脑干、小脑精选课件.ppt

关于脑干、小脑第一页，本课件共有30页脑动脉系统小脑血供主要来源于小脑后下动脉(posteriorinferior cerebellar artery，PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)和小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)。PICA来自于椎动脉，在距基底动脉下端1 cm处分出，其小脑分支主要供应小脑后下部和蚓部后部，绒球小结和小脑下脚亦由PICA供血，第二页，本课件共有30页第三页，本课件共有30页第四页，本课件共有30页第五页，本课件共有30页全脑血管造影图第六页，本课件共有30页全脑血管造影图第七页，本课件共有30页第八页，本课件共有30页症状为言语障碍、肢体无力、眩晕、吞咽困难、呛咳、意识障碍。体征：构音障碍、面舌瘫、肢体肌力减退、眼震颤、偏身感觉障碍、共济失调等。第九页，本课件共有30页脑干、小脑病变临床特点一、双眼复视：动眼神经支配眼球的上直肌、下直肌、下斜肌、内直肌、提上睑肌和瞳孔括约肌。滑车神经支配上斜肌。外展神经支配外直肌。动眼神经核受损：两侧动眼神经核距离较近只累及单侧动眼神经核可能性很小，故临床多表现为不完全性动眼神经麻痹。动眼神经出颅前受损表现：中脑被盖综合征Benedikt syndrome 椎体外系交叉综合征，同侧动眼神经麻痹，上眼睑下垂，眼球内收、上视及下转均明显受限，瞳孔散大，对光反射消失，调节、集合反应障碍。可能伴有肢体震颤、舞蹈和手足徐动样运动、对侧深浅感觉障碍和共济失调。动眼神经与椎体交叉综合征Weber syndrome同侧动眼神经麻痹和对侧肢体偏瘫（同侧动眼神经与大脑脚底中部3/5的锥体束同时病损）临床常见。眼肌麻痹-小脑共济失调综合征，病变同侧动眼神经麻痹（垂直性同相运动麻痹，向上明显）及小脑共济失调及对侧肢体震颤。单独滑车神经损害少见。外展神经麻痹，同侧眼球外展不能，向患侧注视时复视明显。第十页，本课件共有30页二、颜面部感觉障碍、三叉神经痛，洋葱皮样感觉障碍（临床上见口周麻木），当受损病灶较小时头颅影像学检查有时不能发现病灶。三、周围性面瘫：桥脑下部腹侧面神经核受累，有时伴有外展神经核受累。第十一页，本课件共有30页四、眼球震颤、平衡障碍及眩晕，两侧前庭系统功能正常时处于平衡状态，维持躯体及眼球的姿势、位置平衡。前庭系统一侧功能异常，即半规管、前庭神经核、或内侧纵束结构受到破坏，即出现上述功能障碍，如左侧受损，则出现双眼向右侧注视时为慢时相偏移，而在大脑皮层的支配下，双侧眼球又快时相向右侧回到原位，出现快相向右的眼球震颤。前庭系统病损致使迷路传入的冲动减少或消失，肢体出现与眼球震颤慢相不同向的分离性偏斜。中枢性眩晕，也称假性眩晕眩晕程度较轻，患者可以忍受，多呈持续性。患者自感头重脚轻，酒醉样感觉，周围物体旋转，身体倾斜，多伴有意识障碍。一般不伴有植物神经功能紊乱。第十二页，本课件共有30页周围性眩晕。真性眩晕，眩晕程度严重，主观感觉周围物体旋转或身体左右摇晃等，患者为使自己不跌倒多用手抓住身边东西。如患者能行走，躯体偏向一侧或突然跌倒。患者意识清楚，伴有恶心、呕吐、面色苍白、血压下降等植物神经功能紊乱及耳鸣、耳聋。眼球震颤慢时相与身体偏斜方向相同。Romber实验及指鼻试验偏斜方向也与慢性眼球震颤方向一致，都指向病灶侧。第十三页，本课件共有30页五、延髓背外侧综合征allenbergsyndrome 小脑后下动脉梗死-外支供应小脑后下部，内支供应延髓背侧部，有前庭神经核、绳状体、迷走神经疑核、网状结构、三叉丘系和脊髓丘系。-剧烈眩晕、平衡障碍和眼球震颤、声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难及交叉性感觉障碍（患者颜面或双侧面部和对侧半身痛温度觉障碍），同侧共济失调、horner征（眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、颜面出汗减少）第十四页，本课件共有30页小脑血供主要来源于小脑后下动脉(posteriorinferior cerebellar artery，PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)和小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)。PICA来自于椎动脉，在距基底动脉下端1 cm处分出，其小脑分支主要供应小脑后下部和蚓部后部，绒球小结和小脑下脚亦由PICA供血，一旦PICA缺血，就会出现明显眩晕(因绒球小结受累)和患侧共济失调、易向病灶侧倾倒(因小脑下脚受累)。AICA由基底动脉分出，在小脑的血供主要分布于小脑前下部及小脑中脚，该动脉阻塞可出现同侧上肢共济失调，80的内听动脉起源于AICA，所以AICA缺血时可有眩晕、呕吐和听力下降。SCA源于基底动脉，在小脑主要分布于小脑半球上部、上蚓部和小脑结合臂，因此该部位病变时患侧肢体共济失调、意向性震颤较常见，由于其对前庭系统血供影响不大，临床上眩晕相对少见。综上所述，不同区域小脑梗死的临床表现不尽相同，PICA、AICA区梗死出现眩晕的可能较大，SCA区梗死则以小脑性共济失调为主要表现。本组患者的梗死灶主要位于PICA供血区，可第十五页，本课件共有30页小脑梗死所致的眩晕与病变导致前庭小脑通路缺血或前庭神经核缺血有关。前庭与小脑联系的纤维终止于小脑两侧顶核、绒球小结和小脑舌，绒球小结和小脑舌的血供由PICA中间支供应，PICA缺血时可影响前庭小脑通路的供血从而出现同侧前庭神经核功第十六页，本课件共有30页第十七页，本课件共有30页图0 男56岁!头痛、呕吐,2天。左小脑病灶!增强表现为结节样明显强化#图,2-3为同一患者!男76岁!有糖尿病病史10余年!突发意识障碍6小时有增强表现。矢状位可以显示病灶位于小脑下部!脑回样强化#图4-6 为同一患者!女!76岁头晕、恶心+呕吐+吞咽困难10天。第十八页，本课件共有30页#$%信号取决于梗死时间及再灌注程度超急性期&(以内)可仅表现为脑回肿胀!形态异常而无信号改变随时间延长!细胞内水肿发展为间质水肿!*+,%信号渐低!*-,%信号渐高!此期最易漏诊!需和脑炎鉴别急性期&发病-.(内)小脑梗死+-例!#$%表现为*+,%低信号!*-,%高信号!增强无明显强化亚急性期信号复杂!表现很不典型!且多数患者在此期就诊!认识各种征象就显得非常重要亚急性早期长*+,%长*-,%信号更加明显/中期可出现血流过度灌注!呈脑回样高信号!甚至梗死中心可以出血!呈*+,%低0等或稍高信号/中后期增强扫描可呈脑回样0团块状0类圆形强化!主要是梗死后呈弧形的小脑皮质强化!而轴位扫描只显示所切取的部分皮质所致!此征象可以在矢状位上更好的观察到由于此期梗死的形态及信号不典型!尤其信号!因影响因素较多!变化复杂!最易误诊为脑胶质瘤或多发转移瘤本组病例中有1例外院误诊为脑肿瘤!其中-例进行了手术治疗急性期或亚急性期的脑梗死!需要与脑肿瘤0脑脓肿和脑转移瘤相鉴别!有以下几点非常重要2&+)小脑沟回的形态!梗死时脑沟变浅!脑回肿胀但其基本形态仍在!肿瘤往往引起脑沟回的受压移位甚至破坏/&-)多方位观察!梗死病灶多按血管供血范围分布!矢状位观察非常重要!而肿瘤有轮廓!具有占位征象/&3)血流过度灌注情况!梗死区*+,%可表现为高信号!小脑大面积梗死呈相应阻塞血管供血区的形态!多为扇形0类圆形或圆形!病变边缘不清晰!增强具有非常重要第十九页，本课件共有30页第二十页，本课件共有30页第二十一页，本课件共有30页第二十二页，本课件共有30页第二十三页，本课件共有30页第二十四页，本课件共有30页第二十五页，本课件共有30页第二十六页，本课件共有30页第二十七页，本课件共有30页第二十八页，本课件共有30页第二十九页，本课件共有30页09.12.2022感感谢谢大大家家观观看看第三十页，本课件共有30页