病理生理学肺功能不全教案资料.ppt
病理生理学肺功能不全*呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory FailureRespiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCO2的病理过程。的病理过程。诊断标准：诊断标准：诊断标准：诊断标准：PaOPaO2 2 60mmHg(8kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2 300 300呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气：按动脉血气：type 低氧血症型低氧血症型:PaO2 8 kPa（60mmHg）type高碳酸血症型高碳酸血症型:PaO2 6.67kpa（50mmHg）按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节第一节 原因和原因和*发病机制发病机制CO2O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调通气通气换气换气4解剖分流增加解剖分流增加一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤12/6/20221.中央气道阻塞中央气道阻塞 胸外部分胸外部分吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内部分胸内部分呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞外周气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾病肺疾病（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸外吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气呼气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+35352020202020202020202020101020201010151510101515呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置等压点等压点20202020353020100202020202520100等压点上移等压点上移上游上游尾端尾端（三）通气不足时的血气变化（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2总通气量减少总通气量减少通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程进行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质12/6/2022肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短血液与气体接触时间缩短 1.弥散障碍的原因弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散速度弥散系数弥散系数/分压差分压差CO2O2弥散障碍引起哪弥散障碍引起哪型呼衰型呼衰?血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气死腔样通气V（4）/Q（5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance12/6/2022 （二）（二）肺泡通气肺泡通气-血流比例失调的基本形式血流比例失调的基本形式 1.1.1.1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VA A/Q/Q （死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内肺泡内部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺肺血管收缩或肺Cap床床 VD/VT60%(正常正常肺血流量的肺血流量的肺血流量的肺血流量的30%30%(正常正常3%)生理情况下，肺内存在生理情况下，肺内存在解剖分流解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动管静脉和极少的肺内动-静脉静脉吻合支直接流入肺静脉，其吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真体循环动脉血中，称之为真性分流性分流(ture shunt)。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加支气管扩张症支气管扩张症肺肺A-V短路开放短路开放(解剖分流解剖分流)肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流）（解剖样分流）流经肺泡的流经肺泡的V血未经氧合血未经氧合即混入即混入A血中血中 真性分真性分流，流，此时单纯吸氧治疗无效此时单纯吸氧治疗无效。肺泡通气肺泡通气-血流比例失调时的血气改变血流比例失调时的血气改变 特点：特点：PaO2明显明显，PaCO2可正常可正常（无明显通气障碍）（无明显通气障碍）或或（肺（肺Cap旁旁J感受器受刺激）感受器受刺激），严重时也可，严重时也可（死腔通（死腔通气量过大或伴有通气障碍）气量过大或伴有通气障碍）原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 包括限制性和阻塞性两种类型。包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气包括弥散障碍、通气/血流比例失调、血流比例失调、解剖分流增加。解剖分流增加。*急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDSacute respiratory distress syndrome,ARDS）ARDS指在多种原发病过程中，因指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺急性弥漫性肺泡泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤（急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和进行性呼吸困难和顽固性低氧血症顽固性低氧血症为特征为特征。ARDS和和COPD的发病机理的发病机理血气改变：血气改变：血气改变：血气改变：早期早期PaO2,PaCO2；重度；重度ARDS的晚期，的晚期，PaO2,PaCO2（由（由I型呼衰转为型呼衰转为II型呼衰）。型呼衰）。引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成 表面活性物质减少表面活性物质减少肺不张肺不张支气管痉支气管痉挛、阻塞挛、阻塞肺内肺内DIC 肺血管收缩肺血管收缩 肺毛细血管损伤肺毛细血管损伤肺顺应性肺顺应性下降下降限制性肺通气限制性肺通气不足不足阻塞性肺通气阻塞性肺通气不足不足 功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气弥散障碍弥散障碍PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸加快反射引起呼吸加快,PaO2 PaCO2 /PaO2 PaCO2 COPD指由指由慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性引起的慢性气道阻塞，气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征简称慢阻肺，其共同特征是是不可逆性气不可逆性气流受阻。流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。是导致慢性呼衰的最常见病因。多多为为II型呼衰。型呼衰。*慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留潴留呼酸呼酸K+Cl-+HCO3-型型CO2呼碱呼碱K+Cl-+HCO3-型型PaO2无氧代谢无氧代谢乳酸生成乳酸生成代酸代酸肾功不全肾功不全K+Cl-+HCO3-药物排钾过多药物排钾过多 代碱代碱呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快RBC中 HCO3-肾小管上皮细胞产肾小管上皮细胞产NH3NaHCO3重吸收重吸收，NH4Cl，NaCl排出排出PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、呼吸频率、节律、运动幅度改变运动幅度改变1.PaO2PaCO2改变对呼吸影响改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久强大迅速但不长久 2.2.原发病引起的呼吸原发病引起的呼吸节律、频率、幅度节律、频率、幅度改变改变 限制性通气限制性通气限制性通气限制性通气障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主中中中中枢枢枢枢性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭：呼呼呼呼吸吸吸吸浅浅浅浅慢慢慢慢，可可可可出出出出现现现现潮潮潮潮式式式式呼呼呼呼吸吸吸吸、间间间间歇呼吸、叹气样呼吸等歇呼吸、叹气样呼吸等歇呼吸、叹气样呼吸等歇呼吸、叹气样呼吸等 阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运呼吸运动动排出排出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 1.1.PaO2和和 PaCO2对循环系统的影响对循环系统的影响反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：一定程度一定程度的的PaO2和和 PaCO2可可兴兴奋奋心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性，外周血管收缩，外周血管收缩，血流重分配，血流重分配直接作用：直接作用：直接作用：直接作用：严重严重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性；PaO2和和 PaCO2扩张体循环扩张体循环血管血管(如脑血管如脑血管)(1)(1)(1)(1)肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压 缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；（尤其是肺小动脉）；CO2潴留潴留引起的引起的 H+可加强肺血管可加强肺血管收缩收缩;肺小动脉长期缺氧肺小动脉长期缺氧收缩收缩肺血管重塑肺血管重塑持久稳定的持久稳定的肺动脉高压肺动脉高压;肺毛细血管网破坏、减少肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积血管床总横截面积减少减少;长期缺氧长期缺氧血液中红细胞数量血液中红细胞数量血液粘滞性血液粘滞性 或钠或钠水潴留使水潴留使血容量血容量最终均造成肺动脉高压。最终均造成肺动脉高压。2.2.慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下：发病机制如下：(2)(2)心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心抑制心肌舒缩功能肌舒缩功能 长期心肌缺氧长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌病变（坏死、纤维化等）使心心肌收缩成分肌收缩成分(3)(3)心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限 用力吸气使胸内压用力吸气使胸内压限制右心收缩限制右心收缩 用力呼气使胸内压用力呼气使胸内压妨碍右心舒张妨碍右心舒张四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化轻度（轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤概念：概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。为主要表现的临床综合症。发生机制发生机制：（1）PaO2和和 PaCO2对脑血管的作用对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 血管性脑水肿血管性脑水肿酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧 颅内压颅内压 血管通透性血管通透性脑间质水肿脑间质水肿加重脑缺氧加重脑缺氧 （2）PaO2和和 PaCO2对脑细胞的作用对脑细胞的作用 缺氧缺氧细胞细胞ATP生成生成脑细胞功能脑细胞功能，脑细胞水，脑细胞水肿；酸中毒肿；酸中毒脑脊液脑脊液pH脑细胞内酸中毒脑细胞内酸中毒 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 中枢抑制中枢抑制 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 损伤损伤N组织和细胞组织和细胞 脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压，脑细胞，脑细胞ATP，抑制性中枢递，抑制性中枢递质质，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
