消化系统疾病3说课讲解.ppt

消化系统疾病3（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1.1.病因病因 1 1）病毒性肝炎：）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率阳性率76.7%;76.7%;慢性丙型慢性丙型 肝炎肝炎202030%30%发展为肝硬化。发展为肝硬化。2 2）慢性酒精中毒：慢性酒精中毒：西方国家主要原因、占西方国家主要原因、占60-70%60-70%3 3）胆道阻塞和淤胆胆道阻塞和淤胆 4 4）血吸虫病血吸虫病 5 5）营养缺乏营养缺乏 6 6）中毒中毒肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死 肝细胞再生（结节状再生）肝细胞再生（结节状再生）贮脂细胞贮脂细胞 纤维母细胞纤维母细胞 、型胶原型胶原纤维纤维(肝星状肝星状C)C)肌纤维母细胞肌纤维母细胞网状支架塌陷网状支架塌陷网状纤维融合网状纤维融合(无细胞硬化无细胞硬化)肝纤维化肝纤维化 纤维间隔纤维间隔小叶结构循环被改建小叶结构循环被改建肝硬化肝硬化2.2.发生机制：发生机制：（二）（二）门脉性门脉性（Lannec）肝硬化肝硬化 临床上最常见临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因在欧美长期酗酒为主要原因1.1.病理变化病理变化1 1）肉眼）肉眼 早中期：体积正常或略增大早中期：体积正常或略增大 质地稍硬质地稍硬 晚期：体积晚期：体积、重量、重量、硬度、硬度 表面：小结节状或颗粒状表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节切面：圆或类圆结节1.0cm 1.96kPa 小叶结构破坏小叶结构破坏 肝纤维化肝纤维化 中央静脉玻璃样变性中央静脉玻璃样变性 门脉循环受阻门脉循环受阻 原原 因因肝窦受压闭塞肝窦受压闭塞 假小叶形成假小叶形成 肝纤维化肝纤维化压迫小叶下静脉压迫小叶下静脉 肝窦内血液流出受阻肝窦内血液流出受阻 肝动脉肝动脉 小叶间动脉（营养血管，压力高）小叶间动脉（营养血管，压力高）异常吻合支异常吻合支门静脉门静脉小叶间静脉（机能血管，压力低）小叶间静脉（机能血管，压力低）门脉压门脉压 肝内血管异常吻合模式图肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支）（黄色代表异常吻合支）临床表现临床表现 脾肿大：脾肿大：白髓白髓，红髓含铁血黄素沉积，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织纤维组织，贫血、出血倾向，贫血、出血倾向 （脾功亢进）（脾功亢进）胃肠淤血、水肿：胃肠淤血、水肿：食欲食欲、消化、消化 腹水：腹水：门脉系淤血门脉系淤血胃肠淤血水肿胃肠淤血水肿 肠系膜毛细血管压力肠系膜毛细血管压力 通透性通透性 肝细胞合成白蛋白肝细胞合成白蛋白低蛋白血症低蛋白血症 胶体渗透压胶体渗透压 肝灭活激素功能肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿醛固酮、抗利尿 激素激素水钠潴留水钠潴留 侧支循环形成侧支循环形成a.a.食管下段静脉丛曲张食管下段静脉丛曲张（门静脉（门静脉）胃冠状静脉胃冠状静脉食管下段静脉食管下段静脉奇静脉奇静脉上腔静脉上腔静脉 曲张曲张破裂、大呕血破裂、大呕血死因死因 b.b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张直肠静脉（痔静脉）丛曲张 （门静脉）（门静脉）肠系膜下静脉肠系膜下静脉 直肠静脉丛直肠静脉丛髂内静脉髂内静脉下腔静脉下腔静脉 曲张、破裂曲张、破裂便血、贫血便血、贫血 c.c.脐周及腹壁静脉曲张脐周及腹壁静脉曲张 （门静脉）门静脉）脐静脉脐静脉胸腹壁静脉胸腹壁静脉上、下上、下腔静脉腔静脉 脐周静脉网脐周静脉网 曲张曲张“海蛇头海蛇头”肝硬化时侧支循环模式图肝硬化时侧支循环模式图2 2）肝功能不全：肝功能不全：对激素的灭能作用减弱：对激素的灭能作用减弱：雌激素雌激素末梢小动脉扩张末梢小动脉扩张蜘蛛痣和肝掌蜘蛛痣和肝掌 男性男性睾丸萎缩、乳腺发育睾丸萎缩、乳腺发育 女性女性月经不调、不孕月经不调、不孕 出血倾向：出血倾向：合成凝血因子合成凝血因子纤维蛋白原纤维蛋白原 脾功能亢进破坏血小板脾功能亢进破坏血小板 鼻、牙龈、粘浆膜、皮下鼻、牙龈、粘浆膜、皮下胆色素代谢障碍：胆色素代谢障碍：晚期晚期肝细胞坏死、胆汁淤积肝细胞坏死、胆汁淤积 肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸蛋白质合成障碍：蛋白质合成障碍：血浆蛋白血浆蛋白，白蛋白，白蛋白/球蛋白球蛋白、甚至倒置、甚至倒置肝性脑病（肝昏迷）：肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物肠内含氮物肝内解毒肝内解毒 氨中毒氨中毒 3.3.结局结局 1 1）相对稳定）相对稳定 2 2）死因）死因 ：肝昏迷：肝昏迷 消化道出血、消化道出血、肝癌肝癌（三）（三）坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)相当于大结节型和大小结节混合型肝相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。硬化。肝实质大片坏死肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝纤维组织增生、肝细胞再生细胞再生1.1.病因病因1 1）病毒性肝炎：）病毒性肝炎：主要乙、丙型亚急性重型肝炎主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型暴发型戊型肝炎妊妇多为重型暴发型 肝炎肝炎坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2 2）药物中毒：药物中毒：中毒性肝坏死中毒性肝坏死2.2.病理变化病理变化1 1）肉眼：）肉眼：小、轻、硬，表面结节大小不等，小、轻、硬，表面结节大小不等，直径在直径在0.5-6cm 0.5-6cm，肝变形，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索切面：结节由较宽大的纤维条索 包绕包绕坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化2 2）光镜：）光镜：假小叶大小不等假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一，纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管小胆管，炎细胞，炎细胞坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（Masson染色）染色）坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别结节结节 纤维纤维间隔间隔 肝细胞肝细胞变性坏死变性坏死新生小新生小胆管胆管 炎细炎细胞胞 门脉性门脉性 小、大小小、大小较一致较一致薄、均薄、均匀匀 轻轻+坏死坏死后性后性 大、大小大、大小不一致不一致宽、不宽、不一一 重重+结结 局局 坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，但门脉高压较轻而化重而且出现较早，但门脉高压较轻而且出现较晚。此外，其癌变率也较高。且出现较晚。此外，其癌变率也较高。（四）（四）胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）分为原发性与继发性两类分为原发性与继发性两类 1.1.继发性胆汁性肝硬化继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆石、肿瘤压迫肝外胆管 胆总管囊肿、纤维化胆总管囊肿、纤维化 病病 变变 1 1）肉眼：）肉眼：早期肝大、表面平滑或细颗早期肝大、表面平滑或细颗 粒，深绿或绿褐色粒，深绿或绿褐色 切面结节小、纤维间隔细切面结节小、纤维间隔细胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化胆汁淤积性肝硬化2 2）光镜：光镜：肝细胞浆内胆色素沉积肝细胞浆内胆色素沉积 羽毛状坏死羽毛状坏死 胆管的变化胆管的变化 胆汁外溢胆汁外溢胆汁湖胆汁湖 纤维组织增生、硬化较门脉性纤维组织增生、硬化较门脉性 和坏死后性肝硬化轻和坏死后性肝硬化轻胆汁性肝硬化（羽毛状坏死）胆汁性肝硬化（羽毛状坏死）胆汁性肝硬化（羽毛状坏死）胆汁性肝硬化（羽毛状坏死）胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化 2.2.原发性胆汁性肝硬化：原发性胆汁性肝硬化：少见少见 1 1）病因：）病因：不清、可能与自身免疫有关不清、可能与自身免疫有关 2 2）病变：）病变：非化脓性破坏性胆管炎非化脓性破坏性胆管炎 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞浸润、纤维组织增生淋巴细胞浸润、纤维组织增生原发性胆汁淤积性肝硬化原发性胆汁淤积性肝硬化胰腺炎胰腺炎PancreatitisPancreatitis胰腺炎胰腺炎 概念：胰蛋白酶的自身消化性疾病 病因、发病机制：关键：胰蛋白酶原胰蛋白酶消化胰腺组织 原因：胆汁返流 胰液分泌亢进 病毒感染 急性胰腺炎病变急性胰腺炎病变 急性水肿性（间质性）胰腺炎 多见，胰尾部 G：胰肿大，硬 M：充血、水肿、炎细胞、脂肪坏死 预后：好 急性出血性胰腺炎 少见，广泛累及 G：胰肿大，软，出血 M：大片凝固性坏死，小血管壁坏死出血；炎细胞 急性胰腺炎临床病理联系急性胰腺炎临床病理联系 休克 剧烈持续性腹痛 酶的改变：血、尿淀粉酶，脂酶 血清离子的改变：钙、钾、钠离子水平下降 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 G：胰腺呈结节状，硬，胰管扩张，结石，假囊肿。M：纤维组织增生广泛纤维化 腺泡萎缩，消失 导管扩张，上皮增生，鳞化 间质慢性炎细胞浸润此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢