糖尿病资料精选课件.ppt
关于糖尿病资料第一页，本课件共有42页概 述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。第二页，本课件共有42页糖尿病的分类1型型糖糖尿尿病病2型型糖糖尿尿病病其其他他特特殊殊类类型型糖糖尿尿病病妊妊娠娠期期糖糖尿尿病病第三页，本课件共有42页 1 1型型 2 2型型 起病年龄及峰值起病年龄及峰值 304040岁，岁，60606565岁岁 起病方式起病方式 急急 缓慢而隐匿缓慢而隐匿 起病时体重起病时体重 正常或消瘦正常或消瘦 超重或肥胖超重或肥胖 “三多一少三多一少”症群症群 典型典型 不典型，或无症状不典型，或无症状 急性并发症急性并发症 酮症倾向大酮症倾向大 酮症倾向小酮症倾向小 慢性并发症慢性并发症 心血管心血管 较少较少 70%,70%,主要死因主要死因 肾病肾病 30%30%45%45%，主要死因，主要死因 5%5%10%10%脑血管脑血管 较少较少 较多较多 胰岛素及胰岛素及C C肽释放试验肽释放试验 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应 依赖，敏感依赖，敏感 不依赖，抵抗不依赖，抵抗1型与2型糖尿病的区别第四页，本课件共有42页 妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者第五页，本课件共有42页病因和发病机制 第六页，本课件共有42页第七页，本课件共有42页第八页，本课件共有42页第九页，本课件共有42页第十页，本课件共有42页一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关（一）第期遗传学易感性（二）第期启动自身免疫反应（三）第期免疫学异常（四）第期进行性胰岛B细胞功能丧失（五）第期临床糖尿病（六）第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显第十一页，本课件共有42页（二）（二）环境因素 1.病毒感染病毒感染 直接破坏胰直接破坏胰岛岛或或损伤损伤胰胰岛诱发岛诱发自身自身免疫反免疫反应应 ，进进一步破坏胰一步破坏胰岛岛引起糖尿病。引起糖尿病。2.化学物化学物质质 3.饮食因素第十二页，本课件共有42页（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰胰岛岛素自身抗体素自身抗体 谷氨酸脱谷氨酸脱羧酶羧酶抗体抗体第十三页，本课件共有42页二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段（一）遗传遗传易感性易感性（二）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临临床糖尿病床糖尿病第十四页，本课件共有42页（一）（一）遗传遗传因素因素 1.B1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激葡萄糖激酶酶缺陷缺陷 (2)(2)葡萄糖葡萄糖转转运蛋白运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低数量减少或活性降低 (3)(3)线线粒体缺陷粒体缺陷 (4)(4)胰胰岛岛素原加工障碍素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉胰淀粉样肽样肽 第十五页，本课件共有42页2.胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2、GLUT4（2）胰岛素受体第十六页，本课件共有42页（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。第十七页，本课件共有42页病理生理胰胰岛岛素素绝对绝对或相或相对对不足不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡第十八页，本课件共有42页临床表现 一、代一、代谢谢紊乱症候群紊乱症候群 二、急性并二、急性并发发症和伴症和伴发发病病 三、慢性并发症 第十九页，本课件共有42页三多一少三多一少 多尿多尿多尿多尿 多多多多饮饮 多食多食 消瘦消瘦乏力、皮肤瘙痒、乏力、皮肤瘙痒、视物模糊物模糊一、代谢紊乱症候群第二十页，本课件共有42页第二十一页，本课件共有42页1 1型型 症状明症状明显显 首首发发症状可症状可为为DKA2 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖第二十二页，本课件共有42页1.1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症第二十三页，本课件共有42页（一）（一）大血管病大血管病变变（二）（二）微血管病微血管病变变 1 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3 3糖尿病心肌病糖尿病心肌病（三）神（三）神经经病病变变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足（五）糖尿病足三、慢性并发症第二十四页，本课件共有42页（一）大血管病变 1动脉粥样硬化第二十五页，本课件共有42页冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化第二十六页，本课件共有42页(二二)微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。第二十七页，本课件共有42页 1 1糖尿病糖尿病肾肾病病 毛毛细细血管血管间肾间肾小球硬化小球硬化 期期 肾脏肾脏体体积积增大，增大，肾肾小球小球滤过滤过率升高率升高 入球小入球小动动脉脉扩张扩张，球内，球内压压增加增加 期期 肾肾小球毛小球毛细细血管基底膜增厚，血管基底膜增厚，AERAER正常或正常或间间歇歇 性增高性增高 期期 早期早期肾肾病，微量白蛋白尿病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200g/min200g/min 期期 临临床床肾肾病，病，AER200g/min,AER200g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白尿蛋白总总量量0.5g/24h,0.5g/24h,肾肾小球小球滤过滤过率下降，率下降，浮浮肿肿和高血和高血压压 期期 尿毒症尿毒症第二十八页，本课件共有42页2糖尿病性糖尿病性视视网膜病网膜病变变 期期 微血管瘤，出血微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期期 出出现现棉絮状棉絮状软软性渗出性渗出 期期 新生血管形成，玻璃体出血新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期期 视视网膜脱离，失明网膜脱离，失明第二十九页，本课件共有42页（三）糖尿病神（三）糖尿病神经经病病变变(1)(1)周周围围神神经经病病变变 感觉神经 运动神经(2)自主神经病变 胃胃肠肠 心血管 泌尿生殖泌尿生殖 排汗异常排汗异常第三十页，本课件共有42页（四）眼的其他病（四）眼的其他病变变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变变、虹膜睫状、虹膜睫状体病体病变变等等（五）糖尿病足（五）糖尿病足 末梢神末梢神经经病病变变，下肢供血不足，下肢供血不足，细细菌感染、外菌感染、外伤伤等因素，引起足部疼痛、皮肤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡溃疡、肢端坏疽、肢端坏疽第三十一页，本课件共有42页鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别第三十二页，本课件共有42页（一）其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠 吻合术后 3.假阳性第三十三页，本课件共有42页（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物与化学毒物中毒第三十四页，本课件共有42页治 疗 治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常消除症状、血糖正常或接近正常 防止或延防止或延缓缓并并发发症症 维维持良好健康状况和持良好健康状况和劳动劳动（学（学习习）能力）能力 保障儿童生保障儿童生长发长发育育 延延长长寿命寿命 降低病死率降低病死率 提高生活提高生活质质量量第三十五页，本课件共有42页 治疗原则早期治疗长期治疗综合治疗个体化治疗 第三十六页，本课件共有42页 治疗措施糖尿病患者的教育病情监测体育锻炼医学营养治疗药物治疗胰岛素治疗第三十七页，本课件共有42页口服药物治疗第三十八页，本课件共有42页 胰岛素治疗（一）适应证 1.1型糖尿病型糖尿病 2.急性并发症 3.3.严严重慢性并重慢性并发发症症 4.4.合并重症疾病合并重症疾病 5.围围手手术术期期 6.妊娠和分娩 7.27.2型经饮食和口服药物控制不佳 8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发继发性糖尿病性糖尿病第三十九页，本课件共有42页制剂类型来源：基因重组人胰岛素和动物胰岛素 起效和维持时间：短效、中效和长效胰岛 素 第四十页，本课件共有42页第四十一页，本课件共有42页感谢大家观看第四十二页，本课件共有42页
