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    慢性阻塞性肺部疾病.ppt

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    慢性阻塞性肺部疾病.ppt

    慢性阻塞性肺部疾病疾病查房 宁波天一职业技术学院简要病史v姓名:曹高法v性别:男v年龄:62岁v民族:汉族v职业:退休v主诉:反复咳嗽咳痰气促主诉:反复咳嗽咳痰气促10余年,再发伴双下肢水肿余年,再发伴双下肢水肿1周周v现病史:患者现病史:患者10余年前无受凉,劳累等因素下于家中余年前无受凉,劳累等因素下于家中出现咳嗽,不剧,咳白色泡沫样痰,量中等,无胸闷出现咳嗽,不剧,咳白色泡沫样痰,量中等,无胸闷气促,无痰中带血,无发热寒战,无头晕头痛,无胸气促,无痰中带血,无发热寒战,无头晕头痛,无胸痛心悸,无恶心呕吐等不适。患者上述症状反复发作,痛心悸,无恶心呕吐等不适。患者上述症状反复发作,常与冬春季节受凉后出现,曾多次于外院和我院住院常与冬春季节受凉后出现,曾多次于外院和我院住院治疗,诊断为治疗,诊断为“慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病”,给予抗感染等治,给予抗感染等治疗后症状缓解。平时未长期用药。平时登疗后症状缓解。平时未长期用药。平时登3楼感气促明楼感气促明显。显。1周前患者饮酒后再次出现咳嗽咳痰气促,痰白色,周前患者饮酒后再次出现咳嗽咳痰气促,痰白色,量中等,伴双下肢水肿,无发热寒战,无咯血,无胸量中等,伴双下肢水肿,无发热寒战,无咯血,无胸痛等不适,症状不剧,当时未予重视,未就诊,痛等不适,症状不剧,当时未予重视,未就诊,1周来周来自觉上述症状逐渐加重,出现说话后即有气促感。为自觉上述症状逐渐加重,出现说话后即有气促感。为求进一步诊治来我院,门诊拟求进一步诊治来我院,门诊拟“慢性阻塞性肺病急性慢性阻塞性肺病急性加重加重”收入我科。收入我科。起病以来,患者神志清,精神软,胃纳欠佳,睡眠起病以来,患者神志清,精神软,胃纳欠佳,睡眠欠安,大小便无殊,体重无明显增减。欠安,大小便无殊,体重无明显增减。v既往史:既往体质尚可,既往史:既往体质尚可,1010年前因年前因“食道癌食道癌”于我院于我院手术治疗,术后愈合好。否认手术治疗,术后愈合好。否认“结核,疟疾,肺吸虫结核,疟疾,肺吸虫”等传染病史,否认等传染病史,否认“高血压病高血压病”史,史,“冠心病冠心病”史,史,“糖尿病糖尿病”史,否认除上述疾病以外的史,否认除上述疾病以外的“肾,内分泌,肾,内分泌,脑脑”等脏器其他重大疾病史,否认外伤和输血史,否等脏器其他重大疾病史,否认外伤和输血史,否认食物,药物,过敏史,否认中毒史,预防接种不详。认食物,药物,过敏史,否认中毒史,预防接种不详。v个人史:初中文化程度,退休。否认外地久居史,否个人史:初中文化程度,退休。否认外地久居史,否认疫区,疫情,疫水接触史,否认牧区,矿山,高氟认疫区,疫情,疫水接触史,否认牧区,矿山,高氟区,低碘区居住史,否认工业毒物,粉尘,放射性物区,低碘区居住史,否认工业毒物,粉尘,放射性物质,有毒物质接触史,否认药物成瘾史,吸烟:质,有毒物质接触史,否认药物成瘾史,吸烟:1515支支/天天*3030余年,已戒烟余年,已戒烟1 1余年,偶有饮酒,否认治游史。余年,偶有饮酒,否认治游史。v婚育史:婚育史:2525岁结婚,配偶体健,育有岁结婚,配偶体健,育有3 3个女儿,妻子和个女儿,妻子和女儿均体健,家庭关系和睦。女儿均体健,家庭关系和睦。v家族史:父母已亡,有家族史:父母已亡,有4 4兄弟姐妹,均体健,否认家族兄弟姐妹,均体健,否认家族性遗传病,肿瘤或类似的病史性遗传病,肿瘤或类似的病史慢性阻塞性肺部疾病概念v慢性阻塞性肺部疾病简称COPD,是一种具有气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿都有气流受阻现象,把具有气流受阻为特征的一类疾病vCOPD的诊断,病因,病理改变vCOPD的临床表现vCOPD的辅助检查v主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPDCOPD诊断的必备诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值预计值可确定为不完全可逆性气流受限。可确定为不完全可逆性气流受限。v有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时有少数患者并无咳嗽、咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%,而,而FEV180%FEV180%预计值,在除外其他疾病后,预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为亦可诊断为COPDCOPD。COPD的诊断v吸烟v感染v大气污染v职业粉尘和化学物质v气候v遗传因素COPD的病因COPD的病理改变v主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。v主要的病变有:主要的病变有:v粘膜上皮纤毛倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱粘膜上皮纤毛倒伏,甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化落。上皮再生时,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生;生;v粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化;粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化;v管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;v管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可管壁平滑肌束断裂、萎缩,而喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大,管腔变窄;增生、肥大,管腔变窄;v软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。支气管炎反复发软骨可发生变性、萎缩,钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓作的结果,病变不仅逐渐加重,而且逐级向纵深发展蔓延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁延,受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄,炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展,导致细支气管薄,炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展,导致细支气管周围炎,而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎,是引起周围炎,而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎,是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。慢性阻塞性肺气肿的病变基础。COPD的临床表现v症状:起病缓慢,病程较长。症状:起病缓慢,病程较长。慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。排痰。咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。气短或呼吸困难:早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活气短或呼吸困难:早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短,是甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。的标志性症状。喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息。v体征:典型肺气肿体征:桶状胸,胸部呼吸活动减弱;叩诊过清音,心体征:典型肺气肿体征:桶状胸,胸部呼吸活动减弱;叩诊过清音,心浊音界缩小,肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远。浊音界缩小,肝上界下移;听诊呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远。vCOPD的分期:的分期:(1)急性加重期:指在疾病过程中,短期内咳嗽,咳痰,气促(或)急性加重期:指在疾病过程中,短期内咳嗽,咳痰,气促(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状 (2)稳定期)稳定期 则指病人咳嗽,咳痰,气短等症状稳定或症状轻微。则指病人咳嗽,咳痰,气短等症状稳定或症状轻微。v并发症并发症 自发性气胸,肺部感染,呼吸衰竭等自发性气胸,肺部感染,呼吸衰竭等COPD的辅助检查v血象检查v血气分析vX线检查v肺功能检查v痰液检查v该病人主要的护理诊断v该病人的护理措施v该病人出院后的健康宣教v该病的护理新进展11种功能型健康管理型态v1.健康认知健康管理型态:患者既往体质尚可,现神志清,精神软,咳嗽咳痰气促,痰色白,量中,伴双下肢水肿。v2.营养代谢型态:患者胃纳欠佳v3.排泄型态:大小便无殊,基本正常。v4.睡眠休息型态:患者睡眠欠。v5.活动运动型态:住院前登3楼感气促明显v6.认知感知型态:患者各种感觉正常,对疾病知识并不了解。v7.自我感知自我概念型态:患者无发热寒战,无咯血,无头痛头晕,无胸痛心悸v8.角色关系型态:患者与他人沟通正常,家庭关系和睦。v9.性生殖型态:患者25岁结婚,育有三女,体健。v10.应对应激耐受型态:应对型态良好。v11.价值信仰型态:患者无宗教信仰。护理诊断和相关因素v清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多,黏稠及支气管痉挛有关v气体交换受损 与呼吸道阻塞,肺组织弹性降低,通气/血流比例失调致通气和换气功能障碍有关v活动无耐力 与肺功能下降引起慢性缺氧,活动时供养不足有关v营养失调:低于机体需要量 与呼吸道感染致消耗增加而摄入不足有关v潜在并发症:自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭护理措施v注意病情观察,观察病人咳嗽,咳痰,呼吸困难进行性,加重的程度,全身症状,体征和并发症的情况。尤其注意观察痰液的性质和量。监测动脉血气分析和水,电解质,酸碱平衡状况。v遵医嘱正确给予抗感染治疗,观察药物疗效和不良反应,有效地控制呼吸道感染。鼓励病人咳嗽,指导病人正确咳嗽,促进咳痰。对痰液较多或年老体弱、无力咳痰者,已祛痰为主,按医嘱是用祛痰剂或给予超声雾化吸入。注意雾化后和协助病人翻身后,进行背部叩击,有利于分泌物的排出。v合理用氧,对呼吸困难伴低氧血症,采用低流量持续给氧,流量12L/min。每天氧疗时间不少于15小时,因熟睡时呼吸中枢兴奋性降低或上呼吸道阻塞而缺氧加重,为此睡眠时间不间歇。v协助病人呼吸训练,改善呼吸状态。v应注意营养摄入,给予高热量,高蛋白,高维生素饮食,防止产气影响膈肌运动,少吃产气食品。改善营养状态,提高机体的免疫力。保证足够的饮水量,有助于痰液的稀释。v病情缓解的期间,要注意全身运动锻炼,结核呼吸训练能有效挖掘呼吸功能潜力v注意病人的心理护理,聆听病人的叙述,作好病人与家属及单位间的沟通。v(1)缩唇呼吸:在呼气时将口唇缩成吹笛子状,气体经缩窄的口唇缓慢呼出,称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压,防止呼气时小气道过早陷闭,以利于肺泡排气。病人将缩唇呼气,融入腹式呼吸之中,便能有效增加呼吸运动的力量和效率,调动通气的潜能。v腹式呼吸:通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练,可使呼吸阻力减低,肺泡通气量增加,提高呼吸效率。v训练方法:取仰卧或舒适的冥想坐姿或仰卧,放松全身。右手放在腹部肚脐,左手放在胸部。吸气时,最大限度地向外扩张腹部,胸部保持不动。呼气时,最大限度地向内收缩腹部,胸部保持不动。循环往复,保持每一次呼吸的节奏一致。健康宣教v做好卫生宣教工作,使病人及家属了解做好卫生宣教工作,使病人及家属了解COPDCOPD的发病、加重与呼吸道感的发病、加重与呼吸道感染与外界环境因素密切相关,认识到积极配合治疗及康复训练可减少染与外界环境因素密切相关,认识到积极配合治疗及康复训练可减少疾病急性发作、改善呼吸功能、延缓病情进展、提高生活质量,但为疾病急性发作、改善呼吸功能、延缓病情进展、提高生活质量,但为此必须付出耐心,治疗和锻炼必须持之以恒。此必须付出耐心,治疗和锻炼必须持之以恒。v指导病人适当休息,避免过度疲劳,注意营养的摄入,与病人及家属指导病人适当休息,避免过度疲劳,注意营养的摄入,与病人及家属共同制定休息和营养摄入计划。共同制定休息和营养摄入计划。v鼓励病人特别是缓解期病人,坚持锻炼以加强耐寒能力与机体抵抗力;鼓励病人特别是缓解期病人,坚持锻炼以加强耐寒能力与机体抵抗力;同时告诉病人注意保暖,避免受凉,预防感冒。同时告诉病人注意保暖,避免受凉,预防感冒。v指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼,以保护肺功能,防止并发症指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼,以保护肺功能,防止并发症的发生。活动前可先做缩唇呼吸和腹式呼吸,防止气促的发生;活动的发生。活动前可先做缩唇呼吸和腹式呼吸,防止气促的发生;活动时略感不适应立即停止活动,做缩唇呼吸和腹式呼吸,改善通气。时略感不适应立即停止活动,做缩唇呼吸和腹式呼吸,改善通气。v想吸烟者宣传积极戒烟的道理。同时注意改善环境卫生,做好个人劳想吸烟者宣传积极戒烟的道理。同时注意改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除暨避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸道的动保护,消除暨避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸道的影响影响v应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症。如感不适,应及时就医应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症。如感不适,应及时就医护理新进程v药物新进展:药物新进展:1 1、支气管扩张剂:、支气管扩张剂:报告显示,长期使用新一代长效选择性报告显示,长期使用新一代长效选择性M3M3受体阻滞剂噻托溴铵,有受体阻滞剂噻托溴铵,有可能改变可能改变COPDCOPD的自然病程,有临床资料表明,噻托溴铵能显著改善夜间的自然病程,有临床资料表明,噻托溴铵能显著改善夜间症状和睡眠期氧合作用,改善肺内气体分布,降低急性发作次数,与沙症状和睡眠期氧合作用,改善肺内气体分布,降低急性发作次数,与沙美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。2 2、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素3 3、磷酸二酯酶(、磷酸二酯酶(PDEPDE)抑制剂)抑制剂4 4、白三、白三B4B4拮抗剂拮抗剂5 5、抗氧化剂:、抗氧化剂:N-N-乙酰半胱氨酸,具有强力抗氧化、化痰作用,减少炎症反应。更乙酰半胱氨酸,具有强力抗氧化、化痰作用,减少炎症反应。更有效的抗氧化剂有效的抗氧化剂a-a-苯基叔丁基硝酮,能阻断细胞内氧自由基生成,目前苯基叔丁基硝酮,能阻断细胞内氧自由基生成,目前正在试验中。正在试验中。6 6、疫苗、疫苗7 7、蛋白酶抑制剂、蛋白酶抑制剂8 8、前列腺素抑制剂、前列腺素抑制剂 :血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康,血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康,均有减少气道分泌,减轻炎症的作用。均有减少气道分泌,减轻炎症的作用。9 9、大环内酯类物、大环内酯类物红霉素能有效治疗弥漫性泛细支气管炎,显示除抗菌外,还能抑制红霉素能有效治疗弥漫性泛细支气管炎,显示除抗菌外,还能抑制中性粒细胞效应,稳定细胞膜作用。中性粒细胞效应,稳定细胞膜作用。

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