糖尿病急性并发症防治精选课件.ppt

关于糖尿病急性并发症防治第一页，本课件共有61页2 内内 容容 n n糖尿病的病理生理糖尿病的病理生理n糖尿病急性并发症的防治糖尿病急性并发症的防治第二页，本课件共有61页3 一、糖尿病的病理生理一、糖尿病的病理生理第三页，本课件共有61页42 2 2 2型糖尿病发病的关键机制型糖尿病发病的关键机制1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.1.Buchanan TA.Clin Ther.2003;25(suppl 2):B32B46.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.2001;86:40474058.2.Kahn SE.J Clin Endocrinol Metab.2001;86:40474058.2 2 2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病-细胞细胞细胞细胞胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗-细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭肌肉组织肌肉组织肌肉组织肌肉组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织脂肪组织胰岛胰岛胰岛胰岛肝脏肝脏肝脏肝脏第四页，本课件共有61页5不发生不发生2型糖尿病型糖尿病-细胞量细胞量 肥胖肥胖-胰岛素抵抗胰岛素抵抗 代偿成功代偿成功 -细胞凋亡增加细胞凋亡增加年IGT2型糖尿病发病型糖尿病发病1020304050607050100150细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键细胞功能减退是血糖异常的关键Adapted from Ferrannini E.Presentation at 65th ADA in Washington,DC,2006.;and Ramlo-Halsted et al.Prim Care.1999;26:771789.Am J Manag Care,2007,13:598-606.第五页，本课件共有61页6细胞功能下降的两个阶段细胞功能下降的两个阶段Bagust A,Beale S.QJM 2003;96:281288.810年内饮食治疗失败57年内饮食治疗24年内饮食治疗失败10年内饮食治疗未失败6050403020100151050510-细胞功能(HOMA%B)糖尿病确诊时间(年)缓慢减退阶段1.7%/年快速减退阶段18.2%/年第六页，本课件共有61页7 细胞功能衰竭细胞功能衰竭Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258 细胞功能细胞功能(%)(%)诊断后年数诊断后年数UKPDSUKPDS第七页，本课件共有61页8随着随着随着随着2 2 2 2型糖尿病病情进展，血糖升高分型糖尿病病情进展，血糖升高分3 3 3 3个阶段个阶段个阶段个阶段n n第一阶段：第一阶段：第一阶段：第一阶段：n n餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）餐后血糖水平升高（振幅加大）n n第二阶段：第二阶段：第二阶段：第二阶段：n n空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和空腹高血糖（黎明现象）和/或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）或早餐后高血糖（延长黎明现象）n n第三阶段：第三阶段：第三阶段：第三阶段：n n基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）基础血糖水平显著升高（基线抬高）第八页，本课件共有61页9基线抬高基线抬高-振幅加大振幅加大2 2型糖尿病患者的血糖谱特点型糖尿病患者的血糖谱特点空腹血糖升高空腹血糖升高餐后血糖升高餐后血糖升高第九页，本课件共有61页10进展到胰岛素治疗阶段时进展到胰岛素治疗阶段时“空腹血糖空腹血糖-餐后血糖餐后血糖”同时升高同时升高第十页，本课件共有61页11正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用正常个体基础状态下的葡萄糖生成和利用脑脑 肝脏、胃肠道肝脏、胃肠道肌肉、脂肪组肌肉、脂肪组织织肝脏肝脏 糖异生和肝糖原糖异生和肝糖原肾脏肾脏 糖异生糖异生血糖利用（生成）率约血糖利用（生成）率约2.0 mg/kg*min 第十一页，本课件共有61页12基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡基础状态下的葡萄糖稳态：葡萄糖生成和利用的平衡乳酸乳酸 16%蛋白质蛋白质 6%丙酮酸丙酮酸 1%甘甘油油 2%糖原分解糖原分解 75%肝脏和胃肠道肝脏和胃肠道对葡萄糖的吸对葡萄糖的吸收收葡萄糖氧化葡萄糖氧化其它其它葡萄糖产生葡萄糖产生 /利用速率利用速率(mg/kg.min)葡萄糖分解葡萄糖分解糖糖异异生生血糖利用（生成）率约为血糖利用（生成）率约为2.0 mg/kg*min 第十二页，本课件共有61页13正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的正常人餐后血糖升高的“产生产生产生产生”与与与与“消除消除消除消除”4.555.566.570 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100葡萄糖葡萄糖(mmmol/L)时间（分钟）时间（分钟）产生产生消除消除Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 第十三页，本课件共有61页14餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值反映以基础血糖为起点的餐后血糖反应（绝对值-增加值）增加值）增加值）增加值）餐前血糖水平餐前血糖水平（基础血糖）（基础血糖）肝糖输出肝糖输出降低降低进餐吸收进餐吸收餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值进餐进餐餐后血糖餐后血糖增加值增加值餐后血糖餐后血糖绝对值绝对值第十四页，本课件共有61页15Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 -30 0-30 0 60 120 18060 120 18016016012012080804040混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（血浆葡萄糖（mg/dLmg/dL）0.40.40.20.20 0-0.2-0.2-0.4-0.4-30 0 60 120 18030 0 60 120 180时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）清除清除清除清除葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖出现出现出现出现葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（g/ming/min）混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学 （postprandial glucose dynamicspostprandial glucose dynamics）内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化内源（氚标）的肝糖和外源（氘标）来自饮食的葡萄糖比例的时相变化第十五页，本课件共有61页16Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008 Maggs D,et al.Diabetes Obesity Metab 10:18,2008“餐后血糖餐后血糖餐后血糖餐后血糖”是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程是内源性和外源性葡萄糖逐渐交替的过程0.40.40.20.20 0-0.2-0.2-0.4-0.4-30 0 60 120 180-30 0 60 120 180时间（分）时间（分）时间（分）时间（分）清除清除清除清除葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量葡萄糖摄取利用总量来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自肝脏的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖来自食物的葡萄糖出现出现出现出现葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（葡萄糖流量（g/ming/min）混合餐（加混合餐（加混合餐（加混合餐（加85g 85g 葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）葡萄糖）外源性葡萄糖：外源性葡萄糖：饮食转化为葡萄糖吸收进入循环饮食转化为葡萄糖吸收进入循环 内源性葡萄糖：内源性葡萄糖：胰岛素抑制肝糖生成和输出胰岛素抑制肝糖生成和输出 循环葡萄糖在外周组织内储存和利用循环葡萄糖在外周组织内储存和利用第十六页，本课件共有61页17 餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学餐后血糖动力学（postprandial glucose dynamicspostprandial glucose dynamics）n n三个动力因素：三个动力因素：三个动力因素：三个动力因素：n n饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环饮食葡萄糖吸收进入循环 胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收胃排空率和肠道碳水化合物消化吸收 n n内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少内源葡萄糖产生逐渐减少 肝产糖率肝产糖率肝产糖率肝产糖率 n n循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存循环葡萄糖在组织内储存 骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率骨骼肌、肝脏和脂肪等周围组织血糖清除率n n75g OGTT75g OGTT中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达中胃排空速率对血糖峰值和上升速度的影响可达35%35%第十七页，本课件共有61页18餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值餐后血糖绝对值+餐后血糖来源餐后血糖来源n n餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）餐前血糖（基础血糖）n n因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分因进餐吸收而增加的部分 -餐后血糖清除餐后血糖清除n n餐时胰岛素分泌，对肝糖输出餐时胰岛素分泌，对肝糖输出餐时胰岛素分泌，对肝糖输出餐时胰岛素分泌，对肝糖输出抑制减弱而减少的部分抑制减弱而减少的部分抑制减弱而减少的部分抑制减弱而减少的部分n n循环中葡萄糖被利用或贮存的循环中葡萄糖被利用或贮存的循环中葡萄糖被利用或贮存的循环中葡萄糖被利用或贮存的部分部分部分部分第十八页，本课件共有61页19影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素影响餐后血糖的关键要素进餐速度过快；进餐速度过快；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐总热量多（包括生糖负荷）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；进餐食物的血糖指数高（包括碳水化合物含量比例高）；不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；烹饪方法；烹饪方法；不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐-晚餐）；晚餐）；进餐次数；进餐次数；血糖增高血糖增高胰岛素绝对不胰岛素绝对不足足早相胰岛素分泌不足早相胰岛素分泌不足/延迟；延迟；基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄基础胰岛素不足，进餐后肝脏葡萄糖输出仍未被胰岛素完全抑制；糖输出仍未被胰岛素完全抑制；胰岛素抵抗胰岛素抵抗外周组织（肝脏、肌肉、肠）外周组织（肝脏、肌肉、肠）摄取利用葡萄糖能力下降（包摄取利用葡萄糖能力下降（包括静息条件下和运动条件下）；括静息条件下和运动条件下）；肠促胰素作用肠促胰素作用减弱减弱GLP-1分泌不足或作用分泌不足或作用不足不足进餐相进餐相关关胰岛素拮抗激素胰岛素拮抗激素分泌或功能亢进；分泌或功能亢进；胰岛素胰岛素细胞分泌胰高糖素亢进细胞分泌胰高糖素亢进胃肠动力学因素胃肠动力学因素中枢神经系统对进食信号的中枢神经系统对进食信号的抵抗抵抗第十九页，本课件共有61页20临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素临床工作中餐后血糖升高的不同考虑因素外源性饮食因素外源性饮食因素1.1.进餐总热量多；进餐总热量多；2.2.不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）不同食物的热量比例（碳水化合物、脂肪、蛋白质）3.3.烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；烹饪方法（粥、米饭；面条、馒头）；4.4.进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）进餐食物的升糖指数高（碳水化合物含量比例高）5.5.进餐速度过快；进餐速度过快；6.6.不同食物的进餐顺序；不同食物的进餐顺序；7.7.不同的进餐时间（早餐不同的进餐时间（早餐-中餐中餐-晚餐）；晚餐）；8.8.进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；进餐次数（少吃多餐、多吃少餐）；胰岛素抵胰岛素抵抗抗肝脏肝脏脂肪组织脂肪组织肌肉肌肉GLP-1分泌不足或作用不足分泌不足或作用不足细胞细胞细胞细胞中枢神经系统中枢神经系统胃排空胃排空胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足n糖尿病自然病程（早期）糖尿病自然病程（早期）胰岛素早相分泌胰岛素早相分泌相对延迟相对延迟n糖尿病自然病程（中后期）糖尿病自然病程（中后期）早相胰岛素分泌早相胰岛素分泌绝对缺失绝对缺失 基础胰岛素基础胰岛素绝对不足绝对不足第二十页，本课件共有61页21二、糖尿病急性并发症二、糖尿病急性并发症与糖尿病相关的急性并发症与糖尿病相关的急性并发症n n糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒n n糖尿病高血糖高渗性综合征糖尿病高血糖高渗性综合征n n乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒n n糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症第二十一页，本课件共有61页22糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）n n糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒n nDKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症是最常见的一种糖尿病急性并发症 第二十二页，本课件共有61页23糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis，DKADKA）胰岛素分泌量胰岛素分泌量升糖激素分泌升糖激素分泌病理生理病理生理脂肪分解脂肪分解高血糖高血糖乙酰乙酰CoACoA草酰乙酸草酰乙酸 酮体酮体羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮柠檬酸柠檬酸三羧酸循环三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸乙酰乙酸+第二十三页，本课件共有61页24糖尿病葡萄糖摄取 胰岛素 胰岛素拮抗激素糖异生酮血症甘油糖异生脂肪分解游离脂肪酸酮体生成诱发因素糖异生蛋白质代谢高血糖高渗利尿酸中毒脱水电解质紊乱酮尿第二十四页，本课件共有61页25酮体的生成酮体的生成葡萄糖丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA乙酰乙酸-羟丁酸丙酮第二十五页，本课件共有61页26DKADKA实验室诊断指标实验室诊断指标轻度轻度轻度轻度中度中度中度中度重度重度重度重度血糖（血糖（mmol/L mmol/L）13.913.913.913.913.913.9动脉血动脉血pHpH7.25-7.307.25-7.307.00-7.247.00-7.247.007.00血血HCOHCO3 3-(mmol/L)(mmol/L)15-1815-1810-1510-1510101012121212神志神志清醒清醒清醒清醒/嗜睡嗜睡昏睡昏睡/昏迷昏迷第二十六页，本课件共有61页27DKADKA的主要病理生理改变的主要病理生理改变血浆渗透压血浆渗透压代谢性酸中毒代谢性酸中毒电解质紊乱电解质紊乱循环障碍循环障碍失水失水第二十七页，本课件共有61页28DKADKA诱因诱因1.1.感染感染2.2.创伤创伤3.3.手术手术4.4.妊娠妊娠5.5.分娩分娩6.6.饮食失调饮食失调7.7.中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗8.8.饮酒饮酒9.9.心肌梗塞心肌梗塞10.10.原因不明原因不明第二十八页，本课件共有61页29DKADKA的临床表现的临床表现n n烦渴、多尿加重烦渴、多尿加重n n极度乏力、恶心、呕吐极度乏力、恶心、呕吐n n不同程度意识障碍不同程度意识障碍n n循环衰竭循环衰竭n n诱因的表现诱因的表现第二十九页，本课件共有61页30DKADKA腹痛腹痛n n部分部分部分部分DKADKADKADKA患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认患者可出现腹痛，其机制目前尚未完全明确，认为可能与以下因素有关：为可能与以下因素有关：为可能与以下因素有关：为可能与以下因素有关：糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低糖尿病患者因电解质酸碱平衡失调而出现低血钠、低血钾、低血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，血氯时，导致胃肠平滑肌运动障碍，甚至出现麻痹性肠梗阻，这是引起腹痛的主要原因这是引起腹痛的主要原因这是引起腹痛的主要原因这是引起腹痛的主要原因;酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠酮症酸中毒时引起氢离子增高，胃酸分泌相应增加，刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛黏膜神经末梢引起疼痛黏膜神经末梢引起疼痛黏膜神经末梢引起疼痛;此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉此类患者均有血容量不足、组织缺氧，胃肠平滑肌缺血性痉挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹挛或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物化学性刺激腹腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。腔神经丛，腹腔脏器循环障碍而腹痛。第三十页，本课件共有61页31DKADKA的诊断要点的诊断要点n n1.1.血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为血糖升高，一般为16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L16.7-33.3mmol/L，有时可达，有时可达，有时可达，有时可达55.5mmol/L55.5mmol/L55.5mmol/L55.5mmol/L以上。以上。以上。以上。n n2.2.血酮体升高血酮体升高血酮体升高血酮体升高1.0mmol/L1.0mmol/L1.0mmol/L1.0mmol/L为高血酮，为高血酮，为高血酮，为高血酮，3.0mmol/L3.0mmol/L3.0mmol/L3.0mmol/L提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。提示可有酸中毒。n n3.3.血血血血-羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁酸升高。羟丁酸升高。n n4.4.血实际血实际血实际血实际HCOHCOHCOHCO3 3 3 3和标准和标准和标准和标准HCOHCOHCOHCO3 3 3 3降低，降低，降低，降低，COCOCOCO2 2 2 2结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血结合力下降，酸中毒失代偿后血PHPHPHPH下降。下降。下降。下降。n n5.5.血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。血钾在治疗前可正常、偏低或偏高。n n6.6.如血糖如血糖如血糖如血糖11.0mmol/L11.0mmol/L11.0mmol/L11.0mmol/L伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血伴酮尿和酮血症，血PH7.3PH7.3PH7.3PH7.3及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根及（或）血碳酸氢根15.0mmol/L15.0mmol/L15.0mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L以上：以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠体溶液，注意监测血钠 血糖血糖13.913.9mmol/Lmmol/L时：时：可过渡到可过渡到5%5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生少酮体的产生第三十五页，本课件共有61页36DKADKA治疗治疗n n纠正电解质：重点是补钾治疗纠正电解质：重点是补钾治疗n n补钾总量：氯化钾补钾总量：氯化钾6 61010克克 n n见尿补钾见尿补钾n n血钾血钾6.06.0mmol/Lmmol/L或无尿时暂不补钾或无尿时暂不补钾第三十六页，本课件共有61页37DKADKA治疗治疗n n纠正酸碱失调纠正酸碱失调 轻中度轻中度DKADKA胰岛素胰岛素+葡萄糖输入多可纠葡萄糖输入多可纠正，仅当血正，仅当血PH7.0PH7.0时用小量碳酸氢钠时用小量碳酸氢钠n n其他其他 祛除诱因，治疗伴发疾病祛除诱因，治疗伴发疾病第三十七页，本课件共有61页38DKADKA治疗治疗n n监测监测n n血糖、血电解质、血气分析血糖、血电解质、血气分析/每每2 2小时一次，注意小时一次，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征监测尿糖；血、尿酮体及生命体征n n尿酮体转阴后酌情延长间隔时间尿酮体转阴后酌情延长间隔时间n n肝、肾功能，心电图等相关检查肝、肾功能，心电图等相关检查第三十八页，本课件共有61页39DKADKA预防预防n n提高对提高对DKADKA症状的早期识别症状的早期识别n n1 1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗n n2 2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖；血、尿酮体等发病时密切监测血糖；血、尿酮体等n n糖尿病患者应定期监测血糖糖尿病患者应定期监测血糖第三十九页，本课件共有61页40糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）的治疗）的治疗n小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论依据的理论依据nDKADKA治疗的具体方案治疗的具体方案nDKADKA的补钾原则的补钾原则nDKADKA的补碱原则的补碱原则第四十页，本课件共有61页41小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据的理论根据(一一)n n正常人空腹胰岛素的水平为正常人空腹胰岛素的水平为5-15miu/ml5-15miu/mln n经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的经葡萄糖刺激或进餐后的高峰为基础值的5-105-10倍，即倍，即50-100miu/ml50-100miu/mln n静脉注射正规胰岛素静脉注射正规胰岛素1 1u u/h/h可维持正常生理浓度可维持正常生理浓度10-20miu/ml10-20miu/ml第四十一页，本课件共有61页42小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗DKADKA的理论根据（二）的理论根据（二）当血液胰岛素浓度：当血液胰岛素浓度：n n 10miu/ml10miu/ml时已能抑制糖原分解时已能抑制糖原分解n n 20miu/ml20miu/ml时可抑制糖原异生时可抑制糖原异生n n 30miu/ml30miu/ml时可抑制脂肪分解时可抑制脂肪分解n n 50-60miu/ml50-60miu/ml时可促进钾离子转入细胞内时可促进钾离子转入细胞内n n能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为能抑制酮体生成最高速度的一半浓度为24miu/ml24miu/ml，故小剂量胰岛素治疗已能达到，故小剂量胰岛素治疗已能达到治疗的目的治疗的目的第四十二页，本课件共有61页43DKADKA静脉补液及静脉补液及INSINS应用应用n n第一阶段（抢救阶段）：病情严重时查，血第一阶段（抢救阶段）：病情严重时查，血糖糖33.3mmol/L,33.3mmol/L,两个补液通路两个补液通路,第第1-21-2小时小时补液补液2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,2000ml,5u/h,0.1u/Kg/h,经过经过2-42-4小时小时血糖可下降血糖可下降30-40%,30-40%,一般应在一般应在5-65-6小时血糖小时血糖下降至下降至13.9mmol/L,13.9mmol/L,如病情不重血糖在如病情不重血糖在16.8-16.8-28mmol/L,28mmol/L,第第1-21-2小时补液小时补液250-1000ml,250-1000ml,经经2-42-4小时后血糖应下降小时后血糖应下降30-40%,30-40%,在在5-65-6小时内血糖小时内血糖应降到应降到13.9mmol/L,13.9mmol/L,以后转入第二阶段治疗以后转入第二阶段治疗;第二阶段第二阶段(维持阶段维持阶段););第三阶段第三阶段(正常阶段正常阶段).).第四十三页，本课件共有61页44DKADKA补钾原则补钾原则n n血钾血钾5.5mmol/L,5.5mmol/L,等待时机补钾等待时机补钾n n血钾血钾4.0mmol/L,4.0mmol/L,一开始就补钾一开始就补钾n n血钾血钾3.5mmol/L,3.5mmol/L,积极补钾积极补钾n n部分患者补钾部分患者补钾2-32-3天后天后,血钾仍不升高血钾仍不升高,则提示则提示缺乏的可能缺乏的可能,一般用一般用1%1%硫酸镁硫酸镁5ml5ml肌注肌注.第四十四页，本课件共有61页45DKADKA的补碱原则的补碱原则n n当当PH7.1PH7.1或碳酸氢盐或碳酸氢盐15mmol/L15mmol/L或或CO2CP CO2CP 20vol%33.3mmol/L时常合并高渗性昏迷时常合并高渗性昏迷n n血浆渗透压血浆渗透压(mmol/L)=2(血血K+Na血血)+血糖血糖(mmol/L)+BUN(mmol/L),提示有高渗性昏提示有高渗性昏迷迷第四十六页，本课件共有61页47糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损 限制液体摄入限制液体摄入 脱水、低血钾脱水、低血钾应激激素分泌应激激素分泌胰岛素相对不足胰岛素相对不足高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿血渗透压血渗透压第四十七页，本课件共有61页48糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n输液输液n n一般较一般较一般较一般较DKADKADKADKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水脱水更严重，应立即补液纠正脱水n n输液种类：输液种类：输液种类：输液种类：n n血钠血钠血钠血钠150mmol/L150mmol/L150mmol/L150mmol/L且血压偏低且血压偏低且血压偏低且血压偏低生理盐水生理盐水生理盐水生理盐水n n血糖血糖13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L13.9mmol/L后可改用后可改用5%5%葡萄糖液加胰葡萄糖液加胰岛素岛素n n输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKADKADKADKA方法），总补液量约占体重的方法），总补液量约占体重的方法），总补液量约占体重的方法），总补液量约占体重的1010101012%12%第四十八页，本课件共有61页49糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n胰岛素：可按治疗胰岛素：可按治疗DKADKA方法，血糖不宜方法，血糖不宜下降过快过低下降过快过低n n补钾：可按治疗补钾：可按治疗DKADKA方法方法n n渗透压不宜下降过快渗透压不宜下降过快n n其他：去除诱因，积极控制感染及其他其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症并发症第四十九页，本课件共有61页50糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n监测监测-血糖、电解质、生命体征，每血糖、电解质、生命体征，每2 2小时一次小时一次-有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压压-渗透压下降至正常后延长间隔时间渗透压下降至正常后延长间隔时间第五十页，本课件共有61页51糖尿病高血糖高渗综合征糖尿病高血糖高渗综合征n n诱因及预防诱因及预防n n定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内范围内n n老年人保证足够饮水老年人保证足够饮水n n对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡n n糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压钠及渗透压n n糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时等疾病时保证足够水分摄入保证足够水分摄入第五十一页，本课件共有61页52乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n定义：定义：n n体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高体内无氧酵解的代谢产物，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒第五十二页，本课件共有61页53乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n诱因：诱因：n n糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病肺功能不全等缺氧性疾病n n糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时合并上述疾病时n n糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时第五十三页，本课件共有61页54乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n诊断要点诊断要点n n糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著糖尿病患者有酸中毒但血、尿酮体不显著n n血血pHpH7.357.35，血乳酸升高，血乳酸升高血乳酸血乳酸1.8mmol/L1.8mmol/L增高增高血乳酸血乳酸 2-5mmol/L2-5mmol/L代偿性酸中毒代偿性酸中毒血乳酸血乳酸5mmol/L5mmol/L可明确诊断可明确诊断n n阴离子间隙阴离子间隙18mmol/L18mmol/L（无条件测血乳酸时，（无条件测血乳酸时，排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为排除酮症酸中毒、肾衰），计算公式为(血钾血钾+血钠血钠)-()-(血氯血氯+血血HCOHCO3 3)mmol/L)mmol/L第五十四页，本课件共有61页55乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n治疗治疗n n监测监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等血气、血乳酸、电解质、血糖等n n补液（避免用含乳酸的制剂）补液（避免用含乳酸的制剂）扩容扩容扩容扩容纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐纠正脱水、休克、排酸等。可用生理盐水、胶体液、水、胶体液、水、胶体液、水、胶体液、5%5%5%5%葡萄糖液，必要时可用血浆或葡萄糖液，必要时可用血浆或葡萄糖液，必要时可用血浆或葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等全血等全血等全血等第五十五页，本课件共有61页56乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n补碱补碱补碱补碱n n补碱尽早、充分是成功的关键。常用补碱尽早、充分是成功的关键。常用NaHCONaHCO3 3，根据，根据pHpHpHpH监测决定，每监测决定，每监测决定，每监测决定，每2 2 2 2小时测小时测小时测小时测pHpHpHpH，当，当pHpH到达到达到达到达7.27.27.27.2时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中时暂停补碱治疗（避免过量引起代谢性碱中毒）毒）毒）毒）n n其他其他胰岛素胰岛素纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗第五十六页，本课件共有61页57乳酸酸中毒乳酸酸中毒n n透析治疗透析治疗n n血液或腹膜透析血液或腹膜透析血液或腹膜透析血液或腹膜透析清除乳酸或引起乳酸酸中毒清除乳酸或引起乳酸酸中毒清除乳酸或引起乳酸酸中毒清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍药物，如苯乙双胍药物，如苯乙双胍药物，如苯乙双胍n n预防预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药第五十七页，本课件共有61页58糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症n n低血糖症低血糖症n n血糖血糖2.82.8mmol/Lmmol/L（50mg/dl50mg/dl）+低血糖症低血糖症状体征，及进糖后可缓解状体征，及进糖后可缓解n n低血糖反应低血糖反应n n有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖有低血糖相应的临床症状和体征，但血糖值不一定值不一定2.82.8mmol/Lmmol/L，主要与血糖下降速，主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关致的症状及体征有关第五十八页，本课件共有61页59糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症n n常见类型常见类型n n反应性低血糖：多发生在反应性低血糖：多发生在2 2型糖尿病早期或型糖尿病早期或发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关发病前，与胰岛素分泌高峰延迟有关n n药物性低血糖：可能发生低血糖的药物药物性低血糖：可能发生低血糖的药物第五十九页，本课件共有61页60糖尿病低血糖症糖尿病低血糖症n n及时、有效、足够长时间地急症处理及时、有效、足够长时间地急症处理n n密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因的处理，应嘱病人去除诱因n n血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒化及酮症酸中毒n n预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病预防：糖尿病教育，特别是用胰岛素治疗的病人人第六十页，本课件共有61页2022/12/9感感谢谢大大家家观观看看第六十一页，本课件共有61页