冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT (2)精选课件.ppt

关于冠状动脉粥样硬化性心脏病PPT(2)第一页，本课件共有25页概述 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死。与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率高，危害极大。第二页，本课件共有25页隐匿型隐匿型 无症状，诊断应特别慎重心绞痛型心绞痛型 包括慢性稳定型和不稳定型心肌梗塞型心肌梗塞型 分为Q波型和无Q型；ST段抬高型和ST段不抬高型心力衰竭和心律失常型心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重猝死型猝死型 原发性心脏骤停第三页，本课件共有25页包括不稳定性心绞痛（UA）、无Q心梗（NQMI）及Q波性心梗（QMI）。共同的机理为粥样硬化斑块破裂，凝血过程激活，血小板粘附、激活、聚集，形成血栓。血栓可自溶，可反复形成。n n临床表现的差别主要取决于血管完全闭塞持续的时间，UA持续1020分钟，NQMI长达1小时，QMI超过1小时。第四页，本课件共有25页定义：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。发病机理：心肌供血减少：固定狭窄、痉挛、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指标：心率收缩压病理解剖和病理生理：1至少一支冠脉主支狭窄75%以上（截面积）2心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低 3心绞痛发作时 左室收缩、舒张功能降低 心肌电生理异常，心律失常 第五页，本课件共有25页症状症状：发作性胸痛，其特征：（一）部位：胸骨后或心前区，范围大，放射至颈、肩、左臂尺侧等。（二）性质：压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。（三）诱因（三）诱因（三）诱因（三）诱因：体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。体力活动、激动、饱食、寒冷、吸烟等。（四）持续时间及缓解方式（四）持续时间及缓解方式（四）持续时间及缓解方式（四）持续时间及缓解方式：持续数分钟，持续数分钟，休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。n n体征体征体征体征 常无特殊，可有常无特殊，可有S4S4，杂音，杂音，BPBP增高。增高。第六页，本课件共有25页X X线线：无异常或心脏长大、肺淤血心电图心电图：（一）静息心电图：常正常，可有ST-T改变及心律失常（二）发作时心电图ST段及T波缺血性改变（三）心电图负荷试验（三）心电图负荷试验n n原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血n n方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等等n n判断标准：出现典型心绞痛或判断标准：出现典型心绞痛或/及典型心肌缺血心电图及典型心肌缺血心电图改变改变n n（四）心电图连续监测（四）心电图连续监测（HolterHolter）诊断价值有限。）诊断价值有限。n n放射性核素放射性核素放射性核素放射性核素：心肌显像、负荷试验、心功能测：心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。定。假阳性率较高。n n冠状动脉造影冠状动脉造影冠状动脉造影冠状动脉造影：为冠心病诊断的：为冠心病诊断的“金标准金标准”，管，管腔直径狭窄腔直径狭窄7075%7075%以上。左室造影了解舒缩功能。以上。左室造影了解舒缩功能。适应症：（适应症：（1 1）明确诊断）明确诊断 2 2）判定病情以指导治疗（介入、手术）判定病情以指导治疗（介入、手术）n n其他其他其他其他：血管内超声，血管内窥镜：血管内超声，血管内窥镜第七页，本课件共有25页 I 级：一般活动不受限，很剧烈活动时心绞痛II级：一般体力活动轻度受限III级：活动明显受限，步行12个街区，一层楼即发生心绞痛IV级：一切体力活动甚至休息时均可有心绞痛第八页，本课件共有25页（一）心脏神经官能症（二）急性心肌梗塞（三）其他疾病的心绞痛（四）肋间神经痛（五）其他：消化道疾病、颈椎病、膈疝、带状疱疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等第九页，本课件共有25页抗心肌缺血：（1）增加血供 （2）减少耗氧 预防并发症：纠正各种冠心病危险因素 阿司匹林等抗血小板聚集 肝素等抗凝剂 -受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 第十页，本课件共有25页一、发作时 休息、镇静、镇痛、吸氧、速效硝酸盐（舌下含化或静滴硝酸甘油）二、缓解期 （一）硝酸盐制剂：常规使用，常用药物包括消心痛、异乐定。（二）（二）-受体阻滞剂受体阻滞剂 n n 显著降低心肌耗氧量显著降低心肌耗氧量n n 常用药：普萘洛尔、阿替洛尔、美常用药：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。托洛尔、比索洛尔。n n 注意事项：小剂量开始，不能突然停注意事项：小剂量开始，不能突然停药药n n 禁忌症：心衰、哮喘、缓慢性心律禁忌症：心衰、哮喘、缓慢性心律失常失常 第十一页，本课件共有25页（三）钙通道阻滞剂 扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧量常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定注意事项：避免使用短效二氢吡啶类（硝苯地平）（四）冠状动脉扩张剂 已趋于淘汰。双嘧达莫、胺碘酮、吗多明（五）去除或控制诱因（五）去除或控制诱因（五）去除或控制诱因（五）去除或控制诱因 如感染、发热、贫血、焦虑。如感染、发热、贫血、焦虑。（六）中医中药（六）中医中药（六）中医中药（六）中医中药：活血化淤法、芳香温通法：活血化淤法、芳香温通法（七）外科手术治疗（七）外科手术治疗（七）外科手术治疗（七）外科手术治疗 冠状动脉搭手术冠状动脉搭手术 （Coronary Artery Bypass Graft,CABG)Coronary Artery Bypass Graft,CABG)（八）（八）（八）（八）PTCAPTCA及其他介入治疗及其他介入治疗及其他介入治疗及其他介入治疗（九）（九）（九）（九）其他其他其他其他：低右、高压氧、体外反搏：低右、高压氧、体外反搏第十二页，本课件共有25页纠正各种危险因素防治血栓的治疗 常规应用阿司匹林 其它抗血小板制剂 抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令血管紧张素转换酶抑制剂-受体阻滞剂HMGCOA还原酶抑制剂第十三页，本课件共有25页阿司匹林硝酸盐-受体阻滞剂降压药（AECI）降脂药（HMGCOA还原酶抑制剂）钙拮抗剂（非二氢吡啶类，用-阻滞剂基础上加用长效二氢吡啶类）第十四页，本课件共有25页A aspirin&anti-anginals 阿司匹林 抗心绞痛B -blocker&blood pressure -阻滞剂 控制血压C cholesterol&cigarettes 降胆固醇 戒烟D diet&diabetes 饮食治疗 控制糖尿病E education&exercise 教育 运动第十五页，本课件共有25页包括：（1）休息时心绞痛20分钟（2）2月内心绞痛恶化（3）2月内新出现的严重的劳力性心绞痛（4）梗塞后心绞痛（24周内）（5）Prinzmetal angina（变异型心绞痛）第十六页，本课件共有25页密切监测、镇静、止痛、去除诱因抗心肌缺血：硝酸盐、-阻滞剂、钙拮抗剂抗血栓：阿司匹林、肝素、低分子量肝素、抵克力得、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂。介入及手术治疗监测心电图、心肌酶的演变。第十七页，本课件共有25页概述：心肌严重持久缺血，致缺血性坏死病因及发病机理：管腔严重狭窄，侧枝循环未建立，以下情况使血供进一步减少。主要是斑块破裂，血栓形成，致长时间完全闭塞。症状：症状：1 1胸痛：与心绞痛比较，剧烈，持续时间长，无诱因等。胸痛：与心绞痛比较，剧烈，持续时间长，无诱因等。2 2全身症状：发热；全身症状：发热；24-4824-48小时后多见，持续一周。小时后多见，持续一周。3 3胃肠道症状胃肠道症状4 4心律失常：心律失常：75-95%75-95%，室性多见，其次为，室性多见，其次为AVBAVB，可有房颤、房速。，可有房颤、房速。第十八页，本课件共有25页一、心电图（一）特征性改变（二）演变过程（三）定位和范围二、心电向量图三、放射性核素检查四、超声心动图五、血液检查五、血液检查n n 白细胞白细胞 ，中性粒细胞，中性粒细胞 ，嗜酸，嗜酸 ，SRSRn n 心肌酶显著升高，动态演变心肌酶显著升高，动态演变n n 血血Troponin T,Troponin I,Troponin T,Troponin I,n n 血尿肌红蛋白升高。血尿肌红蛋白升高。第十九页，本课件共有25页典型症状、典型心电图表现、心肌酶升高及演变三项具备二项即可确诊。疑诊病例应暂时按UA处理，定时复查ECG、心肌酶等。必要时尽早冠脉造影确诊后应分为 ST段抬高型心梗 无ST段抬高型心梗第二十页，本课件共有25页乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣返流50%，多见于下壁心梗心脏破裂：心包填塞、室缺、少见心室膨胀瘤：又称室壁瘤5-20%心梗后综合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎栓塞：1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落第二十一页，本课件共有25页（一）溶栓：应用纤溶酶激活剂原理：纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 方法：静脉内、冠脉内给药，链激酶、尿激酶、TPA，APSAC，SCUPAn n适应症：胸痛半小时以上，适应症：胸痛半小时以上，12241224小时以内，小时以内，STST抬高抬高0.1mv0.1mv以上。以上。（二）（二）PTCA PTCA 直接直接PTCAPTCA（+）支架。特别适合于伴心原性休克。）支架。特别适合于伴心原性休克。（三）冠脉搭桥手术（三）冠脉搭桥手术第二十二页，本课件共有25页室早、室速：利多卡因室颤：除颤缓慢性心律失常：阿托品im/iv，起搏治疗。避免使用异丙肾。快速性室上性心律失常：药物（终止发作、控制心室率）、同步电复律第二十三页，本课件共有25页监护,休息,镇静,镇痛。阿司匹林ST段抬高型尽早行静脉溶栓治疗肝素或低分子量肝素抗凝-受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制（ACEI）他汀类降脂药硝酸盐防治各种并发症第二十四页，本课件共有25页感感谢谢大大家家观观看看12/8/2022第二十五页，本课件共有25页