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    血气分析基础知识精选课件.ppt

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    血气分析基础知识精选课件.ppt

    关于血气分析基础知识第一页,本课件共有89页概概 念念o是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分析的技术过程。析的技术过程。o常用指标:氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。常用指标:氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。o内容:(狭义)包括内容:(狭义)包括 血液气体成份分析血液气体成份分析 血液酸碱平衡状态分析血液酸碱平衡状态分析 (广义)包括(广义)包括 Hb及其衍生物及其衍生物电解质电解质乳酸乳酸血糖血糖胆红素等胆红素等第二页,本课件共有89页临床应用临床应用通过监控机体通过监控机体O O2 2、COCO2 2水平、酸碱状态水平、酸碱状态o衡量肺通气衡量肺通气/换气功能换气功能o衡量心血管系统运输能力及血细胞功能衡量心血管系统运输能力及血细胞功能o衡量肝、肾等主要脏器代谢功能衡量肝、肾等主要脏器代谢功能o诊治呼吸衰竭诊治呼吸衰竭o重症及机械通气监护重症及机械通气监护o急救、麻醉、手术监护急救、麻醉、手术监护心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映第三页,本课件共有89页1 气体分析气体分析o气体成份:气体成份:O2、CO2、N2、饱和水蒸气(肺泡、饱和水蒸气(肺泡、血液)血液)N2:仅有物理溶解,无生理交换过程,动静:仅有物理溶解,无生理交换过程,动静脉中含量一致,脉中含量一致,0.99ml/100ml血液。血液。饱和水蒸气:恒定,饱和水蒸气:恒定,Temp 37时,时,47mmHg(6.3KPa)。)。因此因此 血液气体分析实质是指对血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析的分析第四页,本课件共有89页一、血氧测定一、血氧测定o氧分压(氧分压(PO2):):是指溶解于血液中的氧所产生的压力。是指溶解于血液中的氧所产生的压力。O2运送形式:运送形式:游离形式:游离形式:1.5%结合形式:结合形式:98.5%(与(与Hb的血红素辅基的血红素辅基上上Fe+2)第五页,本课件共有89页氧分压(氧分压(PO2):):特点:机体不同部位特点:机体不同部位PO2不同;不同;大气道最高,组织细胞最低;大气道最高,组织细胞最低;A Cap V;第六页,本课件共有89页动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2):):o是衡量机体氧代谢的最重要指标。是衡量机体氧代谢的最重要指标。正常值:正常值:85100mmHg(海平面)(海平面)70mmHg(银川)(银川)影响因素:影响因素:地区海拔高度地区海拔高度 (每增加(每增加100m,允许有,允许有1mmHg的降低。)的降低。)年龄(年龄(随年龄递减,随年龄递减,60岁以后,每增加一岁允岁以后,每增加一岁允许有许有1mmHg的降低。)的降低。)年龄预计公式:年龄预计公式:PaO2=100-0.03年龄年龄5mmHg第七页,本课件共有89页动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2):):PaO2与年龄的参考范围与年龄的参考范围年龄年龄 PaO2 均值均值 (岁)(岁)(mmHg)(mmHg)30 80110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情况下,一般情况下,PaO2不至于低于不至于低于70mmHg.第八页,本课件共有89页低氧血症:海平面地区低氧血症:海平面地区PaO280mmHg(正常范围下限)(正常范围下限)分度:分度:60PaO280mmHg,轻度低氧血症;,轻度低氧血症;40PaO260mmHg,中度低氧血症;,中度低氧血症;PaO240mmHg,重度低氧血症;,重度低氧血症;氧疗指征:氧疗指征:PaO260mmHg 呼吸衰竭:呼吸衰竭:PaO260mmHg 危险指征:危险指征:PaO220mmHg,组织已难以从血液,组织已难以从血液中摄取氧气,是一危险信号。中摄取氧气,是一危险信号。第九页,本课件共有89页动脉血氧饱和度(动脉血氧饱和度(SaO2):):即即Hb被氧饱和的百分比。被氧饱和的百分比。意义:主要反映氧合状况,间接评估意义:主要反映氧合状况,间接评估Hb的的数量和质量。但在反映缺氧程度上,不如数量和质量。但在反映缺氧程度上,不如PaO2敏敏感。感。正常值:正常值:SaO2:9598%SvO2:6877%,可用以鉴,可用以鉴别动静脉标本,别动静脉标本,60%说明组织氧耗增加或心肺功说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。能欠佳。第十页,本课件共有89页SaO2的影响因素:的影响因素:SaO2与与PaO2呈正相关,凡影响呈正相关,凡影响PaO2的的因素均影响因素均影响SaO2。影响氧离曲线的因素(影响氧离曲线的因素(Temp、Hb、H+等),可使同样的等),可使同样的PaO2产生不同的产生不同的SaO2。第十一页,本课件共有89页氧容量氧含量:氧容量氧含量:氧容量是指氧容量是指Hb携带氧的最大能力。携带氧的最大能力。不是血气分析仪直接测定的指标。不是血气分析仪直接测定的指标。一个一个Fe2+可结合一个可结合一个O2 一个一个Hb有四个有四个Fe2+(四条肽链,四个卟(四条肽链,四个卟啉,四个血红素辅基),可结合四个啉,四个血红素辅基),可结合四个O2 因而,因而,1gHb可结合可结合1.39ml O2,实际,实际上是上是1.34ml,因为有一小部分,因为有一小部分Fe2+与与O2结合后结合后被氧被氧Fe3+化成,形成化成,形成MetHb,失去携氧能力。,失去携氧能力。成人血液成人血液Hb按按15g/dl计算,每计算,每100ml血,血,氧容量氧容量=1.3415=20.1ml,记作,记作20.1vol%.第十二页,本课件共有89页第十三页,本课件共有89页第十四页,本课件共有89页o 血红素分子是一个具血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子,在卟有卟啉结构的小分子,在卟啉分子中心,由啉分子中心,由卟啉卟啉中四个中四个吡咯环上的氮原子与一个吡咯环上的氮原子与一个亚铁亚铁离子离子配位结合。配位结合。o 当血红蛋白不与氧结当血红蛋白不与氧结合的时候,有一个水分子从合的时候,有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位卟啉环下方与亚铁离子配位结合,而当血红蛋白载氧的结合,而当血红蛋白载氧的时候,就由时候,就由氧分子氧分子顶替水的顶替水的位置。位置。o4个个N原子原子+1个个Fe+构成一个血红素辅基(卟啉)构成一个血红素辅基(卟啉)第十五页,本课件共有89页第十六页,本课件共有89页氧含量:氧含量:CaO2是指单位容积的动脉血中所含是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。的总量。理论上,与氧容量相等。理论上,与氧容量相等。实际上,实际上,Hb衍生物有衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等,只有等,只有HHb有携氧能力。有携氧能力。CaO213vol%,证明有,证明有“贫血性缺氧贫血性缺氧”的存在。但的存在。但此时的此时的PaO2往往是正常或处于较高水平。往往是正常或处于较高水平。意义:意义:CaO2用以衡量用以衡量Hb的数量和质量。对于组织细胞来的数量和质量。对于组织细胞来说,比说,比PaO2更重要。更重要。第十七页,本课件共有89页肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2):):是反映肺内气是反映肺内气-血交换(换气功能)的综合性血交换(换气功能)的综合性指标指标。P(A-a)O2=PAO2 PaO2 正常值:正常值:020mmHg(1520诊断学诊断学)第十八页,本课件共有89页P(A-a)O2临床意义:临床意义:P(A-a)O2正常,正常,PaO2,多为通气不足所致;,多为通气不足所致;P(A-a)O2,吸入纯氧,吸入纯氧20min后恢复,后恢复,PaO2,多为,多为V/Q失调所致;失调所致;P(A-a)O2,吸入纯氧,吸入纯氧20min后仍高,后仍高,PaO2,多为静脉分流增加所致。,多为静脉分流增加所致。在监护过程中,如进行性增高,多提示预后在监护过程中,如进行性增高,多提示预后不良,常规的措施已很难提高不良,常规的措施已很难提高PaO2,需考虑机械,需考虑机械通气通气 or 高压氧治疗。高压氧治疗。第十九页,本课件共有89页P50:o是是SaO2 50%时的时的PaO2。反映反映Hb和和O2的亲和力;的亲和力;衡量氧离曲线位置的客观指标。衡量氧离曲线位置的客观指标。正常值:正常值:26.6mmHg (T37,PH7.40,PaCO240mmHg)意义:意义:,氧离曲线右移,氧离曲线右移,O2与与Hb亲和力亲和力,O2容易释放到组织中去;容易释放到组织中去;,氧离曲线左移,氧离曲线左移,O2与与Hb亲和力亲和力,O2不易释放到组织中去;不易释放到组织中去;此时虽然此时虽然SaO2很高,但仍会有严重的组织缺氧。很高,但仍会有严重的组织缺氧。第二十页,本课件共有89页二、血二氧化碳测定二、血二氧化碳测定o二氧化碳分压(二氧化碳分压(PCO2):是指溶解于血液中的是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。所产生的压力。CO2的运送形式:(三种)的运送形式:(三种)物理溶解:物理溶解:5%结合形式:结合形式:95%,主要以,主要以HCO3-的形式存在;的形式存在;其次,与其次,与Hb结合形成结合形成氨酰甲基化合物氨酰甲基化合物。(第(第7版诊断学认为,第三种形式是水合形成碳酸。)版诊断学认为,第三种形式是水合形成碳酸。)第二十一页,本课件共有89页血二氧化碳血二氧化碳特点:特点:A、V、Cap中的含量差别不大,只有几个中的含量差别不大,只有几个mmHg。CO2 H2O H2CO3 H+HCO3-全部反应均可逆。全部反应均可逆。意义:意义:CO2是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节,其次,可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。节,其次,可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。第二十二页,本课件共有89页动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCO2):oPaCO2是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常值:正常值:3545mmHg(4.676.0kPa),),平均平均40mmHg PaCO235mmHg,肺泡通气过度;,肺泡通气过度;PaCO245mmHg,肺泡通气不足;,肺泡通气不足;PaCO250mmHg,呼吸衰竭。,呼吸衰竭。影响因素:所有影响肺呼吸功能的因素。影响因素:所有影响肺呼吸功能的因素。第二十三页,本课件共有89页 PaCO2的临床意义的临床意义判断呼吸衰竭类型与程度的指标判断呼吸衰竭类型与程度的指标 型呼衰:型呼衰:只有低氧,无只有低氧,无CO2储留。储留。PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼衰:型呼衰:低氧的同时,伴有低氧的同时,伴有CO2储留。储留。PaO260mmHg,PaCO250mmHg。肺性脑病:肺性脑病:PaCO270mmHg判断呼吸性酸碱失衡的指标判断呼吸性酸碱失衡的指标判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断代谢性酸碱失衡的代偿反应第二十四页,本课件共有89页低碳酸血症:低碳酸血症:PaCO235mmHg,伴或不伴低氧血症。,伴或不伴低氧血症。急性:急性:PaCO235mmHg,PH7.45,BE、HCO3-正常。正常。因起病急,机体未来得及代偿反应。因起病急,机体未来得及代偿反应。临床症状突出:主要是呼吸深快或浅快。临床症状突出:主要是呼吸深快或浅快。慢性:慢性:PaCO235mmHg,PH7.45或在正常或在正常范围上限,范围上限,BE、HCO3-。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。第二十五页,本课件共有89页高碳酸血症:高碳酸血症:oPaCO245mmHg,大多伴有低氧血症。,大多伴有低氧血症。急性:急性:PaCO245mmHg,PH7.35,BE、HCO3-正常。正常。因起病急,机体未来得及代偿反应。因起病急,机体未来得及代偿反应。临床症状突出:主要是呼吸困难。临床症状突出:主要是呼吸困难。慢性:慢性:PaCO2 45mmHg,PH7.35或在正或在正常范围下限,常范围下限,BE、HCO3-。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。第二十六页,本课件共有89页CO2的调节作用:两条途径的调节作用:两条途径o延髓中枢化学感受器:对延髓中枢化学感受器:对CO2的变化非常的变化非常敏感,敏感,PCO2增加增加2mmHg,即可通气增强;该,即可通气增强;该作用是改变作用是改变H+浓度实现的,占浓度实现的,占80%。外周化学感受器:间接影响,敏感性低,外周化学感受器:间接影响,敏感性低,PCO2增加增加10mmHg,才有通气增强反应,仅占,才有通气增强反应,仅占20%。只有当中枢化学感受器作用受到抑制时,只有当中枢化学感受器作用受到抑制时,外周化学感受器才起主要作用。外周化学感受器才起主要作用。第二十七页,本课件共有89页2酸碱平衡酸碱平衡o基本概念:基本概念:酸和碱:按近代定义酸和碱:按近代定义 凡是能释放凡是能释放H+者(者(H+的给者)酸的给者)酸 凡是能接受凡是能接受H+者(者(H+的受者)碱的受者)碱 亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受H+来区来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是分的。因此体液的酸碱平衡实质上是 H+的平的平衡。衡。第二十八页,本课件共有89页酸碱平衡机制:酸碱平衡机制:机体维持体内酸碱保持平衡,主要是通过以下三大途机体维持体内酸碱保持平衡,主要是通过以下三大途径实现的:径实现的:缓冲系统的缓冲作用;缓冲系统的缓冲作用;脏器的代偿调节作用;脏器的代偿调节作用;细胞内外离子交换。细胞内外离子交换。其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。用最为巨大。第二十九页,本课件共有89页缓冲系统的缓冲作用:缓冲系统的缓冲作用:缓冲物质:弱酸缓冲物质:弱酸+共轭碱共轭碱 细胞外液:血浆蛋白细胞外液:血浆蛋白 Pr-/HPr 占占7%BB HCO3-/H2CO3 占占35%细胞内液:细胞内液:HHb/Hb-占占35%RBC内内HCO3-/H2CO3 占占18%H2PO4-/HPO4-2 占占5%第三十页,本课件共有89页缓冲系统的缓冲作用:缓冲系统的缓冲作用:缓冲方式:缓冲方式:血浆蛋白:血浆蛋白:Pr所含的所含的AA是两性的。酸性环境下,是两性的。酸性环境下,其其-NH2-和和-COO-可接受可接受H+,使,使pH回升;反之,回升;反之,其其COOH可释放可释放H+,使,使pH下降。下降。HCO3-/H2CO3:是细胞外液(血浆)中最主要:是细胞外液(血浆)中最主要的缓冲对。数量多、作用大,缓冲效能最强。占的缓冲对。数量多、作用大,缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的整个缓冲系统作用的95%以上。因此,以上。因此,pH主要主要由由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。的浓度变化来控制。第三十一页,本课件共有89页缓冲系统的缓冲作用:缓冲系统的缓冲作用:HHb/Hb-:当:当O2Hb在组织中释放在组织中释放O2的时候,的时候,Hb-可缓冲大量的可缓冲大量的H+。其缓冲能力较血浆。其缓冲能力较血浆Pr大大56倍。倍。H2PO4-/HPO4-2:主要存在于:主要存在于 肾脏的滤过肾脏的滤过液中。在排液中。在排H+的过程中作用较大。的过程中作用较大。主要以主要以 Na H2PO4的形式排出(的形式排出(H+-Na同时)。同时)。第三十二页,本课件共有89页缓冲系统的作用特点:缓冲系统的作用特点:o首当其冲,第一道防线,作用快、反应灵。当酸碱首当其冲,第一道防线,作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时,几乎立即发生作用,而且贯穿于平衡骤然变化时,几乎立即发生作用,而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。酸碱失衡过程的始终。o能力有限。机体产酸很多,但能力有限。机体产酸很多,但BB(碱储)较少,(碱储)较少,平均只有平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱失衡。当机体发生严重的酸碱失衡时,单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依时,单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。赖于肺、肾等脏器的正常调节。“积极肯干,能力有限。积极肯干,能力有限。”第三十三页,本课件共有89页脏器的代偿调节作用:脏器的代偿调节作用:肺的代偿调节:肺的代偿调节:肺主要是通过控制肺主要是通过控制CO2的排出调节的排出调节pH。静息状态下。静息状态下,每分钟排出,每分钟排出CO2 200 ml,每天排出,每天排出300L。酸中毒时,酸中毒时,pH,HH+,H+HCO3-H2CO3 CO2H2O,过多的,过多的CO2可兴奋呼吸中可兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,排出枢,使呼吸加深、加快,排出CO2。碱中毒时,碱中毒时,pH,HH+,低,低 HH+可经化学感可经化学感受器反射性地抑制呼吸,受器反射性地抑制呼吸,排出排出CO2,反应与上相反。,反应与上相反。第三十四页,本课件共有89页肺的代偿调节特点:肺的代偿调节特点:“快快”1530min开始起作用,开始起作用,1224hr达到高峰。达到高峰。o代偿极限:代偿极限:PaCO2:1055mmHg 如实测如实测PaCO2超出上述范围,说明有原超出上述范围,说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。发性呼吸酸碱失衡的存在。第三十五页,本课件共有89页脏器的代偿调节作用:脏器的代偿调节作用:肾脏的代偿调节作用:肾脏的代偿调节作用:肾脏主要是通过其排肾脏主要是通过其排H+、泌、泌NH3、重、重吸收吸收HCO3-的作用,调节酸碱平衡。的作用,调节酸碱平衡。肾脏每天要排出肾脏每天要排出60mmol的非挥发性的非挥发性酸。其中酸。其中3/4是是NH4+盐(盐(NH4+CL),),1/4是可滴定酸(是可滴定酸(H2PO4-)。)。第三十六页,本课件共有89页肾脏的代偿调节作用特点:肾脏的代偿调节作用特点:“慢慢”呼吸因素变化后,呼吸因素变化后,612hr起作用,起作用,57d达到高峰。达到高峰。代偿极限:代偿极限:1040mmol/L 如实测如实测HCOHCO3 3-超出上述范围,说明有原超出上述范围,说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。发性代谢酸碱失衡的存在。第三十七页,本课件共有89页特别强调:特别强调:脏器调节有脏器调节有“肺快肾慢肺快肾慢”的特点,临床工作的特点,临床工作要注意了解病程之长短。如要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸慢性呼酸”时,时,PaCO2,治疗时如很快纠正,治疗时如很快纠正PaCO2,使其恢复,使其恢复正常,但此时肾脏的代偿作用并未停止,纠正后极易正常,但此时肾脏的代偿作用并未停止,纠正后极易出现呼酸后代碱,这是非常危险的。出现呼酸后代碱,这是非常危险的。第三十八页,本课件共有89页脏器的代偿调节作用:脏器的代偿调节作用:肝脏的代偿调节作用:肝脏的代偿调节作用:传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视,传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视,只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程,即只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程,即维持维持“氮平衡氮平衡”。其实,合成氮素的过程,本身就。其实,合成氮素的过程,本身就是对是对HCOHCO3 3-的一种调节作用。的一种调节作用。2NH2NH4 4+2HCO2HCO3 3-=尿素尿素3H3H2 2O OCOCO2 2 PrPr在代谢过程中,所含的在代谢过程中,所含的COOHCOOH可产生等量的可产生等量的HCOHCO3 3-,即每即每100gPr100gPr,可产生,可产生1 1个多个多molmol的的HCOHCO3 3-。为了防止引起碱。为了防止引起碱中毒,尿素合成加快;酸中毒时减弱。中毒,尿素合成加快;酸中毒时减弱。第三十九页,本课件共有89页脏器的代偿调节作用:脏器的代偿调节作用:CellCell内外离子交换:内外离子交换:主要是通过主要是通过H H+-Na-Na+-K-K+泵实现的。泵实现的。H H+在体内的分布:在体内的分布:1/2 1/2 在细胞外液,主要通过缓冲;在细胞外液,主要通过缓冲;1/2 1/2 通过通过H H+-Na-Na+-K-K+泵进入细胞内,与细胞内泵进入细胞内,与细胞内的有机磷酸盐、的有机磷酸盐、HbHb等缓冲系结合进行缓冲。等缓冲系结合进行缓冲。总的来看,细胞内的缓冲较细胞外更重要,总的来看,细胞内的缓冲较细胞外更重要,因为其直接影响到细胞因为其直接影响到细胞“内环境内环境”的稳定。的稳定。第四十页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:pHpH:酸碱度:酸碱度:pH=lgpH=lgH+Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式公式 “汉汉-哈氏三量相关方程式哈氏三量相关方程式”:pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 COCO2 2溶解量与其分压成正比溶解量与其分压成正比-Henry定律定律 HH2 2COCO3 3=PaCOCO2 2 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/PCOCO2 2 pKa=6.10 pKa=6.10 酸碱解离常数酸碱解离常数 a=0.03 COa=0.03 CO2 2溶解度溶解度 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 2第四十一页,本课件共有89页pHpH公式:公式:pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 2 正常情况下,正常情况下,HCOHCO3 3-=24mmol/L=24mmol/L PCOCO2 2=40mmHg=40mmHg pH=6.1+lg24/0.03pH=6.1+lg24/0.0340 =6.1+lg20=6.1+lg20 =7.40 =7.40 因此,欲维持因此,欲维持pHpH在在7.407.40左右,关键是维持左右,关键是维持 HCOHCO3 3-/HH2 2COCO3 3=20/1=20/1。一切缓冲、代偿、离子交换的目的都。一切缓冲、代偿、离子交换的目的都是为了维持二者的浓度比。是为了维持二者的浓度比。第四十二页,本课件共有89页pH正常值:正常值:pH:7.357.45 均值均值=7.40 无单位无单位 极限:极限:6.8 7.8 超出此范围危险信号超出此范围危险信号o临床意义:临床意义:是判断酸碱状态的最重要指标之一。是判断酸碱状态的最重要指标之一。pH7.45 碱血症碱血症 pH7.35 酸血症酸血症第四十三页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:PaCOCO2 2:动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压 是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。PaCOCO2 245mmHg,通气不足,通气不足,COCO2 2储留,呼酸。储留,呼酸。PaCOCO2 235mmHg,通气过度,通气过度,COCO2 2丢失,呼碱。丢失,呼碱。第四十四页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:COCO2 2总量(总量(T-COT-CO2 2)和)和COCO2 2结合力(结合力(COCO2 2CPCP):):T-COT-CO2 2:以各种形式存在的:以各种形式存在的COCO2 2总量。总量。正常值:正常值:191925mmol/L25mmol/L COCO2 2CPCP:实际结合的:实际结合的COCO2 2总量。总量。正常值:正常值:232331mmol/L31mmol/L,均值:,均值:27mEq/L27mEq/L 二者均为代谢指标,主要用于衡量二者均为代谢指标,主要用于衡量HCOHCO3 3-的的水平。水平。较少使用。较少使用。原发性原发性,代碱,代碱;原发性;原发性,代酸。,代酸。第四十五页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:碱剩余(碱剩余(BEBE)和碱缺失()和碱缺失(BDBD):):习惯上,用习惯上,用BE表示。表示。定义:定义:BE 是指在标准条件下是指在标准条件下(Temp37,PaCO2=40mmHg,Hb100%饱和,饱和,SaO2=100%),),将将1L全血滴定到全血滴定到pH=7.40时,所需酸或碱的量。时,所需酸或碱的量。需酸,则碱剩余,用需酸,则碱剩余,用BE表示;表示;需碱,则碱缺失,用需碱,则碱缺失,用BD或或-BE表示。表示。正常值:正常值:-3+3mmolmmol/L BE-3mmolmmol/L,代酸;,代酸;BE+3mmolmmol/L,代碱。,代碱。第四十六页,本课件共有89页BE的特点:的特点:由于由于BE排除了呼吸因素的影响,所以是反映排除了呼吸因素的影响,所以是反映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或细胞外液缓冲碱的多寡。细胞外液缓冲碱的多寡。BE可用可用Siggard-Anderson列线图表查列线图表查得。得。BE受受Hb影响,需用影响,需用Hb校正。自动进行。校正。自动进行。BE只是一个理论化的概念,并非实际存只是一个理论化的概念,并非实际存在。是为了便于了解酸碱状态,人为规定的一在。是为了便于了解酸碱状态,人为规定的一项参考指标。项参考指标。第四十七页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:碱储备(碱储备(BB):):or 缓冲碱缓冲碱 指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。包括:包括:HCO3-、HPO4-2、血浆、血浆Pr-、Hb-等等 含量:血浆含量:血浆HCO3-:占:占35%RBC HCO3-:占:占18%Hb-:占占35%血浆血浆Pr-:占:占7%HPO4-2:占:占5%正常值:正常值:453mmolmmol/L 受受Hb影响(每影响(每gHb具有具有0.42 mmolmmol/L的缓冲能力)的缓冲能力),需用,需用Hb校正。校正。第四十八页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:HCO3-:SB:标准:标准HCO3-是指在标准状态下(是指在标准状态下(Temp37,PaCO2=40mmHg,Hb100%饱和,饱和,SaO2=100%),所测得的),所测得的HCO3-。不受呼吸因素影响,是衡量代谢性酸碱失衡的不受呼吸因素影响,是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标。重要指标。正常值:正常值:2227mmolmmol/L SB22mmolmmol/L,代酸;,代酸;SB27mmolmmol/L,代碱。,代碱。第四十九页,本课件共有89页酸碱平衡的评定指标:酸碱平衡的评定指标:AB:实际:实际HCO3-是在实际是在实际PaCO2和和SaO2情况下,人体血液中情况下,人体血液中HCO3-的含量。的含量。受呼吸因素影响,是反映代谢因素变化最重要的指受呼吸因素影响,是反映代谢因素变化最重要的指标之一。标之一。正常值:正常值:2227mmolmmol/L AB22mmolmmol/L,代酸或对呼碱的代偿反映;,代酸或对呼碱的代偿反映;AB27mmolmmol/L,代碱或对呼酸的代偿反映。,代碱或对呼酸的代偿反映。第五十页,本课件共有89页AB&SB的关系:的关系:正常情况下,正常情况下,ABSB,因,因SB不受呼不受呼吸因素影响,而吸因素影响,而AB受呼吸影响。故二者之受呼吸影响。故二者之差异,一定程度上反映了呼吸因素的变化。差异,一定程度上反映了呼吸因素的变化。ABSB,说明有,说明有“呼酸呼酸”的存在;的存在;ABSB,说明有,说明有“呼碱呼碱”的存在的存在 在实际工作中,在准确反映血液中碱量的在实际工作中,在准确反映血液中碱量的多寡时,多寡时,AB和和SB均不如均不如BE准确。准确。第五十一页,本课件共有89页AG(Anion Gap)阴离子隙)阴离子隙:o代代表表细细胞胞外外液液中中Cl、HCO3以以外外的的对对Na相相平平衡衡所所需需要要的的阴阴离离子子量量,即即AGNa(HCO3Cl),参考值参考值124mmol/L。o一一般般说说,代代酸酸时时,如如果果AG增增加加,说说明明体体液液中中有有酸酸的的积积聚聚,为为AG代代酸酸,如如果果AG正正常常即即说说明明为为失失碱碱性性(高(高Cl性)代酸。性)代酸。第五十二页,本课件共有89页n高高AG(16mmol/L)原原因因:代代酸酸,血血浓浓缩缩,白白蛋蛋白白升升高高,使使用用含含Na 盐盐的的强强酸酸药药,使使用用含含阴阴离离子子的的抗抗生生素素如如羧羧苄青霉素,苄青霉素,严重的代碱。严重的代碱。n低低AG(8mmol/L)原原因因:未未检检测测阴阴离离子子浓浓度度下下降降,如如严严重重的的稀稀释释性性低低钠钠和和低低蛋蛋白白血血症症,血血Cl估估计计过过高高,如如高高脂脂血血症症或或溴溴化化物物中中毒毒,血血Na估估计计过过低低,Na以以外外的的阳阳离离子子的的蓄蓄积积,如如M蛋蛋白白增增加加及及严严重重高高Ca、高高Mg或或锂锂中中毒毒,严严重重高高Cl代酸。代酸。AG(Anion Gap)阴离子隙)阴离子隙:第五十三页,本课件共有89页酸碱失衡的相关术语酸碱失衡的相关术语o酸中毒:酸中毒:凡因凡因 CO2储留储留 or HCO3-丢失丢失 or 酸性代谢产物堆积,所导致的酸碱失衡,称之为酸性代谢产物堆积,所导致的酸碱失衡,称之为“酸中毒酸中毒”。o碱中毒:碱中毒:凡因凡因 CO2排出过度排出过度 or H+丢失丢失 or HCO3-,所导致的酸碱失衡,称之为,所导致的酸碱失衡,称之为“碱中毒碱中毒”。第五十四页,本课件共有89页呼吸性酸碱失衡及其代偿:呼吸性酸碱失衡及其代偿:因呼吸因素变化,导致原发的因呼吸因素变化,导致原发的CO2增高或降低,出增高或降低,出现呼酸或呼碱,从而引起现呼酸或呼碱,从而引起HCO3-代谢因素的继发性增代谢因素的继发性增减,谓之对呼吸的代偿。减,谓之对呼吸的代偿。因代谢因素变化,导致原发的因代谢因素变化,导致原发的HCO3-增高或降低,增高或降低,出现代碱或代酸,从而引起出现代碱或代酸,从而引起CO2呼吸因素的继发性呼吸因素的继发性增减,谓之对代谢的代偿。增减,谓之对代谢的代偿。第五十五页,本课件共有89页“代偿代偿”的概念:的概念:完全代偿:完全代偿:凡因肺、肾等代偿调节作用,使得凡因肺、肾等代偿调节作用,使得pH维持正维持正常者,即是常者,即是“完全代偿完全代偿”。称之为。称之为“代偿性代偿性酸酸(碱)中毒(碱)中毒”。部分代偿:部分代偿:机体虽有代偿反应,但未能使机体虽有代偿反应,但未能使pH恢复正常者,恢复正常者,即为即为“部分代偿部分代偿”或或“不完全代偿不完全代偿”。未代偿:未代偿:由于起病急,病程短,机体尚无代偿反应者,由于起病急,病程短,机体尚无代偿反应者,即为即为“未代偿未代偿”。第五十六页,本课件共有89页“代偿代偿”的概念:的概念:“部分代偿部分代偿”和和“未代偿未代偿”,pH均不在正常范围。均不在正常范围。此类酸碱失衡,称之为此类酸碱失衡,称之为“失代偿性失代偿性酸(碱)中毒酸(碱)中毒”,简称,简称“酸(碱)中毒酸(碱)中毒”。最大代偿:最大代偿:是指单纯性酸碱失衡,其他系统功能基本正常的是指单纯性酸碱失衡,其他系统功能基本正常的情况下,机体所能发挥的最大代偿能力。情况下,机体所能发挥的最大代偿能力。如:肺脏:如:肺脏:最大代偿能力,最大代偿能力,PaCO21055mmHg。肾脏:肾脏:最大代偿能力,最大代偿能力,HCO3-1040mmolmmol/L。第五十七页,本课件共有89页特别提示:特别提示:最大代偿最大代偿完全代偿完全代偿 机体发挥了最大代偿,不一定能使机体发挥了最大代偿,不一定能使pH恢恢复正常;同样,使复正常;同样,使pH恢复正常,也不一定发挥了最恢复正常,也不一定发挥了最大代偿。大代偿。判断一个酸碱状态是否发挥了最大代偿判断一个酸碱状态是否发挥了最大代偿或完全代偿。最准确的方法是用或完全代偿。最准确的方法是用“代偿预计公式代偿预计公式计算计算”。第五十八页,本课件共有89页常用单纯性酸失衡的预计代偿公式55mmHg1224hPaCO2=HCO30.95PaCO2HCO3代谢性碱中毒代谢性碱中毒10mmHg1224hPaCO2=HCO31.5+82PaCO2HCO3代谢性酸中毒代谢性酸中毒18mmol/L 12mmol/L数分钟数分钟35d急性急性HCO3=PaCO20.22.5慢性慢性HCO3=PaCO20.52.5HCO3PaCO2呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒30mmol/L 45mmol/L数分钟数分钟35d急性急性HCO3=PaCO20.071.5慢性慢性HCO3=PaCO2 0.355.58HCO3PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿极限代偿极限代偿时代偿时限限预计代偿公式预计代偿公式代偿反应代偿反应原发改变原发改变原发失衡原发失衡第五十九页,本课件共有89页酸碱失衡必须遵循的规律oHCO3-和PaCO2 任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化o原发失衡变化必大于代偿变化 由上得出结论:1.原发失衡决定了pH是偏酸还是偏碱2.HCO3-和PaCO2 如呈反向变化,必有混合性酸碱失衡存在3.HCO3-和PaCO2 明显异常同时伴pH正常,应考虑混合性酸碱失衡存在第六十页,本课件共有89页代偿非代偿的判断:代偿非代偿的判断:pHopH7.35:失代偿性酸中毒:失代偿性酸中毒 病因:代谢性病因:代谢性/呼吸性:不知道呼吸性:不知道opH7.45:失代偿性碱中毒:失代偿性碱中毒 病因:代谢性病因:代谢性/呼吸性:不知道呼吸性:不知道1第六十一页,本课件共有89页代偿非代偿的判断:代偿非代偿的判断:pHopH正常未必没有酸碱平衡紊乱正常未必没有酸碱平衡紊乱o两种可能性两种可能性 1、不存在酸碱平衡紊乱、不存在酸碱平衡紊乱 2、存在酸碱平衡紊乱,但机体代偿、存在酸碱平衡紊乱,但机体代偿2第六十二页,本课件共有89页原发、继发(代偿)原发、继发(代偿)oHCO3-和和PaCO2中任何一个变量的中任何一个变量的原发改变原发改变,可引,可引起另一个变量的起另一个变量的同向代偿同向代偿改变改变o原发呼酸原发呼酸 PaCO2 HCO3-o原发呼碱原发呼碱 PaCO2 HCO3-o原发代酸原发代酸 HCO3-PaCO2o原发代碱原发代碱 HCO3-PaCO2第六十三页,本课件共有89页举例举例1:代谢对呼吸的代偿:代谢对呼吸的代偿oCOPD患者患者opH 7.25 HCO3-32mmol/L PaCO2 80mmHgo结论:呼酸,失代偿结论:呼酸,失代偿o临床:肺性脑病临床:肺性脑病第六十四页,本课件共有89页举例举例2:代谢对呼吸的代偿:代谢对呼吸的代偿oCOPD患者患者opH 7.35 HCO3-32mmol/L PaCO2 60mmHgo结论:呼酸,代偿结论:呼酸,代偿o临床:慢性呼吸衰竭临床:慢性呼吸衰竭第六十五页,本课件共有89页举例举例3:呼吸对代谢的代偿:呼吸对代谢的代偿o肾功能不全患者肾功能不全患者opH 7.38 HCO3-15mmol/L PaCO2 23mmHgo结论:代酸,代偿结论:代酸,代偿o症状:酸中毒大呼吸(深而长,症状:酸中毒大呼吸(深而长,Kussmaul)很快发生很快发生第六十六页,本课件共有89页单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡o原发原发失衡决定了失衡决定了PH是偏酸还是偏碱是偏酸还是偏碱o继发改变决定了继发改变决定了pH是否正常(代偿完全)是否正常(代偿完全)第六十七页,本课件共有89页如何判断原发失衡:对病生理的理解如何判断原发失衡:对病生理的理解o代谢性酸中毒代谢性酸中毒 糖尿病酮症、肾衰、休克、脓毒症、低氧、血容量不糖尿病酮症、肾衰、休克、脓毒症、低氧、血容量不足、消化道丢失、双胍类、心跳骤停足、消化道丢失、双胍类、心跳骤停o呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 COPD、哮喘、喉头水肿、呼吸抑制、呼吸肌、哮喘、喉头水肿、呼吸抑制、呼吸肌麻痹麻痹第六十八页,本课件共有89页如何判断原发失衡:对病生理的理解如何判断原发失衡:对病生理的理解o代谢性碱中毒:循环血量减少、

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