肾上腺素受体激动药 (13)精选课件.ppt

关于肾上腺素受体激动药(13)第一页，本课件共有57页v 肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，激动受体产生肾上腺素样的作用。由于效应激动受体产生肾上腺素样的作用。由于效应与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感药。药。v其基本化学结构是其基本化学结构是-苯乙胺。苯乙胺。第一节第一节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第二页，本课件共有57页拟交感药按其对不同肾上腺素受体的选择性而拟交感药按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：分为三大类：受体激动药受体激动药 、受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药 第三页，本课件共有57页一、一、受体激动药受体激动药（一）、（一）、1 1、2 2受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素noradrenaline(NA)noradrenaline(NA)v药用的药用的NANA是人工合成品。化学性质不稳定，见光易是人工合成品。化学性质不稳定，见光易失效，在碱性溶液中迅速氧化。失效，在碱性溶液中迅速氧化。第四页，本课件共有57页【药动学药动学】v 口服使胃粘膜血管收缩而极少吸收，又易被碱性口服使胃粘膜血管收缩而极少吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效。肠液破坏，故口服无效。v皮下注射或肌内注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，皮下注射或肌内注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。且易产生局部组织坏死。v由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。v不透过血脑屏障不透过血脑屏障v排泄方式有排泄方式有再摄取再摄取及及代谢代谢两种。两种。第五页，本课件共有57页第六页，本课件共有57页【药理作用药理作用】非选择性激动非选择性激动1 1和和2 2受体，对心脏受体，对心脏1 1受受体有一定作用，对体有一定作用，对2 2受体几无影响。受体几无影响。心血管系统心血管系统心脏心脏血管血管动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管第七页，本课件共有57页特点特点大多数血管受交感神经单一支配大多数血管受交感神经单一支配交感缩血管神经活动加强交感缩血管神经活动加强交感缩血管神经活动减弱交感缩血管神经活动减弱不同血管中缩血管纤维分布不同不同血管中缩血管纤维分布不同血管收缩血管收缩血管舒张血管舒张皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管 骨骼肌和内脏血管骨骼肌和内脏血管 冠状血管和脑血管动脉（密度最高）冠状血管和脑血管动脉（密度最高）静脉静脉第八页，本课件共有57页1 1血管血管v激动血管激动血管受体使血管平滑肌收缩。除冠脉外，几乎受体使血管平滑肌收缩。除冠脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。v血管收缩的程度与该部位血管的血管收缩的程度与该部位血管的受体数量有关：受体数量有关：皮肤粘膜血管皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是收缩最明显，其次是肾血管肾血管。v对对冠脉的扩张冠脉的扩张，可能与心肌代谢产物腺苷明显增，可能与心肌代谢产物腺苷明显增加有关，腺苷能直接扩张冠状血管。加有关，腺苷能直接扩张冠状血管。-继发作用继发作用第九页，本课件共有57页 2 2心脏心脏vNANA对心脏对心脏1 1受体有作用，但比肾上腺素弱。受体有作用，但比肾上腺素弱。v在整体情况下由于血压急剧升高，反射性兴奋迷在整体情况下由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使走神经，使心率减慢、心收缩力减弱心率减慢、心收缩力减弱。阿托品可防。阿托品可防止这种心率减慢。止这种心率减慢。v由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量心输出量不不变或反而下降。变或反而下降。v剂量过大，可导致心律失常。剂量过大，可导致心律失常。第十页，本课件共有57页主动脉壁弹性对血压及血流的作用主动脉壁弹性对血压及血流的作用收缩压收缩压舒张压舒张压第十一页，本课件共有57页 3 3血压血压v小剂量对小剂量对受体敏感，心肌收缩力增加，收缩压及舒张受体敏感，心肌收缩力增加，收缩压及舒张压升高，脉压略增大压升高，脉压略增大v较大剂量下，外周血管强烈收缩，引起外周阻力增加，故较大剂量下，外周血管强烈收缩，引起外周阻力增加，故舒张压升高更明显，脉压差减少。加上血管阻力加大，组舒张压升高更明显，脉压差减少。加上血管阻力加大，组织灌注压降低。织灌注压降低。第十二页，本课件共有57页4 4其他其他v对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加；v对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。糖升高。v由于很难通过血脑屏障，基本无中枢作用。由于很难通过血脑屏障，基本无中枢作用。第十三页，本课件共有57页 【临床应用临床应用】1 1休克休克v休克的病理表现是血压下降、微循环血流灌注不足和有休克的病理表现是血压下降、微循环血流灌注不足和有效血容量下降，故休克的治疗首先应输血、输液，改善效血容量下降，故休克的治疗首先应输血、输液，改善重要器官的血液供应，改善微循环。重要器官的血液供应，改善微循环。vNANA收缩血管、加强心脏收缩力使血压升高，可保证重要器官收缩血管、加强心脏收缩力使血压升高，可保证重要器官的血液供应。但血管长期收缩，使的血液供应。但血管长期收缩，使微循环微循环的血流灌注进一的血流灌注进一步减少；同时心肌收缩加强后耗氧量增加，一旦血供不步减少；同时心肌收缩加强后耗氧量增加，一旦血供不足可造成足可造成心肌缺血心肌缺血。故仅用于。故仅用于休克早期休克早期及由于小动脉扩及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如张、外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克，神经源性休克，过敏性休克过敏性休克等。等。第十四页，本课件共有57页2 2上消化道出血上消化道出血v食管静脉扩张破裂而引起的出血及胃出血等，食管静脉扩张破裂而引起的出血及胃出血等，NA 1-NA 1-3mg3mg适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血适当稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。管，可达到止血效果。第十五页，本课件共有57页【不良反应不良反应】1 1局部组织缺血局部组织缺血v静滴时如浓度过大、时间过长，或药液漏出血管外静滴时如浓度过大、时间过长，或药液漏出血管外均可使局部血管强烈收缩，组织缺血，引起坏死。均可使局部血管强烈收缩，组织缺血，引起坏死。v如发现局部皮肤苍白，应立即热敷，或用如发现局部皮肤苍白，应立即热敷，或用受体阻断受体阻断剂剂酚妥拉明酚妥拉明5mg5mg溶于生理盐水中皮下浸润注射，以对溶于生理盐水中皮下浸润注射，以对抗其血管收缩作用，并更换注射部位。抗其血管收缩作用，并更换注射部位。第十六页，本课件共有57页 2 2急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭v用药过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减用药过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减少以致严重缺血，引起急性肾功能衰竭、尿量减少甚至少以致严重缺血，引起急性肾功能衰竭、尿量减少甚至无尿无尿v在应用过程中应记录尿量，如发现尿量少于在应用过程中应记录尿量，如发现尿量少于25ml25mlh h，应立即减量或停用，必要时用，应立即减量或停用，必要时用甘露醇甘露醇等脱水药利尿。等脱水药利尿。第十七页，本课件共有57页 3 3停药后的血压下降停药后的血压下降v长期静滴后突然停药，可引起血压骤降。长期静滴后突然停药，可引起血压骤降。v这是由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张。这是由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张。v应在逐渐减少滴注剂量和滴注速度后再停药。应在逐渐减少滴注剂量和滴注速度后再停药。第十八页，本课件共有57页【禁忌证禁忌证】v高血压高血压v动脉粥样硬化动脉粥样硬化v器质性心脏病器质性心脏病v无尿病人无尿病人v微循环障碍微循环障碍v孕妇孕妇 第十九页，本课件共有57页间羟胺间羟胺 metaraminolmetaraminol(阿拉明，阿拉明，araminearamine)v其作用主要为其作用主要为受体激动，对受体激动，对11受体也有很弱的作受体也有很弱的作用。用。v可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取，促进去甲肾上腺素可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取，促进去甲肾上腺素能神经末梢释放能神经末梢释放NANA而发挥间接作用。而发挥间接作用。第二十页，本课件共有57页 【作用特点作用特点】不易被不易被MAOMAO破坏破坏-收缩血管及升高血压作用比收缩血管及升高血压作用比NANA弱、弱、持久，可替代持久，可替代NANA用于用于抗休克抗休克。1 1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死，可肌注。收缩血管作用较弱，不引起局部组织缺血坏死，可肌注。对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭短时间连续应用囊泡内短时间连续应用囊泡内NANA耗竭耗竭-快速耐受性快速耐受性第二十一页，本课件共有57页去氧肾上腺素去氧肾上腺素 (苯肾上腺素，新福林苯肾上腺素，新福林)v本品主要激动本品主要激动1 1受体，基本无受体，基本无作用。作用。v血管强烈收缩血管强烈收缩v血压升高血压升高明显明显-用于低血压状态用于低血压状态v反射性反射性心率减慢心率减慢阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速v由于明显减少肾血流量，已很少用于抗休克。由于明显减少肾血流量，已很少用于抗休克。v激动瞳孔扩大肌的激动瞳孔扩大肌的1 1受体受体(瞳孔扩大肌瞳孔扩大肌)，使瞳孔扩大，使瞳孔扩大，作用比阿托品弱，维持时间短暂，为快速短效作用比阿托品弱，维持时间短暂，为快速短效扩瞳扩瞳药药。-不引起眼压升高，无调节麻痹不引起眼压升高，无调节麻痹v解除鼻黏膜充血解除鼻黏膜充血（二）、（二）、1 1受体激动药受体激动药第二十二页，本课件共有57页（三）、（三）、2 2受体激动药受体激动药可乐定可乐定 clonidine clonidine v可乐定影响交感神经中枢，使中枢向外发放的冲动可乐定影响交感神经中枢，使中枢向外发放的冲动减少而发挥降压作用。减少而发挥降压作用。v此外，激动外周交感神经突触前膜的此外，激动外周交感神经突触前膜的2 2受体，引起负受体，引起负反馈减少神经递质的释放也有利于血压下降反馈减少神经递质的释放也有利于血压下降(见抗高见抗高血压药血压药)。v羟甲唑啉羟甲唑啉治疗鼻粘膜充血和鼻炎治疗鼻粘膜充血和鼻炎v溴莫尼定溴莫尼定青光眼辅助用药青光眼辅助用药第二十三页，本课件共有57页二二受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 异丙肾上腺素为人工合成品，常用其硫酸盐或盐酸异丙肾上腺素为人工合成品，常用其硫酸盐或盐酸盐，对盐，对1 1、2 2受体激动作用很强，对受体激动作用很强，对受体无作用。受体无作用。第二十四页，本课件共有57页 【药动学药动学】v口服无效，舌下给药能扩张局部粘膜血管，迅速吸口服无效，舌下给药能扩张局部粘膜血管，迅速吸收，气雾剂吸入或注射均易吸收。收，气雾剂吸入或注射均易吸收。v吸收后主要被吸收后主要被COMTCOMT代谢，少量被代谢，少量被MAOMAO代谢，作用维持代谢，作用维持时间较短，但比肾上腺素略长。时间较短，但比肾上腺素略长。v如反复应用，药效减弱，这可能由于其代谢产物如反复应用，药效减弱，这可能由于其代谢产物3-3-甲氧异丙肾上腺素具有甲氧异丙肾上腺素具有受体阻断作用。受体阻断作用。第二十五页，本课件共有57页 【药理作用药理作用】作用于作用于11及及22受体，能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及受体，能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。扩张骨骼肌血管。1 1、心血管系统、心血管系统 2 2、支气管平滑肌、支气管平滑肌 3 3、其他、其他第二十六页，本课件共有57页1 1心血管系统心血管系统v激动心肌激动心肌11受体的作用较强，加快心率及加速传导受体的作用较强，加快心率及加速传导的作用较强，对正位起搏点的作用比异位作用强；的作用较强，对正位起搏点的作用比异位作用强；而肾上腺素则对正位及异位的作用都强，因此与肾而肾上腺素则对正位及异位的作用都强，因此与肾上腺素相比，异丙肾上腺素上腺素相比，异丙肾上腺素不易引起心律失常不易引起心律失常。v激动激动22受体，使受体，使骨骼肌血管舒张骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。膜血管舒张作用较弱。v能扩张冠脉，增加冠脉流量，但如剂量过大而引起外周能扩张冠脉，增加冠脉流量，但如剂量过大而引起外周血管强烈扩张，导致血压下降，则冠脉灌注压下降，血管强烈扩张，导致血压下降，则冠脉灌注压下降，冠脉血流量可能减少。冠脉血流量可能减少。第二十七页，本课件共有57页v激动心肌激动心肌11受体的作用较强，加快心率及加速传导，受体的作用较强，加快心率及加速传导，使收缩压升高；治疗量激动使收缩压升高；治疗量激动22受体，使骨骼肌血管舒张，受体，使骨骼肌血管舒张，冠脉扩张，舒张压降低。冠脉扩张，舒张压降低。v但如剂量过大而引起外周血管强烈扩张，导致血压下降，但如剂量过大而引起外周血管强烈扩张，导致血压下降，则静脉强烈扩张，回心血量减少，导致血压下降，因此则静脉强烈扩张，回心血量减少，导致血压下降，因此收缩压及舒张压均降低。收缩压及舒张压均降低。第二十八页，本课件共有57页第二十九页，本课件共有57页 2 2支气管平滑肌支气管平滑肌v松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，作用比肾上松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，作用比肾上腺素强。腺素强。v由于无由于无受体激动作用，不能收缩支气管粘膜血管，受体激动作用，不能收缩支气管粘膜血管，故不能消除支气管粘膜水肿，这与肾上腺素不同。故不能消除支气管粘膜水肿，这与肾上腺素不同。3 3其他其他v促进糖原分解及游离脂肪酸释放，组织耗氧量增加，升促进糖原分解及游离脂肪酸释放，组织耗氧量增加，升高血糖作用比肾上腺素稍弱。产热作用强度与肾上腺素高血糖作用比肾上腺素稍弱。产热作用强度与肾上腺素相似。相似。第三十页，本课件共有57页 【临床应用临床应用】1 1支气管哮喘支气管哮喘v舌下或气雾剂吸入给药舌下或气雾剂吸入给药;易引起心悸，长期反复使用易引起心悸，长期反复使用可产生耐受性。可产生耐受性。2 2房室传导阻滞房室传导阻滞 v舌下给药；对完全性房室传导阻滞，一般静滴，根据心舌下给药；对完全性房室传导阻滞，一般静滴，根据心率调整滴注速度。率调整滴注速度。3 3心脏骤停心脏骤停v适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心脏骤停。结功能衰竭并发心脏骤停。4 4休克休克 少用少用第三十一页，本课件共有57页多巴酚丁胺多巴酚丁胺 dobutamine dobutamine v由于对由于对1 1受体的激动作用强于受体的激动作用强于2 2受体，故属于受体，故属于1 1受受体激动药；对体激动药；对1 1受体仅具微弱的作用。受体仅具微弱的作用。v适用于短期治疗适用于短期治疗急性心肌梗死、心力衰竭急性心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克、中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。普瑞特罗普瑞特罗二、二、1受体激动药受体激动药第三十二页，本课件共有57页三、三、2 2受体激动药受体激动药v本类药物对本类药物对2 2受体激动作用较强，对受体激动作用较强，对1 1受体作用需受体作用需要较高的药物浓度，具有相对的选择性。要较高的药物浓度，具有相对的选择性。v典型药物如典型药物如沙丁胺醇，特布他林沙丁胺醇，特布他林。v临床主要用于治疗哮喘。临床主要用于治疗哮喘。第三十三页，本课件共有57页三三 、受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素 adrenaline(AD)adrenaline(AD)v肾上腺素主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。肾上腺素主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。v性质极不稳定，遇光易分解，性质极不稳定，遇光易分解，v在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。第三十四页，本课件共有57页v口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有30min30min左右，作用强而短暂。左右，作用强而短暂。v皮下注射可使皮下血管收缩，延缓吸收，作用时间皮下注射可使皮下血管收缩，延缓吸收，作用时间延长，故一般以皮下注射为宜，维持时间延长，故一般以皮下注射为宜，维持时间lhlh左右。左右。v肾上腺素吸收后，在体内的摄取、代谢均与肾上腺素吸收后，在体内的摄取、代谢均与NANA相似。相似。代谢产物以代谢产物以VMAVMA为主。为主。【药动学药动学】第三十五页，本课件共有57页肾上腺素是肾上腺素是及及受体激动剂，对受体激动剂，对1 1受体和受体和2 2受体均有受体均有强大的激动作用且无选择性。药效取决于器官受体的类型、强大的激动作用且无选择性。药效取决于器官受体的类型、分布优势和药物剂量。分布优势和药物剂量。1 1、心脏、心脏 2 2、血管、血管 3 3、血压、血压 4 4、支气管、支气管 5 5、胃肠道、胃肠道 6 6、子宫和膀胱、子宫和膀胱 7 7、代谢、代谢【药理作用药理作用】第三十六页，本课件共有57页1 1、心脏：、心脏：v激动激动11受体，使心肌收缩力加强，收缩时间缩短，心受体，使心肌收缩力加强，收缩时间缩短，心率加快，传导加速，心输出量增加，作用迅速，是一率加快，传导加速，心输出量增加，作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药（个强效的心脏兴奋药（强心剂强心剂）。）。v心脏作功及代谢显著增加，故心肌耗氧量也增加，心脏作功及代谢显著增加，故心肌耗氧量也增加，可引起可引起心肌缺血心肌缺血。v较大剂量或静注太快还可提高心脏的自律性，产生较大剂量或静注太快还可提高心脏的自律性，产生心心律失常律失常，出现早搏甚至心室颤动。，出现早搏甚至心室颤动。第三十七页，本课件共有57页 2 2、血管：、血管：v肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上激动血管上和和2 2受体，受体，v与与受体结合产生受体结合产生缩血管缩血管作用，作用，皮肤、粘膜及腹腔内皮肤、粘膜及腹腔内脏血管脏血管受体占优势，故出现明显的收缩作用；受体占优势，故出现明显的收缩作用；肾血肾血管管阻力明显上升，肾血流减少；肺与脑血管收缩作用微阻力明显上升，肾血流减少；肺与脑血管收缩作用微弱。弱。v与与2 2受体结合则产生受体结合则产生扩血管扩血管作用。作用。冠状血管冠状血管血流量血流量增加；增加；骨骼肌血管骨骼肌血管上有上有2 2和和受体，但激动受体，但激动2 2受体受体所需的药物浓度较低，因此在正常剂量下，血管呈明显所需的药物浓度较低，因此在正常剂量下，血管呈明显扩张。扩张。第三十八页，本课件共有57页v对血压的调节因剂量及给药途径而异。对血压的调节因剂量及给药途径而异。v皮下注射治疗量或慢速静滴皮下注射治疗量或慢速静滴(10-30g(10-30gmin)min)时：时：1.1.心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。2.2.2 2受体对低剂量肾上腺素更敏感，骨骼肌血管扩张，受体对低剂量肾上腺素更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管的收缩，故舒张压下抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管的收缩，故舒张压下降或不变，脉压加大。降或不变，脉压加大。v较大剂量或快速静滴时：较大剂量或快速静滴时：血管血管受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。压和舒张压均升高。3 3、血压：、血压：第三十九页，本课件共有57页强心药强心药Adr心肌心肌 1 1受体受体(+)(+)心脏心脏血管血管 受体受体 缩血管缩血管 （皮肤、内脏）（皮肤、内脏）2 2受体受体 舒血管舒血管(小剂量）小剂量）缩血管缩血管(大剂量大剂量)（骨骼肌、肝）（骨骼肌、肝）第四十页，本课件共有57页4 4、支气管、支气管 v激动激动2 2受体，通过激活腺苷酸环化酶，使受体，通过激活腺苷酸环化酶，使cAMPcAMP增加，增加，从而扩张支气管，作用快而强从而扩张支气管，作用快而强5 5、胃肠道、胃肠道v消化道平滑肌一般表现松弛，张力下降，收缩幅度降低，消化道平滑肌一般表现松弛，张力下降，收缩幅度降低，但受平滑肌状态影响，肌张力较低时可能引起收缩。但受平滑肌状态影响，肌张力较低时可能引起收缩。6 6、子宫和膀胱、子宫和膀胱v妊娠晚期降低子宫平滑肌张力和收缩力妊娠晚期降低子宫平滑肌张力和收缩力v受体受体-膀胱逼尿肌松弛，膀胱逼尿肌松弛，受体受体-膀胱括约肌收缩膀胱括约肌收缩第四十一页，本课件共有57页 7 7、代谢、代谢v促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。v激动胰岛激动胰岛细胞的细胞的受体，抑制胰岛素分泌；激动胰岛受体，抑制胰岛素分泌；激动胰岛细胞的细胞的受体，促进胰高血糖素分泌受体，促进胰高血糖素分泌-血糖升高血糖升高第四十二页，本课件共有57页 【临床应用临床应用】1 1心脏停搏心脏停搏v用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏挤压、人工引起的心脏停搏，但同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸和纠正酸中毒。呼吸和纠正酸中毒。v一般心室内注射。一般心室内注射。第四十三页，本课件共有57页 2 2支气管哮喘支气管哮喘 v激动支气管平滑肌的激动支气管平滑肌的2 2受体，使支气管扩张，当支受体，使支气管扩张，当支气管处于痉挛状态时，作用更明显。气管处于痉挛状态时，作用更明显。v此外，肾上腺素还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血此外，肾上腺素还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管粘膜水肿，管通透性，减轻支气管粘膜水肿，v抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，-以上作用均有利于缓解支气管哮喘以上作用均有利于缓解支气管哮喘-。第四十四页，本课件共有57页 3 3过敏性休克过敏性休克-首选药首选药v过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿，现呼吸加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿，现呼吸困难。困难。v抑制过敏介质释放抑制过敏介质释放v能激动能激动、1 1受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。v激动激动2 2受体，舒张支气管平滑肌受体，舒张支气管平滑肌 激动激动受体，收缩粘膜血管，消除水肿，缓解呼吸受体，收缩粘膜血管，消除水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。v一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。一般皮下或肌内注射，也可缓慢静滴。第四十五页，本课件共有57页4 4局部止血局部止血 牙龈出血或鼻出血时，可用浸有牙龈出血或鼻出血时，可用浸有1:10001:1000肾上腺素的棉球肾上腺素的棉球或纱布填塞局部而止血。或纱布填塞局部而止血。5 5减少局麻药吸收减少局麻药吸收v在局麻药注射液中，加入少量肾上腺素可使注射局部血管在局麻药注射液中，加入少量肾上腺素可使注射局部血管收缩，从而减少局麻药的吸收，延长局麻时间减少毒副反收缩，从而减少局麻药的吸收，延长局麻时间减少毒副反应。应。第四十六页，本课件共有57页v少数高敏病人有心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消少数高敏病人有心悸、头痛、激动不安等，经休息后可消失。失。v剂量过大尚可发生心律失常和血压剧增而引起脑溢血，剂量过大尚可发生心律失常和血压剧增而引起脑溢血，甚至会产生心室颤动，故应严格控制剂量。甚至会产生心室颤动，故应严格控制剂量。v器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化、甲状腺功器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病能亢进、糖尿病【不良反应不良反应】【禁用禁用】第四十七页，本课件共有57页多巴胺多巴胺dopaminedopamine v多巴胺是合成多巴胺是合成NANA的前体的前体v是中枢神经系统黑质是中枢神经系统黑质-纹状体通路等部位的神经递质纹状体通路等部位的神经递质v在某些外周交感神经纤维也有多巴胺的释放在某些外周交感神经纤维也有多巴胺的释放第四十八页，本课件共有57页 【药动学药动学】v口服无效，静滴给药口服无效，静滴给药v与肾上腺素相似，在体内迅速被与肾上腺素相似，在体内迅速被COMTCOMT与与MAOMAO代谢破坏，代谢破坏，作用短暂。作用短暂。v中枢神经系统存在多巴胺受体，但外源性多巴胺不易透中枢神经系统存在多巴胺受体，但外源性多巴胺不易透过血脑屏障，基本无中枢作用。过血脑屏障，基本无中枢作用。第四十九页，本课件共有57页 【药理作用药理作用】v主要激动多巴胺受体主要激动多巴胺受体(D(D受体受体)，如肾血管、肠系膜血，如肾血管、肠系膜血管、冠状血管的突触后膜的管、冠状血管的突触后膜的D D1 1受体。受体。v也能激动也能激动及及1 1受体。受体。第五十页，本课件共有57页v激动激动1 1受体，心肌收缩力增强，心输出量增加，受体，心肌收缩力增强，心输出量增加，收缩收缩压升高压升高，但作用弱于异丙肾上腺素，对心率影响不大，但作用弱于异丙肾上腺素，对心率影响不大，较少引起心悸和心律失常较少引起心悸和心律失常v小剂量小剂量多巴胺能扩张血管，这种作用只能被多巴胺拮抗多巴胺能扩张血管，这种作用只能被多巴胺拮抗剂阻断，因此是激动剂阻断，因此是激动D D1 1受体产生的。由于心输出量增受体产生的。由于心输出量增加，因此加，因此舒张压不变舒张压不变。v高剂量高剂量多巴胺也激动多巴胺也激动受体使血管收缩。对受体使血管收缩。对2 2受体的受体的影响则十分微弱。因此外周阻力增加，影响则十分微弱。因此外周阻力增加，舒张压增加舒张压增加，作，作用与肾上腺素相似。用与肾上腺素相似。1 1心血管系统心血管系统第五十一页，本课件共有57页 2 2肾脏肾脏v多巴胺激动肾血管多巴胺激动肾血管D D1 1受体，使受体，使肾血管舒张肾血管舒张，肾血流增，肾血流增加，肾小球滤过率增加，这种作用有利于减少缩血管引加，肾小球滤过率增加，这种作用有利于减少缩血管引起肾衰竭的风险，因此在抗休克和升高血压方面优于肾起肾衰竭的风险，因此在抗休克和升高血压方面优于肾上腺素。上腺素。v大剂量多巴胺可激动肾血管的大剂量多巴胺可激动肾血管的受体，使肾血管明显受体，使肾血管明显收缩。收缩。v多巴胺激动肾血管多巴胺激动肾血管D D1 1受体，在肾血流量还没有明显受体，在肾血流量还没有明显变化时，已出现变化时，已出现排钠利尿排钠利尿作用作用第五十二页，本课件共有57页【临床应用临床应用】v用于抗休克（感染性休克、心源性休克、出血性休用于抗休克（感染性休克、心源性休克、出血性休克），但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于克），但必须注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为合适。v急性心功能不全急性心功能不全v急性肾衰竭，但须和利尿药合用。急性肾衰竭，但须和利尿药合用。第五十三页，本课件共有57页麻黄碱麻黄碱ephedrineephedrine 【药动学药动学】v口服易吸收，皮下及肌注吸收更快。口服易吸收，皮下及肌注吸收更快。v可通过血脑屏障，因此有明显的中枢作用。可通过血脑屏障，因此有明显的中枢作用。v在体内不易被破坏，排泄较慢，作用持久。在体内不易被破坏，排泄较慢，作用持久。麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成，化学性质稳定。药用左旋体或消旋体。成，化学性质稳定。药用左旋体或消旋体。第五十四页，本课件共有57页 【药理作用药理作用】v与肾上腺素基本相似，能激动与肾上腺素基本相似，能激动及及受体。受体。v也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。挥作用。与肾上腺素（与肾上腺素（AdrAdr）比较，其特点是：）比较，其特点是：v口服有效口服有效v作用强度弱而持久作用强度弱而持久v中枢兴奋作用显著中枢兴奋作用显著v在短期内反复使用，可能使递质耗竭或受体亲和力下降，在短期内反复使用，可能使递质耗竭或受体亲和力下降，而使作用逐渐减弱，但停药一定时间后可恢复，这种现象而使作用逐渐减弱，但停药一定时间后可恢复，这种现象称称快速耐受性快速耐受性，也称脱敏。，也称脱敏。第五十五页，本课件共有57页1 1心血管心血管 加强心肌收缩力，增加心输出量，收缩压增加。加强心肌收缩力，增加心输出量，收缩压增加。收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌血管，收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌血管，作用较作用较AdrAdr弱，舒张压变化不大。无继发性血压下降现象，弱，舒张压变化不大。无继发性血压下降现象，心率变化不明显心率变化不明显。2 2支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛支气管平滑肌，作用比松弛支气管平滑肌，作用比AdrAdr弱，缓慢而持久。弱，缓慢而持久。3 3中枢神经系统中枢神经系统 较小剂量可兴奋大脑皮质和皮质下中枢，引起精神兴较小剂量可兴奋大脑皮质和皮质下中枢，引起精神兴奋及失眠等症状。奋及失眠等症状。第五十六页，本课件共有57页感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，本课件共有57页