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关于内分泌第一页，本课件共有103页第十一章第十一章 内分泌内分泌第一节第一节 概概 述述第二页，本课件共有103页第一节第一节 概述概述v内分泌内分泌（endocrine)endocrine)：是指细胞分泌的：是指细胞分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。物质直接进入血液或其他体液的过程。v内分泌系统内分泌系统：由内分泌腺和散在的内分泌：由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成。细胞组成。v激素激素(homone)(homone)：由内分泌腺或散在的内：由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的经体液分泌细胞分泌的经体液传递信息传递信息的的具有具有高效能高效能的生物活性物质。的生物活性物质。v激素的作用：激素的作用：调节新陈代谢、生殖、生长调节新陈代谢、生殖、生长与发育及维持内环境稳态。与发育及维持内环境稳态。第三页，本课件共有103页一、激素的作用方式一、激素的作用方式远距分泌远距分泌旁分泌旁分泌自分泌自分泌神经分泌神经分泌第四页，本课件共有103页二、激素作用的一般特征二、激素作用的一般特征（二）相对特异性（二）相对特异性（一）信息传递作用（一）信息传递作用（三）高效能生物放大作用（三）高效能生物放大作用（四）激素间的相互作用（四）激素间的相互作用1、相互协同、相互协同2、相互拮抗、相互拮抗3、允许作用、允许作用1mg甲状腺激素产可增加产甲状腺激素产可增加产4200kJ。1分子分子TRH10万分子万分子TSH1分子肾上腺素分子肾上腺素肝细胞产生肝细胞产生1亿分子亿分子1磷酸葡萄糖。磷酸葡萄糖。1分子胰高血糖素分子胰高血糖素1万分子的磷酸化酶万分子的磷酸化酶指某些激素本身并不能直接对某指某些激素本身并不能直接对某些器官或細胞发生作用，但它的存在些器官或細胞发生作用，但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增強，却使另一种激素产生的效应明显增強，这种现象称为激素的这种现象称为激素的允许作用允许作用。糖皮质激素去甲肾上腺素糖皮质激素去甲肾上腺素第五页，本课件共有103页三、激素的分类和作用原理三、激素的分类和作用原理（一）分类（一）分类 1、含氮激素：蛋白质激素、肽类、胺类、含氮激素：蛋白质激素、肽类、胺类 2、类固醇激素：肾上腺皮质激素和性激素、类固醇激素：肾上腺皮质激素和性激素（二）作用原理（二）作用原理 1、含氮激素的作用原理：、含氮激素的作用原理：第二信使学说第二信使学说 2、类固醇激素作用原理：、类固醇激素作用原理：基因调节学说基因调节学说第六页，本课件共有103页三、激素的分类和作用原理三、激素的分类和作用原理v(一）含氮激素的作用机制一）含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说v含氮激素含氮激素(第一信使第一信使)随血液循环运输到达靶细随血液循环运输到达靶细胞，与细胞膜上的特异性受体结合后，引起胞，与细胞膜上的特异性受体结合后，引起细胞内细胞内cAMP、Ca2+、cGMP、三磷酸肌醇、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油和二酰甘油(DG)等等(第二信使物质第二信使物质)浓度浓度的变化，分别通过蛋白激酶的变化，分别通过蛋白激酶A、钙调蛋白、钙调蛋白、蛋白激酶蛋白激酶C及促进胞内贮存及促进胞内贮存Ca2+释放而诱发释放而诱发靶细胞内特有的生理效应。靶细胞内特有的生理效应。第七页，本课件共有103页三、激素的分类和作用原理三、激素的分类和作用原理（二）类固素醇激作用机制（二）类固素醇激作用机制基因调节学说基因调节学说v类固醇激素分子小，且有脂溶性。容易类固醇激素分子小，且有脂溶性。容易通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素胞通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素胞浆受体复合物，然后进细胞核内，激素与核浆受体复合物，然后进细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素核受体复合物，内的受体结合，形成激素核受体复合物，进而启动或抑制进而启动或抑制DNA的转录过程的转录过程,从而诱导或从而诱导或减少某种蛋白质减少某种蛋白质(主要是酶主要是酶)的合成，而引起相的合成，而引起相应的生理效应。应的生理效应。第八页，本课件共有103页激素的受体：激素的受体：v受体分类：受体分类：细胞膜受体：细胞膜受体：G G蛋白耦联，酶耦联。蛋白耦联，酶耦联。细胞内受体：胞浆受体、核受体。细胞内受体：胞浆受体、核受体。v受体的调节：数量、亲和力受体的调节：数量、亲和力上调上调(up regulation)(up regulation)：下调下调(down regulation)(down regulation)：第九页，本课件共有103页第十一章内分泌第十一章内分泌第二节下丘脑与垂体第二节下丘脑与垂体第十页，本课件共有103页第二节 下丘脑与垂体 一、下丘脑与垂体的功能联系一、下丘脑与垂体的功能联系（一）下丘脑垂体功能单位（一）下丘脑垂体功能单位 下丘脑腺垂体系统下丘脑腺垂体系统 垂体门脉垂体门脉 下丘脑神经垂体系统下丘脑神经垂体系统 下丘脑下丘脑-垂体束垂体束 第十一页，本课件共有103页（二）下丘脑调节肽（二）下丘脑调节肽 种种 类类化学性质化学性质主要作用主要作用促甲状腺激素释放激素（促甲状腺激素释放激素（TRH)促性腺激素释放激素（促性腺激素释放激素（GHRH)生长素释放激素（生长素释放激素（GHRH)生长抑素（生长抑素（GHRIH）促肾上腺皮质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)催乳素释放因子（催乳素释放因子（PRF)催乳素释放抑制因子（催乳素释放抑制因子（PIF）促黑激素释放因子（促黑激素释放因子（MRF)促黑激素释放抑制因子（促黑激素释放抑制因子（MIR)3肽肽10肽肽44肽肽14肽肽41肽肽肽肽DA（？（？)肽肽肽肽促进促进TSH 分泌分泌促进促进LH、FSH分泌分泌促进促进GH分泌分泌抑制抑制GH分泌分泌促进促进ACTH分泌分泌促进促进PRL分泌分泌抑制抑制PRL分泌分泌促进促进MSH分泌分泌抑制抑制MSH分泌分泌第十二页，本课件共有103页二、腺垂体二、腺垂体腺垂体激素腺垂体激素（共共七七种）种）1、生长激素（、生长激素（GH）2、催乳素（、催乳素（PRL）3、促黑激素（、促黑激素（MSH）4、促甲状腺激素（、促甲状腺激素（TSH）5、促肾上腺皮质激素（、促肾上腺皮质激素（ACTH）6、促性腺激素：卵泡刺激素（、促性腺激素：卵泡刺激素（FSH）黄体生成素（黄体生成素（LH）第十三页，本课件共有103页（一）生长激素（一）生长激素（GH）1、生理作用、生理作用 （1）促生长作用促生长作用：全身性，：全身性，脑除外脑除外 侏儒症侏儒症幼年时期幼年时期GH分泌不足分泌不足 巨人症巨人症幼年时期幼年时期GH分泌过多分泌过多 肢端肥大症肢端肥大症成年时期成年时期GH分泌过多分泌过多第十四页，本课件共有103页（一）生长激素（一）生长激素（GH）v生长素介质（生长素介质（somatomedin,SMsomatomedin,SM）v胰岛素样生长因子：胰岛素样生长因子：IGFIGF，两种亚型。，两种亚型。vIGF-1IGF-1：介导：介导GHGH促生长作用。促生长作用。vIGF-2IGF-2：胎儿生长。：胎儿生长。v在营养充足的条件下在营养充足的条件下GHGH刺激肝、肾产生刺激肝、肾产生vSMSM的作用的作用;-促进硫酸盐、氨基酸进入软骨细胞、促进硫酸盐、氨基酸进入软骨细胞、-加速蛋白质的合成，加速蛋白质的合成，-促进软骨增殖与骨化，使长骨加长促进软骨增殖与骨化，使长骨加长.第十五页，本课件共有103页（一）生长激素（一）生长激素（GH）（2）促代谢作用促代谢作用：蛋白质：促进合成，减少分解蛋白质：促进合成，减少分解 脂肪：脂肪：促进分解利用促进分解利用 糖：糖：加强利用（生理量）加强利用（生理量）抑制利用（过量）抑制利用（过量）第十六页，本课件共有103页（一）生长激素（一）生长激素（GH）v2、分泌的、分泌的调节调节（1）下丘脑的双重调节）下丘脑的双重调节:GHRH促进促进 GHRIH-抑制抑制（2）激素的反馈调节）激素的反馈调节（3）其他调节因素：）其他调节因素：代谢因素的影响：低血糖刺激最强代谢因素的影响：低血糖刺激最强 睡眠的影响睡眠的影响:慢波睡眠时慢波睡眠时 激素的影响：激素的影响：第十七页，本课件共有103页（二）催乳素（二）催乳素（PRL）1、生理作用、生理作用（1）对乳腺的作用：促进妊娠期乳腺进）对乳腺的作用：促进妊娠期乳腺进一步发育；引起并维持泌乳。一步发育；引起并维持泌乳。（2）对性腺的作用：促进）对性腺的作用：促进LH受体的生成受体的生成（3）参与应激反应）参与应激反应v2、分泌的调节、分泌的调节v 下丘脑的双重调节下丘脑的双重调节v 反射性调节反射性调节第十八页，本课件共有103页临床联系临床联系有实验表明：有实验表明：小剂量小剂量PRL能促进排卵和黄体生长，并刺激能促进排卵和黄体生长，并刺激雌激素、孕激素的分泌。雌激素、孕激素的分泌。大剂量大剂量PRL可抑制促性腺激素的分泌；有可抑制促性腺激素的分泌；有溶解黄体的作用。溶解黄体的作用。高高PRL症患者表现：闭经、溢乳、不孕症患者表现：闭经、溢乳、不孕 血中血中PRL异常升高异常升高第十九页，本课件共有103页（四）（四）促激素促激素1、生理作用生理作用（1）促进靶腺组织）促进靶腺组织增生增生（2）促进靶腺激素的）促进靶腺激素的合成合成第二十一页，本课件共有103页v调节性激素：调节性激素：直接作用靶器官直接作用靶器官GH，PRL，MSHv促激素：促激素：直接作用靶腺直接作用靶腺TSH：促进甲状腺激素的合成、分泌和腺细胞增生：促进甲状腺激素的合成、分泌和腺细胞增生ACTH：促进糖皮质激素的合成、释放和腺细胞的：促进糖皮质激素的合成、释放和腺细胞的增生增生FSH：促进卵子与精子的生成；卵泡分泌雌激素：促进卵子与精子的生成；卵泡分泌雌激素LH：促进黄体的生成、排卵；刺激黄体分泌雌激：促进黄体的生成、排卵；刺激黄体分泌雌激素和孕激素；刺激睾丸间质细胞分泌睾酮素和孕激素；刺激睾丸间质细胞分泌睾酮。腺腺 垂垂 体体 激激 素素第二十二页，本课件共有103页三、神经垂体三、神经垂体 神经垂体贮存、释放的两种激素：神经垂体贮存、释放的两种激素：（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素/血管升压素血管升压素（二）缩宫素（二）缩宫素（OXT）1、促进乳汁排出、促进乳汁排出 2、促进子宫平滑肌收缩、促进子宫平滑肌收缩第二十七页，本课件共有103页第十一章内分泌第十一章内分泌第三节第三节甲状腺甲状腺与甲状旁腺与甲状旁腺第四十三页，本课件共有103页1.四碘甲腺原氨酸即甲状腺素四碘甲腺原氨酸即甲状腺素(T4)2.三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)3.逆逆-三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(r-T3)一、甲状腺激素(T3)(r-T3)(T4)（一碘酪氨酸残基）（一碘酪氨酸残基）（一碘酪氨酸残基）（一碘酪氨酸残基）（二碘酪氨酸残基）（二碘酪氨酸残基）（二碘酪氨酸残基）（二碘酪氨酸残基）第四十四页，本课件共有103页T4与与T3的比较的比较比较项目比较项目T4T3激素含量多（激素含量多（95）少（）少（5%）生物活性弱（生物活性弱（1倍）强（倍）强（5倍）倍）存在型式结合为主游离为主存在型式结合为主游离为主更新率慢（更新率慢（67天）快（天）快（2天）天）两者关系两者关系T4 T3加碘加碘脱碘脱碘第四十五页，本课件共有103页（一）甲状腺激素的合成（一）甲状腺激素的合成v主要原料：碘、甲状腺球蛋白主要原料：碘、甲状腺球蛋白v合成合成过程过程：腺泡聚碘：腺泡聚碘 碘的活化碘的活化 酪氨酸碘化（酪氨酸碘化（MIT、DIT）甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成v过氧化酶过氧化酶（TPO）：）：v硫尿嘧啶抑制硫尿嘧啶抑制TPO活性治疗甲亢活性治疗甲亢第四十六页，本课件共有103页（一）甲状腺激素的合成（一）甲状腺激素的合成v贮存：腺泡腔内、量大（贮存：腺泡腔内、量大（50120天）天）v释放：释放：T4（90%以上）以上）T3（10%以下）以下）v生物活性：生物活性：T3（倍）（倍）T4v运输：结合型（运输：结合型（99%以上）以上）游离型（游离型（1%以下）以下）第四十七页，本课件共有103页（二）甲状腺激素的生理作用（二）甲状腺激素的生理作用1、对代谢的影响对代谢的影响（1）产热效应产热效应（2）物质代谢）物质代谢 蛋白质：促进蛋白质：促进合成合成（生理量）（生理量）促进促进分解分解（大剂量）（大剂量）分泌不足时细胞间粘蛋增多分泌不足时细胞间粘蛋增多粘液性水肿粘液性水肿 糖：促进糖：促进吸收吸收、增加、增加糖原分解糖原分解和和糖异生糖异生 加速外周组织对糖的加速外周组织对糖的利用利用 脂类：促进脂肪的动员和氧化脂类：促进脂肪的动员和氧化促进胆固醇的分解与合成。促进胆固醇的分解与合成。总效应总效应分解大于合成分解大于合成。第四十八页，本课件共有103页（二）甲状腺激素的生理作用（二）甲状腺激素的生理作用2、对生长、发育的影响对生长、发育的影响 促进生长发育，特别是对促进生长发育，特别是对婴儿脑和长骨婴儿脑和长骨的生长发育影响极大。在的生长发育影响极大。在出生后头三四出生后头三四个月内个月内最为明显。最为明显。呆小症呆小症婴幼儿时期甲状腺功能低下婴幼儿时期甲状腺功能低下 粘液性水肿成年时期甲状腺功能低下粘液性水肿成年时期甲状腺功能低下第四十九页，本课件共有103页对生长发育的作用单纯切除甲状腺单纯切除甲状腺单纯切除甲状腺单纯切除甲状腺切除甲状腺、切除甲状腺、切除甲状腺、切除甲状腺、及时及时及时及时补充甲状腺激素补充甲状腺激素补充甲状腺激素补充甲状腺激素补补补补充充充充甲甲甲甲状状状状腺腺腺腺激激激激素素素素第五十页，本课件共有103页（二）甲状腺激素的生理作用（二）甲状腺激素的生理作用3、其它作用其它作用 （1）对神经系统）对神经系统 提高提高CNS 的兴奋性的兴奋性 （2）对心血管系统）对心血管系统 心跳加强加快心跳加强加快 小血管扩张小血管扩张 （3）对消化系统）对消化系统 消化液分泌增多消化液分泌增多 胃肠运动增强胃肠运动增强 食欲增强食欲增强 （4）对内分泌的影响）对内分泌的影响第五十一页，本课件共有103页（三）甲状腺激素分泌的调节（三）甲状腺激素分泌的调节1、下丘脑腺垂体甲状腺功能轴、下丘脑腺垂体甲状腺功能轴2、甲状腺的自身调节、甲状腺的自身调节 3、自主神经的调节、自主神经的调节缺碘缺碘地方性甲状腺肿（单纯性甲肿）地方性甲状腺肿（单纯性甲肿）第五十二页，本课件共有103页大脑皮层大脑皮层下丘脑下丘脑TRH腺垂体腺垂体TSH甲状腺甲状腺增生增生TH合成分泌合成分泌甲状腺激素分泌的调节甲状腺激素分泌的调节促进促进抑制抑制寒冷等刺激寒冷等刺激？缺碘缺碘单纯性单纯性甲状腺肿甲状腺肿交感神经交感神经NE雌激素（）雌激素（）GH（）（）GC（）（）第五十三页，本课件共有103页二、甲状旁腺素二、甲状旁腺素（parathyroid hormone PTH)（一）生理作用（一）生理作用 1、骨：促进溶骨，动员骨钙入血、骨：促进溶骨，动员骨钙入血 2、肾：促进远曲小管和集合管对钙的重吸收、肾：促进远曲小管和集合管对钙的重吸收 抑制近端小管对磷的重吸收抑制近端小管对磷的重吸收 3、小肠：促进钙的吸收（间接）、小肠：促进钙的吸收（间接）v总的作用：血钙升高，血磷降低总的作用：血钙升高，血磷降低（二）分泌的调节（二）分泌的调节第五十四页，本课件共有103页三、降钙素三、降钙素(calcitonin,CT)（一）生理作用（一）生理作用 1、骨：促进成骨，抑制溶骨、骨：促进成骨，抑制溶骨 2、肾：抑制钙、磷、钠、等的重吸收、肾：抑制钙、磷、钠、等的重吸收 3、小肠：抑制钙的吸收（间接）、小肠：抑制钙的吸收（间接）v总的作用：血钙、血磷均降低总的作用：血钙、血磷均降低（二）分泌的调节（二）分泌的调节第五十五页，本课件共有103页三、维生素三、维生素D3生理作用：生理作用：1、小肠：促进钙的吸收、小肠：促进钙的吸收 2、骨：、骨：促进溶骨和成骨促进溶骨和成骨v佝偻病佝偻病v软骨病软骨病v手足搐搦手足搐搦第五十六页，本课件共有103页PTH、CT和维生素和维生素D3作用比较作用比较激素的作用激素的作用 PTH CT 维生素维生素D3骨：溶骨作用骨：溶骨作用 成骨作用成骨作用 肾：钙的重吸收肾：钙的重吸收 磷的重吸收磷的重吸收 小肠：钙的吸收小肠：钙的吸收 总结果：血钙总结果：血钙 血磷血磷 第五十七页，本课件共有103页第十一章内分泌第十一章内分泌第四节第四节肾上腺肾上腺第六十页，本课件共有103页肾上腺皮质合成的激素肾上腺皮质合成的激素v1、球状带盐皮质激素（醛固酮）、球状带盐皮质激素（醛固酮）v2、束状带糖皮质激素（皮质醇）、束状带糖皮质激素（皮质醇）v3、网状带少量糖皮质激素、网状带少量糖皮质激素 少量雄激素（脱氢异雄酮）少量雄激素（脱氢异雄酮）微量雌二醇微量雌二醇 第六十一页，本课件共有103页一、肾上腺皮质一、肾上腺皮质（一）糖皮质激素的生理作用（一）糖皮质激素的生理作用 1、对物质代谢的作用对物质代谢的作用 糖：糖：促进异生，减少利用促进异生，减少利用 蛋白质：促进分解，抑制合成（肝外）蛋白质：促进分解，抑制合成（肝外）脂肪：脂肪：促进分解；重新分布促进分解；重新分布 水盐：水盐：保钠、保水、排钾（较弱）保钠、保水、排钾（较弱）第六十二页，本课件共有103页糖皮质激素糖皮质激素组织细胞组织细胞肝细胞肝细胞脂肪细胞脂肪细胞蛋白质蛋白质分解分解糖异生加强糖异生加强糖原葡萄糖糖原葡萄糖增多增多增多增多脂肪动员脂肪动员血中氨基酸升高血中氨基酸升高血中葡萄糖升高血中葡萄糖升高血中脂肪酸升高血中脂肪酸升高脂肪重新分布脂肪重新分布组织细胞利用组织细胞利用糖皮质激素对三大物质代谢的作用糖皮质激素对三大物质代谢的作用第六十三页，本课件共有103页（一）糖皮质激素的生理作用（一）糖皮质激素的生理作用 2、对对血细胞的影响血细胞的影响：RBC、血小板、血小板、N；LC、E 3、对循环系统对循环系统的影响的影响：对对NE和和E的允许作用；的允许作用；降低毛细血管的通透性；降低毛细血管的通透性；抑制舒血管物质抑制舒血管物质PG的合成。的合成。4、神经系统、神经系统：提高：提高CNS的兴奋性的兴奋性 5、消化系统消化系统：增加胃酸和胃蛋白酶的：增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，减弱胃粘膜的保护和修复功能。分泌，减弱胃粘膜的保护和修复功能。第六十四页，本课件共有103页（一）糖皮质激素的生理作用（一）糖皮质激素的生理作用 6、参与参与应激反应应激反应 增强机体对有害刺激的耐受能力。增强机体对有害刺激的耐受能力。可能的机制：可能的机制：（1）减少有害物质的产生量，降低其不）减少有害物质的产生量，降低其不良反应；良反应；（2）糖代谢增强；）糖代谢增强；（3）对）对NE、E等的允许作用。等的允许作用。第六十五页，本课件共有103页应激反应与应急反应应激反应与应急反应 当人体突然受到创伤、手术、冷冻、饥饿、当人体突然受到创伤、手术、冷冻、饥饿、疼痛、感染、紧张、焦虑、惊恐等不同的有疼痛、感染、紧张、焦虑、惊恐等不同的有害刺激时，害刺激时，血液中血液中ACTH的浓度急剧增高，的浓度急剧增高，糖皮质激素也相应增多，糖皮质激素也相应增多，这种现象称为应激这种现象称为应激反应。反应。人体在紧急情况下，通过人体在紧急情况下，通过交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统活动增强，髓质系统活动增强，所发生的适应性变化所发生的适应性变化称为应急反应。称为应急反应。第六十六页，本课件共有103页（一）糖皮质激素的生理作用（一）糖皮质激素的生理作用4、药理作用、药理作用 四抗四抗：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克第六十七页，本课件共有103页临床联系临床联系v库欣综合症库欣综合症：是指由各种病因造成肾上腺皮质分泌糖：是指由各种病因造成肾上腺皮质分泌糖皮质皮质H过多所致的病症总称。过多所致的病症总称。v常见病因：常见病因：ACTH分泌亢进分泌亢进v临床表现：临床表现：v三大物质代谢障碍和免疫功能减弱所致三大物质代谢障碍和免疫功能减弱所致 向心性肥胖向心性肥胖 皮肤菲薄、毛细血管脆性增加、肌肉萎缩、骨质疏松、血皮肤菲薄、毛细血管脆性增加、肌肉萎缩、骨质疏松、血糖升高、类固醇性糖尿病糖升高、类固醇性糖尿病 机体易受细菌、皮肤真菌感染机体易受细菌、皮肤真菌感染第六十八页，本课件共有103页临床联系临床联系vAddison病病（阿狄森病原发性慢性肾上（阿狄森病原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）：是指由于自身免疫、腺皮质功能减退症）：是指由于自身免疫、结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因造结核、真菌等感染或肿瘤、白血病等原因造成双侧肾上腺绝大部分被破坏所引起的肾上成双侧肾上腺绝大部分被破坏所引起的肾上腺皮质腺皮质H分泌不足的病症。分泌不足的病症。v临床症状皆由醛固酮和临床症状皆由醛固酮和/或皮质醇缺乏所致。或皮质醇缺乏所致。v临床表现：潴钠排钾功能减退，钠丢失而使临床表现：潴钠排钾功能减退，钠丢失而使细胞外液减少，又可致高血钾细胞外液减少，又可致高血钾第六十九页，本课件共有103页（二）糖皮质激素分泌的调节（二）糖皮质激素分泌的调节下丘脑腺垂体肾上腺皮质功能轴下丘脑腺垂体肾上腺皮质功能轴ACTH分泌的日节律：分泌的日节律：入睡后逐渐减少，午夜最低，随后又入睡后逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐升高，觉醒起床前进入分泌高峰，逐渐升高，觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。白天维持在较低水平，入睡时再减少。第七十页，本课件共有103页大脑皮层大脑皮层下丘脑下丘脑CRH腺垂体腺垂体ACTH肾上腺皮质肾上腺皮质增生增生GC合成分泌合成分泌糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节促进促进抑制抑制应激性刺激应激性刺激长期大量长期大量使用使用浓度浓度萎缩萎缩长期大量使用糖皮质激素的病人长期大量使用糖皮质激素的病人不能突然停药？而是要逐渐减量，缓不能突然停药？而是要逐渐减量，缓慢停药。慢停药。为什么？为什么？分泌不足分泌不足突然停药突然停药会出现皮会出现皮质功能低质功能低下的危象下的危象第七十一页，本课件共有103页二、肾上腺髓质二、肾上腺髓质（一）髓质激素的生理作用一）髓质激素的生理作用 1、肾上腺素、肾上腺素 2、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素（二）髓质激素分泌的调节（二）髓质激素分泌的调节1、交感神经、交感神经2、ACTH3、反馈调节、反馈调节第七十二页，本课件共有103页肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用比较肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用比较肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素心脏心脏血管血管血压血压心率加快，心率加快，收缩力增强，收缩力增强，心输出量增加心输出量增加皮肤、胃肠、肾等血皮肤、胃肠、肾等血管收缩，冠状血管、管收缩，冠状血管、骨骼肌血管舒张，骨骼肌血管舒张，总外周阻力稍减总外周阻力稍减升高（主要因心输出升高（主要因心输出量量）离体心率增加，离体心率增加，在体心率减慢在体心率减慢（减压反射的作用）（减压反射的作用）全身血管广泛收缩，全身血管广泛收缩，总外周阻力显著增加总外周阻力显著增加显著升高（主要因外周显著升高（主要因外周阻力阻力）第七十三页，本课件共有103页肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用比较肾上腺素与去甲肾上腺素的生理作用比较肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素支气管平支气管平滑肌滑肌胃肠活动胃肠活动代谢代谢瞳孔瞳孔舒张舒张抑制抑制血糖升高，血游离血糖升高，血游离脂肪酸增多，产热脂肪酸增多，产热作用增强作用增强开大开大舒张，作用较弱舒张，作用较弱抑制，作用较弱抑制，作用较弱同肾上腺素，但作用较同肾上腺素，但作用较弱弱开大开大第七十四页，本课件共有103页第十一章第十一章 内分泌内分泌第五节胰岛第五节胰岛第七十五页，本课件共有103页胰岛细胞分泌的激素胰岛细胞分泌的激素vA A细胞细胞(20%):(20%):胰高血糖素胰高血糖素(glucagon)(glucagon)vB B细胞细胞(60%(60%70%):70%):胰岛素胰岛素(insulin)(insulin)vD D细胞细胞(10%):(10%):生长抑素生长抑素(somatostatin)(somatostatin)vPPPP细胞细胞(少量少量):):胰多肽胰多肽 (pancreatic polypeptide)(pancreatic polypeptide)第七十六页，本课件共有103页一、胰岛素一、胰岛素(insulin)（一）生理作用一）生理作用 1、对糖代谢：、对糖代谢：促进对葡萄糖的摄取利用，促进对葡萄糖的摄取利用，加速肝和肌糖原合成，促进葡萄糖转变为加速肝和肌糖原合成，促进葡萄糖转变为脂肪。脂肪。抑制糖原分解和糖异生。抑制糖原分解和糖异生。2、对脂肪代谢：促进合成，抑制分解、对脂肪代谢：促进合成，抑制分解 3、对蛋白质代谢：、对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解促进合成，抑制分解v促进合成代谢，降低血糖，降低血钾促进合成代谢，降低血糖，降低血钾第八十三页，本课件共有103页一、胰岛素一、胰岛素(insulin)（二）分泌的调节（二）分泌的调节 1、血糖浓度血糖浓度：最重要的因素：最重要的因素 2、氨基酸和脂肪酸：、氨基酸和脂肪酸：3、激素作用：促进分泌的激素、激素作用：促进分泌的激素 抑制分泌的激素：抑制分泌的激素：E 4、神经调节：、神经调节：迷走神经兴奋促进分泌迷走神经兴奋促进分泌 交感神经兴奋抑制分泌交感神经兴奋抑制分泌第八十四页，本课件共有103页一、胰岛素一、胰岛素(insulin)v任何一种刺激分泌的因素长期存在，均任何一种刺激分泌的因素长期存在，均可能使胰岛可能使胰岛B细胞衰竭而导致糖尿病。细胞衰竭而导致糖尿病。第八十五页，本课件共有103页二、胰高血糖素二、胰高血糖素（一）生理作用（一）生理作用 与胰岛素相反，是促进分解代谢的激素。与胰岛素相反，是促进分解代谢的激素。（二）分泌的调节（二）分泌的调节 1、血糖浓度的调节血糖浓度的调节：2、氨基酸的调节：、氨基酸的调节：3、激素的调节、激素的调节 4、神经调节：迷走神经兴奋抑制分泌、神经调节：迷走神经兴奋抑制分泌 交感神经兴奋促进分泌交感神经兴奋促进分泌第八十六页，本课件共有103页复习思考题复习思考题v1、肾上腺可分泌哪些激素？、肾上腺可分泌哪些激素？v2、糖皮质激素的主要生理作用及其分泌的调节？糖皮质激素的主要生理作用及其分泌的调节？v3、胰岛素的主要生理作用及分泌的调节。、胰岛素的主要生理作用及分泌的调节。v4、PTH对钙磷代谢的调节作用。对钙磷代谢的调节作用。v5、何谓应激反应？、何谓应激反应？v6、向中性肥胖、糖尿病的病因？、向中性肥胖、糖尿病的病因？v7、长长期期使使用用糖糖皮皮质质激激素素的的病病人人为为何何不不能能突突然然停停药药？第八十七页，本课件共有103页含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制第二信使学说第二信使学说RGHACATPcAMPPKPKa5-AMPPDEMg2+Mg2+蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化生物学作用生物学作用细胞膜细胞膜第八十八页，本课件共有103页类固素醇激作用机制类固素醇激作用机制基因调节学说基因调节学说新合成新合成蛋白质蛋白质核糖体核糖体核受体核受体特异特异 mRNARRRSSSRDNA第八十九页，本课件共有103页第九十页，本课件共有103页下丘脑与垂体的功能联系示意图下丘脑与垂体的功能联系示意图 第九十一页，本课件共有103页第九十二页，本课件共有103页下丘脑下丘脑GHRH GHRIH低血糖低血糖慢波睡眠慢波睡眠应激性刺激应激性刺激甲状腺激素甲状腺激素雌激素雌激素雄激素雄激素IGFGH分泌的调节分泌的调节促进抑制促进抑制腺垂体腺垂体GH第九十三页，本课件共有103页甲状腺激素的合成、贮存和释放示意图甲状腺激素的合成、贮存和释放示意图MIT一碘酪氨酸残基DIT二碘酪氨酸残基释放释放活化活化耦联耦联耦联耦联碘化碘化酪氨酸酪氨酸I2I聚碘聚碘MITDITT3T4腺泡腔腺泡腔贮存贮存T3T4T4碘泵T3T4腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞I第九十四页，本课件共有103页第九十五页，本课件共有103页第九十六页，本课件共有103页地方性甲状腺肿第九十七页，本课件共有103页第九十八页，本课件共有103页肾上腺皮质肾上腺皮质球状带盐皮质激素：醛固酮，水盐代谢球状带盐皮质激素：醛固酮，水盐代谢束状带糖皮质激素：皮质醇，物质代谢束状带糖皮质激素：皮质醇，物质代谢网状带性激素：雄激素为主，少量雌激素网状带性激素：雄激素为主，少量雌激素球球状状带带束束状状带带网网状状带带第九十九页，本课件共有103页向向心心性性肥肥胖胖第一百页，本课件共有103页甲状旁腺甲状旁腺甲状腺甲状腺“C”细胞细胞第一百零一页，本课件共有103页第一百零二页，本课件共有103页感感谢谢大大家家观观看看08.12.2022第一百零三页，本课件共有103页