治疗充血性心力衰竭的药物 (2)精选课件.ppt

关于治疗充血性心力衰竭的药物(2)第一页，本课件共有56页充血性心力衰竭充血性心力衰竭（chronic or congestive heart failure，CHF）概念：概念：在充分的静脉回流在充分的静脉回流下，心脏排出量绝对或下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全相对减少，不能满足全身组织器官需要的一种身组织器官需要的一种病理状态。病理状态。主要特征：主要特征：组织血液灌流组织血液灌流不足及体循环和（或）不足及体循环和（或）肺循环淤血肺循环淤血 基本病因：基本病因：心肌收缩力减心肌收缩力减弱弱第二页，本课件共有56页Left Heart Failure第三页，本课件共有56页Right Heart Failure第四页，本课件共有56页正常正常NormalNormal肥厚肥厚HypertrophicHypertrophic扩张扩张DilatedDilated第五页，本课件共有56页第六页，本课件共有56页心肌收缩力心肌收缩力l心衰发生机理心衰发生机理心肌缺血和心肌梗塞心肌缺血和心肌梗塞心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢失调心肌代谢失调 高血压高血压 心肌瓣膜病心肌瓣膜病:狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全CHF心输出量心输出量 心脏负荷心脏负荷 第七页，本课件共有56页【心力衰竭的病理生理过程 及其药物作用环节】第八页，本课件共有56页心输出量心输出量CO压力感受器传入冲动压力感受器传入冲动交感神经交感神经张力张力肾血流肾血流肾素肾素血管紧张素血管紧张素II醛固酮醛固酮 心脏血管重构心脏血管重构第九页，本课件共有56页心衰治疗原则心衰治疗原则l防治原发病及消除诱因防治原发病及消除诱因l改善血流动力学改善血流动力学l拮抗过度激活的神经拮抗过度激活的神经-内分泌活动及改善心内分泌活动及改善心室重建室重建l改善心肌能量代谢，保护心肌细胞改善心肌能量代谢，保护心肌细胞 辅酶辅酶Q10Q10，Vit BVit B1 1 第十页，本课件共有56页v改善血流动力学改善血流动力学减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷利尿利尿剂；血管剂；血管扩张扩张药药增加心脏收缩功能增加心脏收缩功能强心强心苷类及非强心苷类正性肌力药苷类及非强心苷类正性肌力药v改善心室重构改善心室重构ACEIACEI;受体阻断药受体阻断药;醛固酮拮抗醛固酮拮抗 剂剂；内皮素拮抗剂；内皮素拮抗剂第十一页，本课件共有56页CHFCHF的治疗经历了的治疗经历了3 3个阶段个阶段上世纪上世纪40-5040-50年代：年代：强心、利尿时代强心、利尿时代上世纪上世纪60-8060-80年代：年代：调整血流动力学时代调整血流动力学时代上世纪上世纪8080年代起至今：年代起至今：神经内分泌调节时代神经内分泌调节时代 对洋地黄类药物的重新认识对洋地黄类药物的重新认识 对对cAMPcAMP依赖性正性肌力药物的评价依赖性正性肌力药物的评价 确立了确立了ACEIACEI、阻滞剂在治疗阻滞剂在治疗 CHF CHF 的地位的地位 第十二页，本课件共有56页治疗治疗标准治疗药物标准治疗药物lACEIACEIl利尿剂利尿剂l-blocker-blockerl洋地黄制剂洋地黄制剂其它药物：其它药物：lALDALD受体拮抗剂受体拮抗剂lARBARBlCCBCCBlcAMPcAMP依赖性正性肌力药物依赖性正性肌力药物 -肾上腺素能激动剂肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂第十三页，本课件共有56页 第十四页，本课件共有56页 第第1 1节节 强心药（强心药（正性肌力药）正性肌力药）【分类分类】1.强心苷类 2.非强心苷类正性肌力药 第十五页，本课件共有56页一、强心苷类 来源 第十六页，本课件共有56页 配图中文名：毛地黄 来 源：本站 别 名：洋地黄、自由钟 科 属：玄参科毛地黄属 第十七页，本课件共有56页 毛地黄Foxglove洋地黄/精灵的指环热爱/不诚实第十八页，本课件共有56页 夹竹桃第十九页，本课件共有56页常用强心苷类常用强心苷类q慢效类慢效类:洋地黄毒苷digitoxinq中效类：地高辛digoxin q速效类：毒毛花苷K strophanthin K、毛花苷丙（西地兰）Lanatoside C (Cedilanid)第二十页，本课件共有56页【药理作用】q1、正性肌力 positive inotropic effectq2、负性频率 Negative chronotropic effectq 3、降低衰竭心脏耗氧量一、对心脏的作用第二十一页，本课件共有56页1、正性肌力作用是治疗心衰的药理学基础。第二十二页，本课件共有56页抑制抑制 Na+-K+-ATPaseNa+-Ca2+-交换交换Ca2+i Na+i K+i【正性肌力正性肌力作用机制作用机制】第二十三页，本课件共有56页第二十四页，本课件共有56页中毒机制：（1）K+减少 异位节律自律性增高，传导减慢，ERP缩短（2）Na+、Ca+增多 迟后除极和触发活动第二十五页，本课件共有56页2、负性频率是正性肌力作用的继发效应心血管反射心血管反射迷走神经迷走神经主动脉弓主动脉弓颈动脉窦颈动脉窦第二十六页，本课件共有56页3、强心苷降低衰竭心脏心肌耗氧量或不变或不变第二十七页，本课件共有56页q 4、对心肌电生理特性的影响（1 1）抑制窦房结自律性）抑制窦房结自律性（2 2）异位节律点自律性增高异位节律点自律性增高（3 3）减慢房室传导）减慢房室传导复杂:不同部位;不同剂量;不同状态第二十八页，本课件共有56页二、临床应用二、临床应用q疗效最好：伴房颤和心室率快的心衰疗效最好：伴房颤和心室率快的心衰q疗效较好：心瓣膜病、先心、高血压、疗效较好：心瓣膜病、先心、高血压、冠心病等引起的心衰。冠心病等引起的心衰。1 1、心力衰竭、心力衰竭第二十九页，本课件共有56页q疗效差：甲亢、严重贫血、疗效差：甲亢、严重贫血、Vit BVit B1 1缺乏症、缺乏症、肺心病等肺心病等q无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄第三十页，本课件共有56页2 2、某些心律失常、某些心律失常q1、心房纤颤q2、心房扑动q3、阵发性室上性心动过速第三十一页，本课件共有56页安全范围小、治疗量与中毒量较 接近个体差异大。（三）不良反应及其防治第三十二页，本课件共有56页1 1、不良反应、不良反应q（1 1）胃肠道反应）胃肠道反应q（2 2）CNSCNS反应反应q（3 3）心脏毒性）心脏毒性第三十三页，本课件共有56页q（1 1）消化系统症状）消化系统症状q（2 2）中枢神经系统：头痛、失眠、）中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍色视障碍（黄视或绿视）黄视或绿视）第三十四页，本课件共有56页q（3)心脏毒性反应：主要是各型心律失常n机制机制-细胞内细胞内 K+缺乏缺乏严重抑制严重抑制 Na+-K+-ATPase K+i第三十五页，本课件共有56页第三十六页，本课件共有56页(3)心脏毒性反应q（1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。q（2）房室传导减慢：I度房室传导阻滞最常见。q（3）降低窦房结自律性：窦性心动过缓第三十七页，本课件共有56页室性早博室性早博第三十八页，本课件共有56页房室传导阻滞房室传导阻滞I度度II度度第三十九页，本课件共有56页窦性心动过缓窦性心动过缓第四十页，本课件共有56页(4)、停药指征q a.窦性心动过缓：窦性心动过缓：HR60 bpmq b.一定次数的室性早博，尤二联律一定次数的室性早博，尤二联律。q C.色视障碍第四十一页，本课件共有56页2 2、强心苷中毒的防治、强心苷中毒的防治q（1）避免诱发因素q（2）注意中毒先兆q（3）酌情补钾q（4）注意剂量及合并药的影响（1 1）预防：）预防：第四十二页，本课件共有56页q（1）停药q（2）抗心律失常 a:a:快速型：补钾；苯妥英钠（首选）快速型：补钾；苯妥英钠（首选）、利多卡因、普萘洛尔、利多卡因、普萘洛尔 b:b:缓慢型：阿托品缓慢型：阿托品q（3）地高辛抗体（2 2）治疗：）治疗：第四十三页，本课件共有56页【用法】1.全效量+维持量缓慢洋地黄化:7d快速洋地黄化：1d2.维持量 第四十四页，本课件共有56页非强心苷类正性肌力作用药 P231 (一一一一)1)1受体激动药：受体激动药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺1 1、激动心脏、激动心脏、激动心脏、激动心脏11受体，心收缩力加强和输出量增加；受体，心收缩力加强和输出量增加；受体，心收缩力加强和输出量增加；受体，心收缩力加强和输出量增加；2 2 2 2、用于心功能不全的紧急处理。、用于心功能不全的紧急处理。（二）磷酸二酯酶抑制药：（二）磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农氨力农、米力农1 1、正性肌力作用和扩张外周血管、正性肌力作用和扩张外周血管2 2、用于急性心衰的短期治疗。、用于急性心衰的短期治疗。第四十五页，本课件共有56页药物评价药物评价q地高辛是正性肌力药物中，长期治疗地高辛是正性肌力药物中，长期治疗而不增加病死率的药物而不增加病死率的药物q拟交感神经药和磷酸二酯酶抑制药拟交感神经药和磷酸二酯酶抑制药短期效果好，长期增加病死率短期效果好，长期增加病死率第四十六页，本课件共有56页 减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药1 1、利尿药：噻嗪类利尿剂、利尿药：噻嗪类利尿剂2 2、血管扩张药、血管扩张药供供NONO类药物：硝普钠；硝酸酯类药物：硝普钠；硝酸酯类类第四十七页，本课件共有56页 改善心室重构改善心室重构l1.ACEI1.ACEI：卡托普利、依那普利等：卡托普利、依那普利等l2.AT2.AT1 1拮抗药（拮抗药（ARBsARBs）：氯沙坦、）：氯沙坦、缬沙坦等缬沙坦等l3.3.受体阻断药：卡维地洛、美受体阻断药：卡维地洛、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等l4.4.醛固酮拮抗剂：螺内酯醛固酮拮抗剂：螺内酯第四十八页，本课件共有56页药物评价药物评价qACEIACEI降低心衰患者病死率，减少住院日；降低心衰患者病死率，减少住院日；除非禁忌或不能耐受，应作首选，且无限除非禁忌或不能耐受，应作首选，且无限期使用期使用q长期应用长期应用受体阻断药能降低心衰患受体阻断药能降低心衰患者的死亡率和住院率并改善心功能者的死亡率和住院率并改善心功能第四十九页，本课件共有56页【常用药物常用药物】卡维地洛卡维地洛 美托洛尔美托洛尔 阿替洛尔阿替洛尔 比索洛尔比索洛尔 受体阻断药受体阻断药第五十页，本课件共有56页【作用机制作用机制】阻断阻断受体，从而受体，从而1.1.抑制过度兴奋的交感神经系统抑制过度兴奋的交感神经系统,阻断阻断受受体，降低耗氧体，降低耗氧,增加心肌供血增加心肌供血2.2.上调上调受体，恢复心肌对神经的正常反应。受体，恢复心肌对神经的正常反应。3.3.抑制抑制RAASRAAS过度兴奋过度兴奋4.4.防止心律失常防止心律失常5.5.阻抑心肌重构阻抑心肌重构第五十一页，本课件共有56页【适应证适应证】(1)(1)扩张型心肌病伴心力衰竭扩张型心肌病伴心力衰竭 (2)(2)冠心病心绞痛伴心力衰竭冠心病心绞痛伴心力衰竭 (3)(3)风湿性心脏病心衰伴交感神经亢进风湿性心脏病心衰伴交感神经亢进【禁忌证禁忌证】(1)(1)严重心力衰竭、心脏指数低于严重心力衰竭、心脏指数低于2L/(min2L/(min.m m2 2)(2)(2)严重窦性心动过缓严重窦性心动过缓 (3)(3)伴有病窦综合征者伴有病窦综合征者 (4)(4)伴有高度房室传导阻滞者伴有高度房室传导阻滞者 (5)(5)伴有支气管哮喘者伴有支气管哮喘者第五十二页，本课件共有56页病例分析病例分析1女，女，9292岁，既往有老年性心脏病、心功能不岁，既往有老年性心脏病、心功能不全病史多年。一直服用地高辛全病史多年。一直服用地高辛0.125mg0.125mg次次/日日治疗，症状控制一般，入院前治疗，症状控制一般，入院前20h20h患者自觉胸患者自觉胸闷，服用地高辛闷，服用地高辛1010片后症状加重，伴片后症状加重，伴恶心、恶心、呕吐呕吐、头晕头晕，经休息后无好转，急诊入科后查，经休息后无好转，急诊入科后查心电图示逸搏心律心电图示逸搏心律，心室率约，心室率约25255050次次/min/min。实验室检查实验室检查:血清血清K+5.3mmol/LK+5.3mmol/L，血，血Na+Na+133mmol/L133mmol/L，血，血Cl-98mmol/LCl-98mmol/L，地高辛血浓度地高辛血浓度为为3.84g/L3.84g/L，血压为，血压为130/75mmHg130/75mmHg，呼吸，呼吸2323次次/min/min，体温，体温36.236.2。第五十三页，本课件共有56页入院诊断入院诊断:洋洋地黄地黄中毒中毒、心律失常心律失常。即给予。即给予持续低流量吸氧、禁食、心电监护、监测持续低流量吸氧、禁食、心电监护、监测血压血压;由于患者出现交界性逸搏心律，应由于患者出现交界性逸搏心律，应用用阿托品阿托品1mg1mg静脉推注、静脉推注、654-220mg654-220mg静脉滴静脉滴注后心室率提高不明显，故给予安装无创注后心室率提高不明显，故给予安装无创伤性心脏临时起搏器，起搏心率为伤性心脏临时起搏器，起搏心率为6666次次/min/min，病情平稳，患者住院，病情平稳，患者住院6 6天后出院。天后出院。.第五十四页，本课件共有56页病例分析病例分析2口服甲地高辛致死口服甲地高辛致死 某男某男,30岁。有岁。有风湿性心脏病风湿性心脏病15年年,因胸因胸闷、心悸等闷、心悸等心力衰竭心力衰竭症状加重症状加重1周入院。周入院。(血钾血钾3.9mmol/L,肝功能正常肝功能正常)入入院第院第1天及第天及第3天分别静脉注射天分别静脉注射西地兰西地兰0.2mg各各1次次,配合配合利尿利尿,扩血管扩血管等药物治疗等药物治疗,症状未见改善症状未见改善,于入院后第于入院后第4天改用口服天改用口服甲甲地高辛地高辛0.05mg，每日，每日2次次,服后当天即服后当天即恶恶心明显心明显,欲拒绝服用欲拒绝服用,但次日早晨仍继续服但次日早晨仍继续服用用0.05mg,至上午至上午9时突感胸闷濒死感。时突感胸闷濒死感。心电图示心电图示室性心动过速室性心动过速。第五十五页，本课件共有56页感感谢谢大大家家观观看看第五十六页，本课件共有56页