯氯化化钾钾20ml静静滴滴，与与林林格格氏氏液液交交替替静静滴滴，速速度度300500ml/hr，维维持持每每小小时时尿尿量量300500ml，但但24小小时时甘甘露露醇醇量量 150克克B B、碱性利尿碱性利尿原原理理：给给碱碱性性药药物物使使尿尿PHPH保保持持在在7.57.5以以上上，使使酸酸性性及及弱弱酸酸性性药药物物在在肾肾小小管管中中解解离离，减减少少向向肾肾小小管管内扩散，使排泄增加。内扩散，使排泄增加。适用：苯巴比委、异烟肼、水扬酸类中毒。适用：苯巴比委、异烟肼、水扬酸类中毒。方法：方法：5%G.S1000ml 0.9%N.S300ml 10%pot.chloride 15ml Vgtt 5%NaHCO3-72ml 300500ml/hr你现在浏览的是第五十页，共69页C C、酸性利尿酸性利尿原理：使碱性药物在肾小管中解离原理：使碱性药物在肾小管中解离，减，减 少向肾小管内扩散，使排泄增加。少向肾小管内扩散，使排泄增加。适用：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒适用：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒方法：氯化铵方法：氯化铵7575mg/kgmg/kg，分次口服或胃管内入。分次口服或胃管内入。观察：尿量、观察：尿量、PHPH5.55.5，在已发生代酸或肌红在已发生代酸或肌红 蛋白尿时则禁用。蛋白尿时则禁用。注意：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止近注意：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止近 曲小管对毒物的重吸收，因而需在循环曲小管对毒物的重吸收，因而需在循环 良好的同时使用速尿良好的同时使用速尿2020mg vmg v，保持出入保持出入 量平衡。量平衡。你现在浏览的是第五十一页，共69页快速使用解毒药物快速使用解毒药物 一般性：一般性：活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对 粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。中和性：中和性：强酸强酸弱碱（氢氧化铝凝胶、思密达弱碱（氢氧化铝凝胶、思密达 粉）粉）强碱强碱弱酸（柠檬、食醋加弱酸（柠檬、食醋加2/3水）水）非特异性：非特异性：Vit C、凯西莱、泰特、古拉定、阿凯西莱、泰特、古拉定、阿 拓莫兰（还原型谷胱甘肽）拓莫兰（还原型谷胱甘肽）特异性：（见表）特异性：（见表）你现在浏览的是第五十二页，共69页解解 毒毒 剂剂对抗毒物对抗毒物阿托品阿托品有有机机磷磷、毒毒菌菌、乌乌头头碱碱中中毒毒、毛毛果芸香碱、新斯的明果芸香碱、新斯的明肟肟类类(解磷定、氯磷定、双复磷、解磷定、氯磷定、双复磷、苯克磷、解磷针苯克磷、解磷针)有机磷有机磷纳洛酮纳洛酮吗啡类吗啡类氟吗西尼（安易醒）氟吗西尼（安易醒）苯二氮卓类苯二氮卓类解氟灵（乙酰胺）解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺、甘氟氟乙酰胺、甘氟美兰美兰(亚甲兰亚甲兰)1-2mg/kg抢抢救救亚亚硝硝酸酸盐盐中中毒毒及及高高铁血红蛋白血症铁血红蛋白血症4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚一二甲基氨基苯酚)硫化物、氰化物硫化物、氰化物亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠氰化物氰化物二硫基丙醇二硫基丙醇砷、汞中毒砷、汞中毒二硫基丙磺酸钠二硫基丙磺酸钠铅中毒铅中毒二硫基丁二酸钠二硫基丁二酸钠Vit B6毒鼠强毒鼠强硫代硫酸钠硫代硫酸钠砷砷、汞汞、铅铅、氰氰化化物物、碘碘、溴溴中中毒毒你现在浏览的是第五十三页，共69页血液净化疗法血液净化疗法 对对中中毒毒量量大大，致致死死性性毒毒物物中中毒毒临临床床症症状状危危重重、致致死死率率高高、无无特特效效解解毒毒药药或或毒毒物物代代谢谢后后毒毒性性加加强强都都应应早早期期启启用用该该疗疗法法，确确能能起起到到抢抢救救病病人人生生命命，是目前被确认的抢救重度急性中毒的新技术。是目前被确认的抢救重度急性中毒的新技术。透透析析适适应应症症：水水溶溶性性与与蛋蛋白白结结合合较较少少的的化化合合物物如如扑扑热热息息病病、苯苯丙丙胺胺、溴溴化化物物、酒酒精精、乙乙二二醇醇、锂锂盐盐、眠眠尔尔通通、甲甲醇醇、苯苯巴巴比比妥妥、水水扬扬酸酸盐盐等等中中毒毒。以以及及中中毒毒后发生肾功能衰竭者。后发生肾功能衰竭者。你现在浏览的是第五十四页，共69页血血液液灌灌流流适适应应症症：巴巴比比妥妥类类、苯苯二二氮氮卓卓类类、抗抗精精神神病病安安定定类类、解解热热镇镇静静类类药药，有有机机磷磷农农药药，有有机机酸酸，有有机机氟氟（鼠鼠药药），有有机机氯氯农农药药，毒毒鼠鼠强强、洋洋地黄类，茶碱类、毒蕈等中毒均有效。地黄类，茶碱类、毒蕈等中毒均有效。换血疗法：换血疗法：适用于硝酸盐、亚硝酸盐、适用于硝酸盐、亚硝酸盐、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高铁基苯、含氧化合物等所致的重度高铁血红蛋血症。血红蛋血症。你现在浏览的是第五十五页，共69页临床常见临床常见 MODS 的发展过程的发展过程MODS SIRS急性循环障碍急性循环障碍严重感染严重感染急性肺损伤急性肺损伤严重创伤、严重创伤、大型手术大型手术急性中毒急性中毒急性胰腺炎急性胰腺炎严重烧伤严重烧伤你现在浏览的是第五十六页，共69页SIRS和和MODS的治疗原则的治疗原则u提高复苏质量提高复苏质量 u防治感染是预防防治感染是预防MODS极为重要的措施极为重要的措施 u脏器支持治疗脏器支持治疗u改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态等的平衡、营养状态等u免疫调理治疗免疫调理治疗 u防治防治ARDS、肾功能不全肾功能不全、急性肝功能衰、急性肝功能衰竭竭、急性应激性溃疡等器官衰竭、急性应激性溃疡等器官衰竭你现在浏览的是第五十八页，共69页SIRS和和MODS的治疗的治疗理想预防、治疗理想预防、治疗SIRS 药物的条件：药物的条件：从从SIRS发病到发病到MODS的整个过程中都有多个的整个过程中都有多个因素参与，因此药物必须能够作用于病程的因素参与，因此药物必须能够作用于病程的多个环节多个环节良好的安全性良好的安全性乌司他丁是人体内本身存在的物质，在体乌司他丁是人体内本身存在的物质，在体内起内源性器官保护作用，而其广谱和高内起内源性器官保护作用，而其广谱和高效的特性也决定了效的特性也决定了UTI能够有效作用于能够有效作用于SIRS、MODS的各个环节的各个环节专家共识：乌司他丁是防治专家共识：乌司他丁是防治SIRS的理想药物的理想药物你现在浏览的是第五十九页，共69页天普洛安天普洛安（乌司他丁）（乌司他丁）抑制水解酶抑制水解酶l 抑制多种蛋白、糖、脂类水解酶抑制多种蛋白、糖、脂类水解酶l 抑制炎症介质的过度释放抑制炎症介质的过度释放l 改善微循环、改善组织灌注改善微循环、改善组织灌注稳定膜结构稳定膜结构MODS SIRS急性循环障碍急性循环障碍严重感染严重感染急性肺损伤急性肺损伤严重创伤、大手术严重创伤、大手术急性中毒急性中毒急性胰腺炎急性胰腺炎严重烧伤严重烧伤阻断阻断你现在浏览的是第六十页，共69页细菌、内毒素、炎性介质并治细菌、内毒素、炎性介质并治炎性介质炎性介质炎性介质炎性介质内毒素内毒素内毒素内毒素病原微生物病原微生物病原微生物病原微生物SIRS MODS抗生素抗生素抗生素抗生素乌司他丁乌司他丁乌司他丁乌司他丁血必净血必净血必净血必净你现在浏览的是第六十一页，共69页血必净注射液治疗脓毒症血必净注射液治疗脓毒症 血必净注射液是我国唯一通过血必净注射液是我国唯一通过、期临床的治疗脓毒症期临床的治疗脓毒症的中药新药，该药具有明确的拮抗内毒素、拮抗炎性介质的作的中药新药，该药具有明确的拮抗内毒素、拮抗炎性介质的作用。用。多中心、随机、平行对照研究，多中心、随机、平行对照研究，309例进入临床试验。例进入临床试验。其中有其中有304例（治疗组例（治疗组182例，对照组例，对照组122例）例）按方案完按方案完成临床试验，有成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率愈显率86.3%，对照组，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统，治疗组优于对照组，有统计学差异（计学差异（P0.05)，提示治疗组在治疗早期（提示治疗组在治疗早期（3天时）治天时）治疗脓毒症的疗效优于对照组。疗脓毒症的疗效优于对照组。你现在浏览的是第六十二页，共69页阻断恶化阻断恶化降低病死率降低病死率缩短治疗缩短治疗住院时间住院时间有效保护有效保护受累器官受累器官改善微循改善微循环低灌注环低灌注？早期 集束 平衡1药融4法 内因治疗Sepsis脓毒症Sepsis病原微生物抗生素抗生素内毒素炎性介质免疫凝血微循环你现在浏览的是第六十三页，共69页内毒素的产生及致病原因内毒素的产生及致病原因轻度感染产生的轻度感染产生的内毒素内毒素，可被网状内皮系统（，可被网状内皮系统（RES）清除。身清除。身体仅仅会有不适和局部的炎症反应。体仅仅会有不适和局部的炎症反应。中度感染产生的中度感染产生的内毒素内毒素，超出了，超出了RES可以清除的阈值就会造可以清除的阈值就会造成机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单核成机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单核/巨噬细胞产生巨噬细胞产生的内源性的内源性炎性介质。使病人病情加重。使病人病情加重。重度感染生成的内毒素，大大超出了重度感染生成的内毒素，大大超出了RES可以清除的阈值，同可以清除的阈值，同时单核时单核/巨噬细胞产生超量巨噬细胞产生超量炎性介质炎性介质，联合打击使机体的生，联合打击使机体的生命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害，导致脏器功能障碍命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害，导致脏器功能障碍的发生。的发生。你现在浏览的是第六十四页，共69页其它中毒的救治进展其它中毒的救治进展急性有机磷中毒急性有机磷中毒杀鼠剂中毒杀鼠剂中毒急性百草枯中毒急性百草枯中毒急性硫化氢急性硫化氢/磷化氢中毒磷化氢中毒急性乌头硷中毒急性乌头硷中毒急性毒蕈中毒急性毒蕈中毒你现在浏览的是第六十五页，共69页急性有机磷中毒急性有机磷中毒解胃磷解胃磷具有迅速、高效、稳定的解除有机磷的毒性作用，从而可达到明显减轻临床口服有机磷中毒者的中毒程度，明显减少阿托品用量，明显增快阿托品化时间，明显缩短住院时间，疗效明显优于对照组，未见明显毒副作用。建议作为口服有机磷中毒病人的院前口服解毒剂及院内洗胃后的胃内保留液，若再使用解胃磷洗胃，其疗效当更佳。你现在浏览的是第六十六页，共69页解胃磷临床应用解胃磷临床应用来自楚雄大姚县一女性到省政府信访办多次上访未果，在解决纠纷矛盾中突然自服敌敌畏1瓶(250ml)，立即被送到我院救治，病情评估中度中毒,AchE354u,立即电动洗胃（用1:5000高锰酸钾液（PP）,在洗胃后经胃管注入自配解胃磷液一剂,洗胃的同时酌情注射阿托品、氯磷定及保肝、对症支持治疗很快控制病情，共用阿托品13mg，氯磷啶3.0，仍然发生轻度阿托品毒性反应,停药观察15h无反跳,共住院2小时,AchE3978u,治愈出院，随访无反跳。你现在浏览的是第六十七页，共69页口服百草枯中毒女，23岁，自服百草枯40ml大约20分钟到某县医院，评估病情仅有口腔和上消化道黏膜糜烂疼痛，电话会诊建议：5%SB洗胃的同时给予血液灌流，持续左则卧位，地米20mg/2次/日，环磷酰胺100mg/1次/日，对症支持治疗，次日转入我科有SIRS,加用血必净50ml/2次/日，观察3日无异常，回当地医院继续治疗1周，出院1月后随访无异常。你现在浏览的是第六十八页，共69页口服磷化铝片中毒女，75岁，因牙痛误服磷化铝片5片，重度中毒，转我院途中呕吐2次，入院后给予食用油5升洗胃，持续胃管负压吸引，大剂量C.C.C,CoA,对症支持治疗，症状逐渐减轻，器官功能好转住院4天，临床治愈出院。你现在浏览的是第六十九页，共69页