欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    二尖瓣关闭不全-课件.ppt

    • 资源ID:66872378       资源大小:1.72MB        全文页数:38页
    • 资源格式: PPT        下载积分:11.9金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要11.9金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    二尖瓣关闭不全-课件.ppt

    二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中医学院 扈自然扈自然 心脏解剖心脏解剖部分左房壁、部分左房壁、二尖瓣环、二尖瓣环、二尖瓣叶、二尖瓣叶、腱索、腱索、乳头肌、乳头肌、部分左室壁部分左室壁邻近主动脉邻近主动脉瓣环的支架瓣环的支架部分部分二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整,其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。一、瓣叶一、瓣叶 1.1.风湿性损害最为常见风湿性损害最为常见 2.2.二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 3.3.感染性心内膜炎破坏瓣叶感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂病因病因二、瓣环扩大二、瓣环扩大 1.1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.2.二尖瓣环退行性变和钙化二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌四、乳头肌 AMIAMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)样变等)病因病因风湿性风湿性 uu 约占约占1/31/3,女性为多,女性为多uu 一个或两个瓣叶增厚、短缩、一个或两个瓣叶增厚、短缩、僵硬、变形和卷曲僵硬、变形和卷曲uu 腱索和乳头肌的短缩、融合腱索和乳头肌的短缩、融合uu 乳头肌的增粗,瓣环扩大乳头肌的增粗,瓣环扩大MVMV黏液样退行性病变黏液样退行性病变 瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多,纤维组织也瓣叶的海绵层内黏多糖样物质增多,纤维组织也可受累可受累 在左室压力的作用下,瓣叶和腱索过度伸长,产在左室压力的作用下,瓣叶和腱索过度伸长,产生瓣叶膨出、脱垂或松弛生瓣叶膨出、脱垂或松弛也可以累及瓣环也可以累及瓣环后瓣叶腱索的断裂后瓣叶腱索的断裂感染性心内膜炎感染性心内膜炎 急性期或痊愈期导致急性期或痊愈期导致MRMRuu 瓣叶穿孔瓣叶穿孔uu 赘生物可以导致瓣膜功能障碍赘生物可以导致瓣膜功能障碍uu 瓣叶卷曲导致关闭不全瓣叶卷曲导致关闭不全uu 约占约占3%-10%3%-10%,1/31/3有腱索断裂有腱索断裂冠心病乳头肌缺血或坏死冠心病乳头肌缺血或坏死n n乳头肌功能失调乳头肌功能失调n n乳头肌断裂乳头肌断裂二尖瓣关闭不全mitral regurgitation纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短纤维化、增厚、僵硬、融合、缩短二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心室血液返流入左心室血液返流入左房,左房扩大左房,左房扩大左室舒张左室舒张左房过多的血液流左房过多的血液流入左室,左室扩大入左室,左室扩大肥厚肥厚左室收缩左室收缩左室心肌功能衰左室心肌功能衰竭竭左室舒张末压和左室舒张末压和左房压明显左房压明显 肺淤血肺淤血长期过渡负荷长期过渡负荷急性急性MVMV关闭不全病理生理关闭不全病理生理急性MV关闭不全 左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末压急骤上升 左房压急剧升高 肺淤血,肺水肿慢性慢性MVMV关闭不全病理生理关闭不全病理生理二尖瓣反流 慢性容量负荷过度 左室离心性扩大、肥厚 左室舒张末容 可长期代偿无症状可长期代偿无症状量增加 肺淤血 肺动脉高压、右心衰竭二尖瓣关闭不全症状n n急性:急性:轻度轻度-劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 严重严重-急性左心衰、肺水肿、休克急性左心衰、肺水肿、休克n n慢性:慢性:轻度无症状轻度无症状 心排量减少,出现乏力心排量减少,出现乏力 严重严重 代偿期长,肺淤血症状晚代偿期长,肺淤血症状晚二尖瓣关闭不全体征n急性急性 心尖搏动增强,心尖搏动增强,PSPS2 2亢进、心尖区亢进、心尖区闻及闻及S S4 4心尖区收缩期杂音低调、呈递减心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。严重返流时有心型、响度较慢性低。严重返流时有心尖区尖区S S3 3和短促舒张期隆隆样杂音。和短促舒张期隆隆样杂音。二尖瓣关闭不全体征n慢性慢性 心尖搏动心尖搏动增强,心界向左下扩大。增强,心界向左下扩大。心音心音可有可有S S1 1或或正常正常S S2 2分裂。严重返流时心尖分裂。严重返流时心尖区有区有S S3 3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。心脏杂音心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖区最响,向左腋下传导。区最响,向左腋下传导。典型二尖瓣脱垂:典型二尖瓣脱垂:喀喇音喀喇音+收缩晚期杂音收缩晚期杂音 腱索断裂:腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全后叶关闭不全:胸骨左缘和心底部传导:胸骨左缘和心底部传导二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血肺淤血水肿急性急性MR慢性慢性MR心影多正常心影多正常明显肺淤血征明显肺淤血征左房左室增大左房左室增大晚期肺淤血征晚期肺淤血征线检查线检查急性急性MR肺水肿肺水肿X线征象线征象慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大慢性重度反流常见左心房、左心室增大、右室增大心电图心电图急性者:急性者可正常或窦速慢性者:左房扩大,左室肥大及非特征性 ST-T 改变。心律失常:房颤(1)M(1)M型和二维型和二维UCGUCG不能确定二尖瓣关闭不全不能确定二尖瓣关闭不全(2)(2)脉冲式多普勒和彩色多普勒脉冲式多普勒和彩色多普勒UCGUCG血流显像可于血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100100,且,且可半定量反流程度。可半定量反流程度。(2)(2)二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征,有二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征,有助于明确病因助于明确病因超声心动图超声心动图 射流面积射流面积射流面积射流面积射流面积射流面积 每次搏动的反流量每次搏动的反流量每次搏动的反流量每次搏动的反流量每次搏动的反流量每次搏动的反流量 反流分数反流分数反流分数反流分数反流分数反流分数 4cm 4cm 4cm 4cm 4cm 4cm2 2 2 22 2 30ml 30%30ml 30%30ml 30%30ml 30%30ml 30%30ml 8cm 8cm 8cm 8cm 8cm 8cm2 2 2 22 2 60ml 50%60ml 50%60ml 50%60ml 50%60ml 50%60ml 50%重度返流重度返流重度返流重度返流重度返流重度返流 Doppller二尖瓣叶回声增强前、后叶不能合拢二尖瓣返流频谱二尖瓣返流图诊断标准诊断标准 急性者急性者,如突发呼吸困难、心尖区出现,如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、收缩期杂音、X X线心影不大而肺淤血明显和有线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者,如二尖瓣脱垂、病因可寻者,如二尖瓣脱垂、IEIE者者 慢性者慢性者,心尖区有典型的杂音伴左心房,心尖区有典型的杂音伴左心房室增大,诊断可成立,确诊有赖室增大,诊断可成立,确诊有赖UCGUCG鉴别诊断鉴别诊断一、一、一、一、三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖为全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉和瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损二、室间隔缺损二、室间隔缺损二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘为全收缩期杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄三、主、肺动脉瓣狭窄三、主、肺动脉瓣狭窄三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第骨右缘第2 2肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2 2肋肋间;肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第间;肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3 3、4 4肋间。肋间。UCGUCG可确诊可确诊并发症并发症n n心房颤动:心房颤动:见于见于3/43/4的慢性重症的慢性重症MIMIn n感染性心内膜炎:感染性心内膜炎:较较MSMS常见常见n n体循环栓塞:体循环栓塞:较较MSMS少见少见n n左心衰竭:左心衰竭:急性者早期出现,慢性者急性者早期出现,慢性者晚期发生晚期发生n n猝死:猝死:二尖瓣脱垂并关闭不全的患者二尖瓣脱垂并关闭不全的患者二尖瓣关闭不全治疗要点急性急性 治疗目的治疗目的 降低肺静脉压,增加心排降低肺静脉压,增加心排血量,纠正病因。血量,纠正病因。扩张小静脉扩张小静脉(如硝普钠)和快速利尿,(如硝普钠)和快速利尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,减减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少反流,增加心排血量。少反流,增加心排血量。外科治疗是根本措施外科治疗是根本措施。二尖瓣关闭不全治疗要点n慢性慢性 预防IE;风心病者预防风湿活动。无症状、心功能正常者无需特殊治疗,应定期随访。AF 复律、控制心室率、抗凝(华法林)。CHF 限钠盐摄入,利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄。恢复瓣膜关闭完整性的根本措施恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 重度二尖瓣关闭不全伴心功能重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHANYHA或或级级 心功能心功能NYHANYHA级伴心脏大,左室收缩末期容级伴心脏大,左室收缩末期容量指数(量指数(LVESVILVESVI)30ml/m30ml/m2 2 重度二尖瓣关闭不全,重度二尖瓣关闭不全,LVEFLVEF,左室收缩及,左室收缩及舒张末期内径增大,舒张末期内径增大,LVESVI60ml/mLVESVI60ml/m2 2 ,无症状者,无症状者也应考虑手术治疗也应考虑手术治疗手术适应证手术方法手术方法1.1.瓣膜修补术瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者瓣下腱索无严重增厚者2.2.人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者炎或合并二尖瓣狭窄者预后预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时手术干预,死亡率极高手术干预,死亡率极高 年龄年龄5050岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差

    注意事项

    本文(二尖瓣关闭不全-课件.ppt)为本站会员(wuy****n92)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开