抗中枢退行性疾病药黄.ppt

第第1717章章 治疗中枢神经系统治疗中枢神经系统退行性疾病药退行性疾病药(1.5h)(1.5h)中枢神经系统退行性疾病 中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病进行性的中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称的总称。病理上可见脑和病理上可见脑和(或或)脊髓发生神经元退脊髓发生神经元退行变性、丢失。行变性、丢失。主要疾病包括主要疾病包括帕金森病（帕金森病（PD）阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（AD）亨廷顿病亨廷顿病(HD)肌萎缩侧索硬化症（肌萎缩侧索硬化症（ALS）等）等第一节第一节抗抗帕金森病药帕金森病药Antiparkinsonismdrugs帕金森症候群帕金森症候群（Parkinsonism,PD)：又称震颤又称震颤麻痹。是麻痹。是椎体外系功能紊乱椎体外系功能紊乱引起的一种引起的一种慢性慢性CNS退行性疾病退行性疾病，由英国人，由英国人JamesParkinson首次描首次描述。述。临床表现临床表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、和为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、和共济失调。严重者伴有记忆障碍和痴呆症状。共济失调。严重者伴有记忆障碍和痴呆症状。发病情况发病情况：60岁以上，患病率岁以上，患病率100/万万一、一、PD病因病因年龄老化：年龄老化：患病率随年龄而增加，脑内患病率随年龄而增加，脑内DA减少减少环境因素环境因素：长期与杀虫剂、除草剂及其他：长期与杀虫剂、除草剂及其他化学物质（如化学物质（如MPTP，鱼藤酮鱼藤酮等）接触等）接触遗传因素遗传因素：PD中约中约5%10%的病人有家族的病人有家族史，其近亲中史，其近亲中PD的发生率比他人高的发生率比他人高214倍。倍。目前研究最多的是目前研究最多的是a-Synuclein和和Parkin.二、二、病变机制病变机制病理学特征：病理学特征：黑质致密区内黑质致密区内DA神经元退行性改变神经元退行性改变及及胞浆内出现球形嗜酸性颗粒胞浆内出现球形嗜酸性颗粒-Lewy体体。Lewy体体的主要成分：的主要成分：a-Synuclein，神，神经纤维丝蛋白，经纤维丝蛋白，ubiquitin,proteasome,Ca+/钙调蛋白依赖激酶钙调蛋白依赖激酶，Cdk5等等1.自由基（氧化应激）学说自由基（氧化应激）学说DADegradation ROS脂质过氧化，蛋白质变性，脂质过氧化，蛋白质变性，DNA断裂断裂主要依据主要依据：DA主要经主要经MAO-A，MAO-B氧化脱胺，生氧化脱胺，生成成ROS；DA还可通过自氧化生成醌类或神经黑素，还可通过自氧化生成醌类或神经黑素，进而促进金属离子参与氧化应激；进而促进金属离子参与氧化应激；黑质致密区有大量亚铁离子存在黑质致密区有大量亚铁离子存在2.线粒体功能障碍线粒体功能障碍Endogenous or exogenous Chemicals(MPTP,Rotenone)DA neuronMitochondriaAccumulationComplex I ReductaseInhibitionUptakeATP Death or ApoptosisROS or RNS3.泛素泛素-蛋白酶体系统功能障碍蛋白酶体系统功能障碍Mitochondrial dysfunctionOxidative StressProtein accumulationUbiqutin-proteasomal dysfunctionLewy FormationDeath or Apoptosis三、病理生理机制三、病理生理机制锥体外系黑质锥体外系黑质纹状体纹状体dopaminergicnerve病变，病变，DA合成减少，表现兴奋性合成减少，表现兴奋性ACh能神经过亢现象。能神经过亢现象。DopamineAcetylcholine-脊髓前角运动脊髓前角运动neuron+脊髓前角运动脊髓前角运动neuron抗抗帕金森病药帕金森病药 黑质黑质多巴胺多巴胺能神经能神经纹状体纹状体脊髓前角运脊髓前角运动神经元动神经元 尾核尾核 胆碱胆碱 能神经能神经壳核壳核（+）脊髓前角运动脊髓前角运动神经元神经元黑质病变黑质病变多巴胺合成多巴胺合成多巴胺能神多巴胺能神经功能经功能胆碱能神经功能相对胆碱能神经功能相对 帕金森病运动帕金森病运动障碍障碍(-)四、治疗措施四、治疗措施保护或增强保护或增强DA能神经元功能能神经元功能抑制胆碱能神经元功能：抑制胆碱能神经元功能：中枢抗胆碱药中枢抗胆碱药拟多巴胺药拟多巴胺药神经元保护药神经元保护药 帕金森病治療药分类帕金森病治療药分类拟多巴胺拟多巴胺拟多巴胺拟多巴胺药：药：药：药：左旋左旋左旋左旋多巴多巴多巴多巴 卡比多巴卡比多巴卡比多巴卡比多巴金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺金刚烷胺抗胆碱药：抗胆碱药：抗胆碱药：抗胆碱药：苯海索（安坦）苯海索（安坦）苯海索（安坦）苯海索（安坦）神经元保护药神经元保护药抗抗帕金森病药帕金森病药-多巴（多巴（levodopalevodopa）抗抗帕金森病药帕金森病药 为什么不直接用为什么不直接用DADA而用其前体药物而用其前体药物-多巴？多巴？体内过程体内过程口服吸收，口服吸收，T1/213小时。小时。肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。多巴胺不易通过血脑屏障多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴，左旋多巴1%进入中枢。进入中枢。左左旋旋多多巴巴外周脱羧：不外周脱羧：不良反应的原因良反应的原因。黑色素黑色素COMT 3氧甲基多巴。氧甲基多巴。体内过程及各辅助药作用环节体内过程及各辅助药作用环节左左旋旋多多巴巴左左旋旋多多巴巴吸收血液L-Dopa1%BBBL-Dopa99%外周外周脱羧脱羧DA治疗治疗作用作用DA不良不良反应反应脱羧脱羧3氧甲基多巴氧甲基多巴COMT卡比多巴等卡比多巴等COMT抑制剂抑制剂抗抗帕金森病药帕金森病药 -多巴多巴 药理作用及应用药理作用及应用药理作用及应用药理作用及应用 帕金森病治療作用帕金森病治療作用帕金森病治療作用帕金森病治療作用口服用药被吸收入血部分约口服用药被吸收入血部分约口服用药被吸收入血部分约口服用药被吸收入血部分约1%1%能进入中枢转化为能进入中枢转化为能进入中枢转化为能进入中枢转化为DADA，补充纹状体中的，补充纹状体中的，补充纹状体中的，补充纹状体中的DADA。作用特点：作用特点：作用特点：作用特点：（1 1）轻症及年轻患者疗效好。）轻症及年轻患者疗效好。（2 2）对肌肉僵直及运动困难疗效好，对）对肌肉僵直及运动困难疗效好，对震顫症状效果差震顫症状效果差震顫症状效果差震顫症状效果差。（3 3）作用慢、但持久。）作用慢、但持久。（4 4）对其他原因引起的）对其他原因引起的PDPD也有效；也有效；但对抗精神病药引起但对抗精神病药引起PDPD的无效。？的无效。？（5 5 5 5）缓解症状但不能阻止病情发展）缓解症状但不能阻止病情发展）缓解症状但不能阻止病情发展）缓解症状但不能阻止病情发展 药理作用及应用药理作用及应用治疗肝昏迷治疗肝昏迷肝昏迷时，在脑内有伪递质生成，本药肝昏迷时，在脑内有伪递质生成，本药能在脑中转化成正常递质能在脑中转化成正常递质NA对抗伪递质，对抗伪递质，可使昏迷转为清醒。可使昏迷转为清醒。抗抗帕金森病药帕金森病药 -多巴多巴 不良反应不良反应 胃腸胃腸胃腸胃腸道反应：恶心、道反应：恶心、道反应：恶心、道反应：恶心、嘔吐、嘔吐、嘔吐、嘔吐、食欲低下等食欲低下等食欲低下等食欲低下等 心血管反应：心血管反应：心血管反应：心血管反应：直直直直立性低血圧、立性低血圧、立性低血圧、立性低血圧、心动过速等心动过速等心动过速等心动过速等（主（主（主（主要由在外周形成要由在外周形成要由在外周形成要由在外周形成多巴胺多巴胺多巴胺多巴胺引起）引起）引起）引起）异异异异常不随意運動：常不随意運動：常不随意運動：常不随意運動：非自主运动，开关现象非自主运动，开关现象非自主运动，开关现象非自主运动，开关现象等等等等 精神障害精神障害精神障害精神障害:失眠、不安失眠、不安失眠、不安失眠、不安等等等等药物药物相互作用相互作用抗抗帕金森病药帕金森病药 -多巴多巴 V VB6能增强脑外多巴能增强脑外多巴能增强脑外多巴能增强脑外多巴脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶的作用而增加的作用而增加的作用而增加的作用而增加 本品不良反应。本品不良反应。本品不良反应。本品不良反应。吩噻嗪类吩噻嗪类吩噻嗪类吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体、抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体、抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体、抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体、利血平利血平利血平利血平耗竭中枢耗竭中枢耗竭中枢耗竭中枢DADA引起的帕金森综合症，对此引起的帕金森综合症，对此引起的帕金森综合症，对此引起的帕金森综合症，对此本品无效。本品无效。本品无效。本品无效。多潘立酮多潘立酮多潘立酮多潘立酮（外周（外周（外周（外周DADA受体阻断药）不能通过受体阻断药）不能通过受体阻断药）不能通过受体阻断药）不能通过BBBBBB，可减少本品的外周不良反应。可减少本品的外周不良反应。可减少本品的外周不良反应。可减少本品的外周不良反应。卡比多巴卡比多巴carbidopa或苄丝肼或苄丝肼benserazide抗抗帕金森病药帕金森病药 卡比多巴或苄丝肼卡比多巴或苄丝肼 作用机制作用机制作用机制作用机制l l 多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶多巴脱羧酶抑制抑制抑制抑制药药药药l l 不能不能不能不能通過血脑屏障通過血脑屏障通過血脑屏障通過血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱仅在外周发挥抑制多巴脱仅在外周发挥抑制多巴脱仅在外周发挥抑制多巴脱 羧酶作用羧酶作用羧酶作用羧酶作用l单独基本无作用。单独基本无作用。与左旋多巴合用可使左旋多巴更与左旋多巴合用可使左旋多巴更与左旋多巴合用可使左旋多巴更与左旋多巴合用可使左旋多巴更 多进入中枢生成多巴胺发挥作用多进入中枢生成多巴胺发挥作用多进入中枢生成多巴胺发挥作用多进入中枢生成多巴胺发挥作用l l 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它 的外周不良反应的外周不良反应的外周不良反应的外周不良反应用法用法用法用法 1.1.1.1.复方复方复方复方卡比多巴：卡比多巴：carbidopacarbidopacarbidopacarbidopa与与与与levodopalevodopalevodopalevodopa之比之比之比之比 1:10 1:10 1:10 1:10合剂合剂合剂合剂 2.2.2.2.复方复方复方复方美美多巴：多巴：benserazide与与与与levodopalevodopa之比之比之比之比1:41:4合剂合剂合剂合剂B B：L-dopaL-dopa与与与与carbidopacarbidopa或或或或benserazide合用合用合用合用A A：单独应用：单独应用：单独应用：单独应用L-dopaL-dopa抗抗帕金森病药帕金森病药 卡比多巴或苄丝肼卡比多巴或苄丝肼 司立吉林司立吉林Selegiline 选择性极高的选择性极高的MAO-B抑制剂，可选择性抑制中抑制剂，可选择性抑制中枢的枢的MAO-B型，抑制纹状体中的型，抑制纹状体中的DA降解。降解。本品又是抗氧化剂，阻滞本品又是抗氧化剂，阻滞DA氧化应激过程中氧化应激过程中OH-自由基的形成，从而保护黑质自由基的形成，从而保护黑质DA神经元，神经元，延缓延缓PD症状的发展。症状的发展。主要治疗作用是增加主要治疗作用是增加L-dopa的有效性，减少后的有效性，减少后者的剂量和副作用，使者的剂量和副作用，使L-dopa的的“开开-关关”现象现象消消失，失，为帕金森病辅助治疗药。为帕金森病辅助治疗药。多巴胺受体激动剂（选讲）多巴胺受体激动剂（选讲）DA受体分型受体分型目前认为目前认为D2受体与受体与PD发病的关系密切发病的关系密切D1样受体家族（样受体家族（D1，D5）：）：+AC，cAMPD2样受体家族（样受体家族（D2，D3，D4）：）：-AC，cAMPDA受体激动剂用于治疗受体激动剂用于治疗PD的优点的优点不需经代谢转化，其作用不受不需经代谢转化，其作用不受DA能神经元能神经元变性的影响，可用于变性的影响，可用于PD后期治疗后期治疗选择性选择性D2受体激动剂可增强疗效，减少不受体激动剂可增强疗效，减少不良反应良反应T1/2较长，较少引起运动并发症较长，较少引起运动并发症某些药物可能有神经保护作用某些药物可能有神经保护作用多巴胺受体激动剂分类多巴胺受体激动剂分类麦角类衍生物：麦角类衍生物：溴隐亭及培高利特等溴隐亭及培高利特等非麦角类衍生物：非麦角类衍生物：普拉克索，罗平尼洛等普拉克索，罗平尼洛等溴隐亭及培高利特溴隐亭及培高利特主要激动主要激动D2受体，对受体，对D1及外周及外周DA受体作用弱；受体作用弱；口服易吸收，可通过血脑屏障。口服易吸收，可通过血脑屏障。小剂量主要激动结节漏斗部的多巴胺受体，用于小剂量主要激动结节漏斗部的多巴胺受体，用于产后停乳和催乳素分泌过多症；产后停乳和催乳素分泌过多症；大剂量主要激动黑质大剂量主要激动黑质纹状体通路的多巴胺受体，纹状体通路的多巴胺受体，用于治疗帕金森病。用于治疗帕金森病。不良反应的发生存在很大个体差异不良反应的发生存在很大个体差异培高利特培高利特t1/2长，作用与用途相似于溴隐亭。长，作用与用途相似于溴隐亭。麦角类衍生物麦角类衍生物非麦角类衍生物非麦角类衍生物普拉克索普拉克索罗平尼洛罗平尼洛吡贝地尔吡贝地尔选择性选择性D2受体激动剂受体激动剂普拉克索普拉克索对DA受体的亲和力：D3D2D4对肾上腺素或5-HT受体作用很小不但可改善PD症状，而且可改善PD的精神症状生物利用度达90%T1/2为812小时不良反应：幻觉、嗜睡，运动障碍等1997年，FDA批准上市罗平尼洛罗平尼洛为D2 受体激动剂早期患者单用可明显减轻症状，推迟使用L-Dopa的时间与L-Dopa合用时，可减少L-Dopa用量，较少其不良反应不良反应类似其他DA受体激动剂选择性选择性D2受体激动剂受体激动剂目前处于临床研究的有Rotigotine和Sumanirole Rotigotine有很好的亲脂性，易透过BBBII期临床研究证明其安全有效但后期PD患者须联合其他抗PD药Sumanirole：动物实验提示其有很好神经保护作用，抗PD的作用可能优于其他抗PD药 中枢抗胆碱药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状中枢抗胆碱药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。体中乙酰胆碱的作用。适用于：适用于：1、轻症患者；、轻症患者；2、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；、不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；3、合用左旋多巴，可使、合用左旋多巴，可使50%患者症状进一步改善；患者症状进一步改善；4、对抗精神病药引起的帕金森氏综合症有效。、对抗精神病药引起的帕金森氏综合症有效。二、中枢抗胆碱药二、中枢抗胆碱药 苯海索苯海索（trihexyphenidyl，安坦）安坦）作用机制作用机制作用机制作用机制中枢性中枢性中枢性中枢性MM胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 抑制黒質抑制黒質抑制黒質抑制黒質纹状体通路胆碱能神经功能。纹状体通路胆碱能神经功能。纹状体通路胆碱能神经功能。纹状体通路胆碱能神经功能。抗抗帕金森病药帕金森病药 抗胆碱药抗胆碱药 对对对对帕金森病的震顫症状效果好、但对动作迟缓及僵直帕金森病的震顫症状效果好、但对动作迟缓及僵直帕金森病的震顫症状效果好、但对动作迟缓及僵直帕金森病的震顫症状效果好、但对动作迟缓及僵直症状效果差。症状效果差。症状效果差。症状效果差。副作用副作用副作用副作用 外周类外周类外周类外周类atropineatropine样（如口干等）不良反应样（如口干等）不良反应样（如口干等）不良反应样（如口干等）不良反应W.JIN作用特点作用特点1、疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体、疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药；阻断药；2、见效快，持续短，数天可达最大疗、见效快，持续短，数天可达最大疗效；效；3、与左旋多巴合用有协同作用、与左旋多巴合用有协同作用。金刚烷胺金刚烷胺amantadine （选讲）（选讲）作用机制作用机制 1、促使纹状体内残存的完整多巴胺能神经元、促使纹状体内残存的完整多巴胺能神经元 释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；2、直接激动多巴胺受体的作用及较弱的、直接激动多巴胺受体的作用及较弱的 抗胆碱作用。抗胆碱作用。第二节第二节治疗阿尔茨海默病药治疗阿尔茨海默病药DementiaDementia是一种临床综合征，主要表现为记忆、认是一种临床综合征，主要表现为记忆、认知、语言和行为障碍及人格改变。老年期发生的痴知、语言和行为障碍及人格改变。老年期发生的痴呆为老年型痴呆。呆为老年型痴呆。分类：分类：AD,AD,血管性痴呆（血管性痴呆（VD),VD),混合性痴呆（混合性痴呆（MD)MD)及及其他。其他。ADAD是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。枢神经系统退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、主要病理特征是大脑萎缩、脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经原纤维缠结。脑组织内老年斑、脑血管沉淀物和神经原纤维缠结。随着人类进入老龄化社会，随着人类进入老龄化社会，ADAD发病率正日益增加。发病率正日益增加。据统计，目前美国据统计，目前美国ADAD患者有患者有4 4百万，每年死于百万，每年死于AD AD 的的人数约十万，每年的医疗费用高达人数约十万，每年的医疗费用高达10001000亿美元，给亿美元，给家庭和社会带来沉重的负担。预计，美国，家庭和社会带来沉重的负担。预计，美国，20502050年，年，患病人数将翻患病人数将翻4 4倍倍 AD的病因至今仍未得以完全阐明的病因至今仍未得以完全阐明目前无特效的治疗药物。目前无特效的治疗药物。AD的主要原因是胆碱能神经兴奋传递障碍的主要原因是胆碱能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神经元数目减少引起胆碱不足。经元数目减少引起胆碱不足。阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)主要治疗药物主要治疗药物拟胆碱药物拟胆碱药物单胺氧化酶单胺氧化酶B抑制剂抑制剂非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药抗氧化剂抗氧化剂雌激素雌激素其他其他一、一、AChE抑制剂抑制剂他克林他克林Tacrine目前治疗目前治疗AD最有效的药物最有效的药物作用机制：作用机制：1、可逆性抑制胆碱酯酶。、可逆性抑制胆碱酯酶。2、促进乙酰胆碱的释放。、促进乙酰胆碱的释放。3、增加大脑皮质和海马的、增加大脑皮质和海马的N受体密度。受体密度。4、加强神经肌肉传递。、加强神经肌肉传递。5、抑制单胺氧化酶的活性，抑制、抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和和5-HT的摄取，促进释放。的摄取，促进释放。主要不良反应主要不良反应 肝毒性肝毒性：引起转氨酶引起转氨酶ALT水平升高，多数水平升高，多数患者于停药患者于停药3周内可恢复周内可恢复 其他其他：尿频、流涎、多汗、眩晕和皮疹等尿频、流涎、多汗、眩晕和皮疹等石杉碱甲石杉碱甲HuperzineA HuperzineA也称哈伯因、双益平等，是也称哈伯因、双益平等，是中国学者从天然植物中提取的一种生物碱，中国学者从天然植物中提取的一种生物碱，是一种高选择性胆碱酯酶抑制剂。是一种高选择性胆碱酯酶抑制剂。石杉碱甲明显优于国外同类治疗药物，可石杉碱甲明显优于国外同类治疗药物，可用于各型用于各型AD的治疗。的治疗。加兰他敏加兰他敏Galantamine 主要用于治疗轻、中度主要用于治疗轻、中度AD，临床有效率，临床有效率为为60%左右，其疗效与左右，其疗效与tacrine相似，但相似，但没没有肝毒性。有肝毒性。AChE的竞争性抑制剂。对神经元的竞争性抑制剂。对神经元AChE有高度选择性有高度选择性本品目前在许多国家被推荐为治疗本品目前在许多国家被推荐为治疗AD的的首选药物。首选药物。多奈哌齐多奈哌齐Donepezil 脑内脑内AChE的可逆性抑制剂，使脑内的可逆性抑制剂，使脑内Ach量增加，补充脑细胞功能。量增加，补充脑细胞功能。与与tacrine相比，本品效果更强，选择性更相比，本品效果更强，选择性更高，且无肝毒性。适合于大多数轻、中度高，且无肝毒性。适合于大多数轻、中度AD患者的治疗。患者的治疗。常见的常见的不良反应不良反应有恶心、腹泻、疲劳和肌有恶心、腹泻、疲劳和肌肉痉挛，这些反应轻微、短暂，连续服药肉痉挛，这些反应轻微、短暂，连续服药23周后自行消失。周后自行消失。二、二、M受体激动药受体激动药 占诺美林占诺美林Xanomeline 目前发现的选择性最高的目前发现的选择性最高的M1受体激动剂之受体激动剂之一一.服用本品后，服用本品后，AD患者的认知功能和动作行患者的认知功能和动作行为有明显改善。为有明显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应，部分患者中断治疗。应，部分患者中断治疗。三、神经细胞生长因子增强药三、神经细胞生长因子增强药AIT082(neotrofin)主要用于治疗轻、中度老年性痴呆。它通过提高受损害或退化神经元中的神经 营养因子水平来增强神经细胞功能。丙戊茶碱丙戊茶碱Propentofylline Propentofylline是血管和神经保护药，是血管和神经保护药，III期临床试验显示了它具有确切的改善痴期临床试验显示了它具有确切的改善痴呆症状的作用且有良好的安全性。呆症状的作用且有良好的安全性。能抑制神经元腺苷重摄取以及抑制能抑制神经元腺苷重摄取以及抑制cAMP分分解酶解酶(磷酸二酯酶磷酸二酯酶)，对神经起保护作用，对神经起保护作用，从而改善和延缓从而改善和延缓AD患者的进程。患者的进程。四、四、代谢激活药代谢激活药吡拉西坦吡拉西坦PiracetamPiracetam是是GABA的衍生物。的衍生物。可直接作用于大脑皮质，具有激活、保可直接作用于大脑皮质，具有激活、保护和修复神经细胞的作用，提高大脑对葡萄护和修复神经细胞的作用，提高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，改善大脑功能。糖的利用率和能量储备，改善大脑功能。能显著改善轻、中度能显著改善轻、中度AD患者的认知能力患者的认知能力吡硫醇 PyritinolPyritinol能促进大脑摄取葡萄糖和使紊乱的脑糖代谢恢复正常，增加脑血流量，改善脑电活动，改善脑的功能。临床可用于治疗老年性痴呆症以及脑功能障碍如脑损伤后意识障碍、儿童学习能力低下等。