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    消化性溃疡内科学第8版-2学时教学提纲.ppt

    • 资源ID:66111525       资源大小:14.85MB        全文页数:84页
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    消化性溃疡内科学第8版-2学时教学提纲.ppt

    温医附二院温医附二院消化内科消化内科消化性溃疡内科学第8版-2学时温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃解剖示意图胃解剖示意图温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃底胃底温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃体胃体温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃底体胃底体温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃窦及幽门胃窦及幽门温医附二院温医附二院消化内科消化内科胃角胃角温医附二院温医附二院消化内科消化内科十二指肠球部十二指肠球部温医附二院温医附二院消化内科消化内科十二指肠降部十二指肠降部温医附二院温医附二院消化内科消化内科v全球常见病,10%,任何年龄(中年最常见);v近年来发病率下降;vDU青壮年好发;GU多见于中老年;相差约10年vDU:GU为 3:1v性别差异:男性多于女性v*地区差异:南方高于北方,城市高于农村v*季节差异:秋末至春初发病率高于夏季*二、流二、流 行行 病病 学学温医附二院温医附二院消化内科消化内科三、病三、病 因因 和和 发发 病病 机机 制制温医附二院温医附二院消化内科消化内科*侵袭因素侵袭因素幽门螺杆菌感染:非甾体类抗炎药:胃酸及胃蛋白酶:胃酸及胃蛋白酶:吸烟、饮食及病毒感染;其他因素。温医附二院温医附二院消化内科消化内科*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制胃十二指肠粘膜的防御和修复机制黏液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新粘膜血流量前列腺素:促进1.4并保护细胞表皮生长因子温医附二院温医附二院消化内科消化内科温医附二院温医附二院消化内科消化内科发发 病病 机机 制制 示示 意意 图图温医附二院温医附二院消化内科消化内科“漏屋顶漏屋顶”假说假说“漏屋顶漏屋顶”假假说说温医附二院温医附二院消化内科消化内科幽门螺杆菌为幽门螺杆菌为PU的重要原因的重要原因 PU患者中Hp感染率高(DU 90-100%,GU 80-90%)Hp感染高的人群,PU患病率也高根除Hp可促进溃疡的愈合,显著降低溃疡复发率(年复发率50-70%降至5%)温医附二院温医附二院消化内科消化内科1.进入胃或十二指肠2.抵抗胃酸3.运动抵近胃上皮细胞4.粘附于胃上皮细胞(特异性)*幽门螺旋杆菌感染的过程幽门螺旋杆菌感染的过程温医附二院温医附二院消化内科消化内科幽门螺旋杆菌作用机制幽门螺旋杆菌作用机制v增加促胃液素和胃酸的分泌:胃窦D、G细胞酸负反馈调节v碳酸氢盐分泌减少:v胃粘膜定植,诱发局部炎症或免疫反应:结果:胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成温医附二院温医附二院消化内科消化内科 半数内镜下见糜烂半数内镜下见糜烂/出血出血 发生胃或十二指肠溃疡率发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%药物:尤其非甾体类消炎药药物:尤其非甾体类消炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)温医附二院温医附二院消化内科消化内科 局部作用:局部作用:系统作用:抑制系统作用:抑制COX(环氧合酶)(环氧合酶)v 结构型结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素催化合成生理性前列腺素Ev 诱生型诱生型COX-2:炎症刺激产生(致炎作用)炎症刺激产生(致炎作用)*NSAID导致消化性溃疡的机制导致消化性溃疡的机制温医附二院温医附二院消化内科消化内科*胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶v消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。v胃蛋白酶活性依赖于胃酸(pH2cm、治疗反应差、愈合慢 常见于NSAIDs服用病史及老年患者老年人溃疡:临床表现多不典型,GU高位儿童期溃疡:学龄儿童,脐周痛无症状性消化性溃疡:15%PU无症状以并发症为首发症状,老年人多见,NSAID引起的半数无症状。特殊类型消化性溃疡特殊类型消化性溃疡温医附二院温医附二院消化内科消化内科难治性溃疡可能原因:v 病因未去除v 穿透性溃疡v 特殊病因v 某些疾病或药物影响抗溃疡药物v 误诊v 不良诱因存在特殊类型消化性溃疡特殊类型消化性溃疡温医附二院温医附二院消化内科消化内科l 出血:出血:最常见,50%,Forrest分型l 穿孔:穿孔:l破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎l破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡l破入空腔脏器-形成瘘管l 幽门梗阻:幽门梗阻:暂时性、持续性梗阻l 癌变:癌变:GU 1%六、并六、并 发发 症症温医附二院温医附二院消化内科消化内科Forrest I温医附二院温医附二院消化内科消化内科Forrest IIa温医附二院温医附二院消化内科消化内科Forrest IIb温医附二院温医附二院消化内科消化内科Forrest IIIa温医附二院温医附二院消化内科消化内科Forrest IIIb温医附二院温医附二院消化内科消化内科l 出血:出血:最常见,50%,Forrest分型l 穿孔:穿孔:l破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎l破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡l破入空腔脏器-形成瘘管l 幽门梗阻:幽门梗阻:暂时性、持续性梗阻l 癌变:癌变:GU 1%六、并六、并 发发 症症温医附二院温医附二院消化内科消化内科穿穿 孔孔温医附二院温医附二院消化内科消化内科l 出血:出血:最常见,50%,Forrest分型l 穿孔:穿孔:l破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎l破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡l破入空腔脏器-形成瘘管l 幽门梗阻:幽门梗阻:暂时性、持续性梗阻l 癌变:癌变:GU 1%六、并六、并 发发 症症温医附二院温医附二院消化内科消化内科梗梗 阻阻温医附二院温医附二院消化内科消化内科l 出血:出血:最常见,50%,Forrest分型l 穿孔:穿孔:l破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎l破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡l破入空腔脏器-形成瘘管l 幽门梗阻:幽门梗阻:暂时性、持续性梗阻l 癌变:癌变:GU 60%)v高空腹胃泌素(高空腹胃泌素(200pg/ml)vPU及腹泻及腹泻目前临床目前临床上主要用上主要用于胃泌素于胃泌素瘤的辅助瘤的辅助诊断诊断温医附二院温医附二院消化内科消化内科十、治十、治 疗疗温医附二院温医附二院消化内科消化内科v治疗目的:消除病因、解除症状、治愈溃疡、防治复发和并发症。v三次里程碑式进展。温医附二院温医附二院消化内科消化内科消化性溃疡的药物治疗消化性溃疡的药物治疗温医附二院温医附二院消化内科消化内科药药 物物 治治 疗疗v抑制胃酸药物 碱性抗酸药:少用 抗胆碱药:少用 抑制胃酸分泌药 H2RA、PPI温医附二院温医附二院消化内科消化内科三种刺激胃酸分泌的内源性物质三种刺激胃酸分泌的内源性物质温医附二院温医附二院消化内科消化内科三种刺激胃酸分泌的内源性物质三种刺激胃酸分泌的内源性物质温医附二院温医附二院消化内科消化内科常用药物常用药物vH2受体阻滞剂受体阻滞剂H2RA:H2RA通过抑制壁细胞的组胺H2受体,减少壁细胞分泌达到抑酸效果。适用:后续治疗,维持治疗适用:后续治疗,维持治疗 第一代第一代:西米替丁西米替丁(cimetidine、甲氰、甲氰咪胍、泰胃美咪胍、泰胃美)第二代第二代:雷尼替丁雷尼替丁(ranitidine、善卫、善卫得得)第三代第三代:法莫替丁法莫替丁(famotidine高舒达高舒达)和尼扎替丁和尼扎替丁(爱希爱希)温医附二院温医附二院消化内科消化内科三种刺激胃酸分泌的内源性物质三种刺激胃酸分泌的内源性物质温医附二院温医附二院消化内科消化内科常用药物常用药物v质子泵抑制剂质子泵抑制剂PPI:能阻断壁细胞微泌管膜上的质子能阻断壁细胞微泌管膜上的质子泵泵,使使H+排出细胞外受阻排出细胞外受阻,是是目前作用最强的抑酸物。目前作用最强的抑酸物。适用:难治性,适用:难治性,NSAID溃疡溃疡奥美拉唑奥美拉唑(Omeprazole)兰索拉唑兰索拉唑(Lansoprazole)泮托拉唑泮托拉唑(Pantoprazole)雷贝拉唑雷贝拉唑(Rabeprazole)埃索美拉唑埃索美拉唑(Esomeprazole)温医附二院温医附二院消化内科消化内科*杀杀Hp的抗菌药的抗菌药v克拉霉素(Clarithromycin):0.250.5g,口服,2次/dv阿莫西林(Amoxicillin):0.51.0g,口服,2次/dv甲硝唑(Metronidazole):0.20.4g,口服,2次/dv替哨唑(Tinidazole):0.5g,口服,2次/dv呋喃唑酮(Furazolidone):0.10.15g,口服,2次/dv四环素:1.5g,口服,2次/dv喹诺酮类:0.5g,口服,1 次/dv须联合用药!温医附二院温医附二院消化内科消化内科*根除根除Hp治疗的策略治疗的策略v以PPI或铋剂为主联合两种抗生素的三联治疗方案v临床最常用的方案:PPI为基础v进展:第四次中国Hp感染共识 (2012江西井冈山)温医附二院温医附二院消化内科消化内科常用药物常用药物保护胃粘膜药物:v弱碱类抗酸剂:硫糖铝等 中和、粘膜保护v铋剂:枸橼酸铋钾:粘膜保护、抗Hp 神经毒性,肾功能不全忌用温医附二院温医附二院消化内科消化内科抗溃疡治疗疗程及方案抗溃疡治疗疗程及方案vDU:4-6WvGU:6-8W温医附二院温医附二院消化内科消化内科消化性溃疡的长程维持治疗消化性溃疡的长程维持治疗 反复溃疡复发、反复溃疡复发、Hp阴性及已经去除其它阴性及已经去除其它危险因素的患者危险因素的患者 维持治疗:PPI或H2RA半量睡前顿服温医附二院温医附二院消化内科消化内科 大量出血经内镜等治疗无效 急性穿孔、慢性穿透性溃疡 疤痕性幽门梗阻 胃溃疡疑有恶变 胃大部切除术,迷走神经切断术外科手术指征外科手术指征温医附二院温医附二院消化内科消化内科温医附二院温医附二院消化内科消化内科此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢

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