呼吸衰竭..ppt

呼吸衰竭郑盛楠定义n呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧（O2）伴/或不伴二氧化碳（CO2）潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征定义n在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压（Pa O2）低于60 mmHg（1 kPa=7.5mmHg）或伴有二氧化碳分压（Pa CO2）高于50 mmHg，即为呼吸衰竭。定义n排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况定义n对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。【病因】n损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。一、中枢性原因：缺O2性脑损害颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。二、外周性原因A.周围神经系统和呼吸肌疾患B.胸廓病变C.肺组织病变D.呼吸道病变由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。1周围神经系统和呼吸肌疾患：多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。2胸廓病变：n如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功能。3肺组织病变：n肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通气量、弥散面积减少，及通气/血流比例失调。4呼吸道病变：n支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。【发病机制】阻塞性通气不足 限制性通气不足换气功能障碍重要脏器缺氧重要脏器缺氧1通气不足 静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。分为阻塞性和限制性通气不足2通气/血流比例失调 n通气/血流比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为型呼衰。V/Q=0.83肺动-静脉样分流 n由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉分流增加，导致缺O2。4弥散障碍 n二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5氧耗量增加 n发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量，氧耗量增加是加重缺O2的主要原因之一。发病机制通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍通气功能障碍型呼衰型呼衰换气功能障碍换气功能障碍型呼衰型呼衰加重呼衰加重呼衰【分类】n临床上根据不同的角度有三种分类：血气分析病程病变部位分类因素1按动脉血气分类有两种类型：n型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍；型呼衰，CO2潴留伴（或不伴）缺O2，为通气不足所致；2按病变部位n中枢性周围性呼衰3按病程急性慢性呼衰急性呼吸衰竭n是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，引起通气不足，产生缺氧和/或二氧化碳潴留而突然发生的呼吸衰竭。慢性呼衰n多见于慢性呼吸系统疾病，如COPD，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽长时间处于缺O2和CO2潴留，但因机体代偿适应，仍能维持日常工作生活，称为代偿性慢性呼衰。慢性呼衰n而如出现呼吸系统感染、或其他原因造成病情加重，代偿失调出现严重的缺O2和CO2潴留的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。缺氧二氧化碳潴留对机体的影响n对中枢神经的影响n对心脏循环的影响n对呼吸影响n对肝肾和造血系统的影响n对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响【临床表现】n除引起慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。呼吸困难 n表现在频率、节律和幅度的改变，缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快；病情进一步加重，严重抑制呼吸中枢，可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。紫绀 n是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀；但应注意紫绀取决于还原血红蛋白（Hb）的绝对值，即还原Hb大于5g%出现紫绀，因此当红细胞增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；另外，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉氧分压正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。精神神经症状 n早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。血液循环系统症状 n缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降循环衰竭；CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终循环衰竭。消化和泌尿系统症状 n严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。【诊断】n根据病史、症状、体征和动脉血气分析不难诊断。【诊断】n动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据。一般认为，在海平面静息下呼吸空气时，无心内右至左分流，当Pa O260 mmHg（或Sa O250 mmHg。【诊断】n如原无呼吸系统疾病，Pa O2在短时间内下降到60mmHg以下，或Pa CO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。n如原有呼吸系统疾病，则Pa O2低于50mmHg或出现失代偿或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭。n无论何种原因，病程呈慢性经过，Pa O2逐渐下降到60mmHg，或Pa CO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。【诊断】【治疗】1.建立通畅的呼吸道2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.原发病的治疗5.对症及合并症的治疗6.支持治疗1.建立通畅的呼吸道1)若患者昏迷应使其仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。2）清除气道内分泌物及异物。3）必要时建立人工气道（简便人工气道、气管插管及气管切开）。2.氧疗n是通过提高肺泡内氧分压的水平，增加氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。1).型呼衰的氧疗n如分流量小于20%，吸入高浓度的氧（50%）可纠正缺氧；n若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸入会引起氧中毒。2).型呼衰的氧疗 n应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。3.增加通气量、减少CO2潴留nCO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。1）合理使用呼吸兴奋剂n使用原则：n1）保持气道通畅，否则促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。n2）脑缺氧、水肿未纠正而出现抽搐者慎用。n3）患者的呼吸肌功能基本正常。n4）不可突然停药。n主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。呼吸兴奋剂n常用药物:可拉明（尼可刹米）、回苏灵，可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。仑等。2）机械通气）机械通气n应用指征：应用指征：n（1）意识障碍，出现肺性脑病；）意识障碍，出现肺性脑病；n（2）呼吸频率）呼吸频率 35次次/分，分，呼吸不规则，呼吸不规则，或呼吸停止；或呼吸停止；n（3）严重呼衰：）严重呼衰：PaO2 50mmHg PaCO2 7080mmHg pH 7.2。n（4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害机械通气n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管插管（经口或鼻）、气管切开。管插管（经口或鼻）、气管切开。n通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，适用于未昏迷病人；（鼻）罩机械通气，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气。有创机械通气。4.原发病的治疗n呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。5.对症及合并症的治疗 n皮质激素的应用：皮质激素的应用：n减轻气道炎症和脑水肿。减轻气道炎症和脑水肿。n原则：短程、足量，注意并发症。原则：短程、足量，注意并发症。n心力衰竭的治疗：心力衰竭的治疗：n利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。常药。纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（1）治疗原发病和纠正呼衰；）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与脱水处理；）补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，处理，pH 7.2可适当补可适当补5%NaHCO3；（4）补钾、补氯。）补钾、补氯。n消化道出血的防治：消化道出血的防治：n纠正缺氧与纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂，补充血容量。制酸剂，补充血容量。营养支持：营养支持：n高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。生素。防治休克n呼衰时引起休克的原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取相应措施。