大学医学专业复习资料-生理学简答题.docx

生理学学习指导简答题答案1、生理学的研究方法有哪些?可从几个水平研究？答案：研究方法：研究水平：整体、器官、细胞和分子。2、生命活动的基本特征有哪些？答：新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。3、人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？它们是如何调节？答案：(1)神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体 机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。(2)体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一 种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。(3)自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的 一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。4、反应、反射和反馈有何区别？：(1)反应：由刺激引起机体内部代谢过程及外部活动发生相应的改变;(2)反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化作出的有规律的反应;收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积, 压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心 脏射血和静脉回流都有积极意义30、第一心音和第二心音是怎样产生的?各有何特点？有何意义？答案：第一心音发生于心缩初期，标志心室收缩开始，是由于心室肌收缩，房室瓣突然 关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始，由于动脉瓣 迅速关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。31、简述影响心输出量的因素有哪些？答案：影响心输出量的因素：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉压（后负荷） 和心率32、试述动脉血压形成原理及影响因素。答案：形成:循环系统内的血液充盈：前提条件;心脏射血和循环系统的外周阻力；主动脉和大动脉的弹性储器作用。影响因素：心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少心率：心率增快时，脉压减小。外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小 主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞 溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。靶细胞：（知道）正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位 结合修饰的自身组织细胞；靶细胞表面的抗原: 血细胞表面的同种异型抗原；（血型抗原、HLA抗原）外源性抗原； 与正常组织细胞之间具有的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原； 结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物。发生机制：细胞表面固有抗原或吸附在细胞表面的抗原、半抗原与IgG或IgM结合后导致：激活补体，溶解细胞；通过调理、免疫黏附作用，促进吞噬细胞对靶细胞的作用通过ADCC作用破坏靶细胞；通过刺激或阻断作用导致靶细胞功能改变（书上无）临床常见疾病：（1） 输血反应：多见于ABO血型不符的输血。型不符。（3）（4）（2） 新生儿溶血反应：Rh一母亲生育RI?胎儿（通常为二胎）或ABO血自身免疫性溶血性贫血：因感染或药物引起 药物过敏性血细胞减少症：青霉素等肺出血肾炎综合征（6） 其他（机制）：甲状腺功能亢进症（Graves病），重症肌无力 三、in型超敏反应定义：III型超敏反应是由中等大小的可溶性免疫复合物（IC）沉 积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并 在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。IC沉积的条件：（知道）IC的大小、IC的量过大或持续存在、Ag或Ab的理化特点（结合价、 亲和力等） 机体清除IC能力降低（补体、补体受体或FcyR、吞噬细胞功能异常 或缺陷）血管通透性增加、血管内高压及涡流（肾小球基底膜、关节滑膜）一容易沉积发生机制：（见后） 可溶性免疫复合物的形成与沉积；免疫复合物沉积引起的组织损伤。临床常见疾病：局部免疫复合物病Arthus反应：实验性局部HI型超敏反应a) 类Arthus反应：胰岛素依赖型糖尿病、过敏性肺泡炎(2)全身免疫复合物病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎I型II型in型IV型介导物IgEIgG> IgMIgG、IgM、IgAThl、 CTLTh2抗原可溶性细胞性可溶性可溶性/细 可溶性胞性效应机制变应原与结抗体与抗抗原抗体复Thl细胞释Th2细胞释合在肥大细原结合，通合物沉积组放细胞因子放细胞因胞和嗜碱性过激活补织，通过活化活化CTL细子和趋化粒细胞上的体和ADCC补体、中性粒胞和巨噬细因子，趋化IgE结合并交破坏细胞细胞集聚和胞，导致局和活化嗜联，使细胞释 放生物活性 介质，使平滑 肌收缩、血管 扩张通透性 增强、黏膜腺 体分泌增加活化血小板 导致炎症性 组织损伤部组织损 伤；CTL也 可直接识别 和杀伤靶细 胞酸性粒细 胞，分泌细 胞毒性因 子和炎性 介质，致组 织炎性损 伤临床常见 病药物过敏性 休克支气管哮喘 食物过敏症 湿疹等输血反应新生儿溶 血症药物过敏 性血细胞 减少症等类Arthus反接触性皮炎应结核性损伤血清病肾小球肾炎类风湿性关节炎慢性哮喘 慢性变应 性鼻炎!1! W型超敏反应定义：IV型超敏反应是由效应T细胞与特异性抗原结合作用后， 引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 发生较慢，通常在接触相同抗原后2472h出现，又称为迟发 型超敏反应（DTH）o与抗体和补体无关，是T细胞介导的免疫 应答。抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学 物质。效应T细胞：主要是CD4+Thl和 CD8+CTLo发生机制：T细胞介导的炎症反应和组织损伤（见后）致敏阶段 激发和效应阶段产生吸附消化道（过敏性网肠炎）呼吸道（哮喘，变应性鼻炎）机体储备的介质皮肤 （尊麻疹）全身性 （过敏性休克）平滑肌收缩.毛细血管扩张、通透性增加.腺体分泌增多I型超敏反应的发生机制隼破性救细胞 和肥大斓胞再次接触T细胞 (C04 CD8-)»致敏T细胞 .(CD4 CD8')CD4*TThT细胞因子IL-2IFN-vTNF-pTFMCFMIFMAFSRF一单照整胆刎-TOte（CD4或a»） f增殖分化局郃举出、水肿细胞毒作用ia胞损伤为主要特怔的炎症反应 U单械细胞及淋巴细M浸润和组织 |直接杀伤IB细画CTLIV型超敏反应的发生机制第十八章自身免疫病免疫术语自身免疫(autoimmimity)：在免疫耐受状态下，一定量的自身反 应性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中， 有利于协助清除衰老变性的自身成分，维持免疫系统的自身免疫 稳定，称为自身免疫。自身免疫病(autoimmune disease, AID)： 是在某些内因和外因 诱发下，自身免疫耐受状态被打破，持续迁延的自身免疫对自身 抗原产生异常的免疫应答，造成自身细胞破坏、组织损伤或功能 异常，导致的临床病症。分子模拟(molecular mimicry)：有些微生物与人的细胞或细胞 外成分有相同或类似的抗原表位，在感染人体后激发的针对微生 物抗原的免疫应答，也能攻击含有相同或类似表位的人体细胞或 细胞外成分，这种现象被称为分子模拟。表位扩展(epitope spreading)：免疫系统先针对抗原的优势表 位发生免疫应答，如果未能及时清除抗原，可相继对隐蔽表位发 生免疫应答的现象。自身免疫病的病理损伤机制以及典型疾病(1)自身抗体介导的自身免疫病a)自身抗体直接介导细睡破坏病理损伤机制：II型超敏反应:自身抗体结合自身细胞膜成分引起自身 细胞的破坏。典型疾病：自身免疫性血细胞减少症:自身免疫性贫血、自身免疫性血小板减少性紫瘢、自身免疫性中性粒细胞减少症恶性贫血:胃壁细胞及内因子自身抗体一维生素B12吸收障碍一红细胞生 成障碍b)自身抗体介导细胞功能异常病理损伤机制：特殊的II型超敏反应:抗细胞表面受体的自身抗体结合自 身细胞表面受体，导致细胞功能紊乱。典型疾病：毒性弥漫性甲状腺肿（Graves disease）：抗促甲状腺激素受体的自身抗体（激动型抗受体自身抗体）重症肌无力（MG）：抗乙酰胆碱受体的自身抗体（阻断型抗受体自身抗体）c）自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤病理损伤机制：in型超敏反应:自身抗体结合自身抗原形成免疫复合物沉 积于毛细血管基底膜，导致组织损伤。典型疾病：系统性红斑狼疮(SLE)：抗组蛋白、抗DNA、抗核抗原物 质的自身抗体类风湿性关节炎(RA)：抗IgG的自身抗体(类风湿因子,RF)自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病病理损伤机制：IV型超敏反应:活化的自身反应性Thl和CTL介导的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。典型疾病：胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)：自身反应性CD8+ CTL持续杀伤胰岛p细胞，致使胰岛素分泌不足。类风湿性关节炎(RA)：髓鞘碱性蛋白特异性CD4+Thl浸润脑组织，引起中枢神经系统炎性损害。第十九章免疫缺陷病免疫术语免疫缺陷病(immunodeficiency disease, IDD)： 免疫缺陷病是 遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损害 而导致的免疫成分缺 失、免疫功能障碍所引起的临床综合症。免疫缺陷病的分类原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease, PIDD)又称先天性免疫缺陷病(congenital immunodeficiency disease, CIDD)获得性免疫缺陷病(acquired immunodeficiency disease, AIDD)共同特点：(了解)反复、慢性和难以控制的感染，感染性质与缺陷类型有关； 常伴发自身免疫病、超敏反应和炎症性疾病；易发生肿瘤，特别是淋巴系统恶性肿瘤； 多数PIDD有遗传倾向常见的原发性免疫缺陷病(选择题)T、B细胞联合免疫缺陷重症联合免疫缺陷病 (severe combined immunodeficiency disease, SCID)：是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育障碍或缺乏细胞间相 互作用所致的疾病，多见于新生儿和婴幼儿。a) T细胞缺陷、B细胞正常的重症联合免疫缺陷病(T-B+SQD)特点：T细胞显著减少，NK细胞减少或正常，B细胞正常或升高但血清1g降低。临床表现：出生后不久即发生严重呼吸道感染、慢性腹泻和夭折。b) T、B细胞均缺如的重症联合免疫缺陷病(T-B-SCID)特点：循环淋巴细胞极度减少、各种Ig缺乏。临床表现：不仅有IDD典型特征，还可见耳聋、行为障碍、肋软 骨异常和肝毒性等症状。循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。33、微循环有哪些结构组成？有那几条路？各有何生理功能？答案：.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。构成：微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合支和微静脉。它的血流通路有: 直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。迂回通路，是进行物质交换的场所。动-静脉短路，对体温调节有一定作用34、微循环是如何进行调节的?35、简述影响静脉回心血量的因素有哪些？答案：影响静脉回流的因素有循环系统平均充盈压；心肌收缩力量;体位改变；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动。36、试述组织液的生成及其影响因素。以抗体缺陷为主的免疫缺陷病以抗体生成及抗体功能缺陷为特征，一般均有血清免疫球蛋 白的减少或缺乏。a) X连锁无丙种球蛋白血症(XLA, X-linked agammaglobulinaemia) 特点：最常见，所有血清坨严重降低伴B细胞显著降低或缺如，而T细胞数量 及功能正常。临床表现：(多见于男性婴幼儿，出生6-9个月后开 始发病)反复化脓性细菌感染。某些患儿伴 有自身免疫病。b)普通变异型免疫缺陷病(CVID, common variable immunodeficiency) 特点：IgG、IgA水平明显降低,IgM可能正常或下降，伴B细胞正常或降低，但较 XLA 轻。临床表现：(常发生于学龄期)多易患反复细菌感染，部分有自身免疫病、淋巴组织增生和(或)肉芽肿病。吞噬细胞数量、功能先天性缺陷吞噬细胞趋化作用、粘附能力和杀菌活性等发生障碍，均可 导致吞噬细胞功能缺陷。X连锁慢性肉芽肿病(CGD, chronic granulomatous disease)特点：持续的慢性感染引起吞噬细胞在局部聚集,并持续刺激CD4+T细胞形成肉芽肿。临床表现：反复化脓性感染，在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个 器官形成化脓性肉芽肿。(4)补体缺陷参与补体激活的固有成分、补体调节蛋白或补体受体中任一 成分缺陷均可致病。a)遗传性血管神经性水肿(hereditary angioneurotic edema)特点：C1INH基因缺陷，引起C2裂解失控，C2a产生过多，导致 血管通透性增高。临床表现：反复发作的皮肤黏膜水肿，喉头水肿可致窒息死亡。b) 阵发 性夜间 血红蛋 白尿 (PNH , paroxysmal nocturnal hemoglobinuria)其他定义明确的免疫缺陷综合征不属其他分类，但临床表型、致病基因已经明确的免疫缺陷 综合征归于此类。Wiskott-Aldrich综合征(WAS,伴湿疹和血小板减少的免疫缺陷病)(X 连锁)特点：造血细胞移动功能及形态学改变，畛田胞减少及功能障碍,对多糖抗原 的抗体应答能力减弱。临床表现：(多见于男性，新生儿、婴儿期开始发病)以反复细菌感染、血小板减少症和皮肤湿疹为特点，可伴发自身免疫病和恶性肿瘤。第二十章肿瘤免疫免疫术语肿瘤抗原（tumor antigen）：肿瘤抗原是指细胞癌变过程中出现 的新抗原或肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质。肿瘤特异性抗原 （tumor specific antigen, TSA）： 肿瘤特异性 抗原是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在 于正常细胞的一类抗原。月中瘤相关抗原 （tumor-associated antigen, TAA）： 肿瘤相关抗 原指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细 胞癌变时明显增高。机体抗肿瘤的主要免疫效应机制（了解）（1）免疫效应细胞的抗肿瘤作用a） T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫CTL：（主要效应细胞）通过穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNFTNFR途径 （死亡受体途径）,特异性杀伤肿瘤细胞。71辅助CTL的激活； 产生细胞因子招募和激活CTL和巨噬细胞;产生TNF直接诱导肿瘤细胞凋亡； 直接杀伤肿瘤细胞。b)有免疫细胞的抗肿瘤效应NK细胞：（抗肿瘤的第一道防线）通过ADCC>穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNF-TNFR 途径杀伤肿瘤细胞。Th细胞（双重作用）辅作为专职性APC提呈抗原诱导适应性免疫应答；通过吞噬、ADCC、分泌细胞毒性因子等杀伤清除肿瘤细胞;被肿瘤细胞分泌的某些物质驯化，促进肿瘤的发展。免疫效应分子的抗肿瘤作用抗体： 激活补体溶解肿瘤细胞；介导ADCC效应 发挥调理作用封闭肿瘤细胞表面受体，抑制肿瘤细胞生长 增强抗体:肿瘤特异性抗体促进肿瘤生长及转移 其他免疫效应分子：INF> TNF.补住、醛等。肿瘤的免疫逃逸机制肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变肿瘤细胞MHCI类分子表达低下肿瘤细胞共刺激信号异常肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制因子肿瘤细胞的抗凋亡作用诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖诱导机体产生Treg和髓源性抑制性细胞第二十一章移植免疫免疫术语直接识别（direct recognition）：受者的同种反应性T细胞直 接识别供者APC表面抗原肽（外来抗原肽或供者自身肽）-供者 MHC分子复合物，并产生免疫应答。间接识别（indirect recognition）：供者移植物的脱落细胞经受者 APC摄取、加工，以供者来源的同种异体抗原（主要是MHC抗原） 的抗原肽-受者MHC分子复合物的形式提呈给受者T细胞，使其 识别并活化。HVGR （宿主抗移植物反应，host versus graft reaction）： 移植 术后，受者免疫系统识别移植物抗原并产生应答，导致移植物被 排斥。GVHR （移植物抗宿主反应，graft versus host reaction）： 移植 物中抗原特异性淋巴细胞识别受者组织抗原并产生应答所引起的 排斥反应。第二十二章免疫学检测技术第二十三章免疫学防治免疫术语人工主动免疫（direct recognition）： 用疫 接种机体，使之主 动产生适应性免疫应答，从而预防或治疗疾病的措施。人工被动免疫（indirect recognition）：给人体注射含特异性抗 体如抗毒素等制剂，使之被动获得适应性免疫应答或细胞因子的 制J剂，以治疗或紧急预防感染的措施。疫 （vaccine）：接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物 制剂类的统称。疫口的种类（了解）灭活疫 (inactivated vaccine)：(第一代疫 )概念:又称死疫，是选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后, 用理化方法灭活制成。缺点:主要诱生特异性Ab,需多次接种；注射局部和全身反应较重；免疫效果有一定局限性。举例:伤寒杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、流感病毒、狂犬病病毒、乙脑病毒疫减毒活疫(live-attenuated vaccine)：(第一代疫)概念：用减毒或无毒力的活病原微生物制成。优点：免疫效果良好、持久；诱导产生细胞免疫和体液免疫。缺点:存在回复突变的危险（罕见）。举例:脊髓灰质病毒、卡介、麻疹病毒疫 是常用的减毒活疫。类毒素（toxoid）：（第一代疫）概念:用细菌的外毒素经0. 3%-0.然甲醛处理制成。特点:因其已失去外毒素的毒性，但保留免疫原性，接种后能诱导机体产生抗毒素。亚单位疫 （subunit vaccine）：（第二代疫 ）概念：去除病原体与激发保护性免疫无关或有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫举例:重组乙型肝炎病毒表面抗原疫、重组口蹄疫疫 等结合疫（conjugate vaccine）：（第二代疫 ）概念:将细菌荚膜多糖成分连接于其他抗原类毒素，为其提供蛋白质载体，使其成为TD-Ag。 O：引起T、B细胞联合识别，B细胞产生IgG类抗体，明显提高免疫效果。举例：b型 流感杆菌疫、脑膜炎球菌疫和肺炎球菌疫DNA 疫 （DNA vaccine）：（第三代疫 ）概念:用编码病原体有效免疫原基因与细菌质粒构建成重组体，注入机体后，重组质粒可 转染宿主细胞，使其表达能诱导有效保护性免疫应答的抗原，从而诱导机体产生适应 性免疫。优点:在体内可持续表达，诱导体液免疫和细胞免疫，维持时间长。重组载体疫 （recombinant vector vaccine）：（第三代疫 ）概念:将编码病原体有效免疫原的基因插入载体（减毒的病毒或细菌）基因组中，接种后， 随疫 株在体内的增殖，大量表达所需的抗原。优点:可将多种病原体的有关基因插入载体，成为可表达多种保护性抗原的多价疫。 其他新型疫：合成肽疫、食用疫、粘膜疫、透皮疫、治疗性疫答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多； 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多;淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多;毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多37、试述心交感神经、心迷走神经的作用及其机制。(1)心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上B受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收 缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。(2)迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应 期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。38、试述人体动脉血压是如何保持稳定的?答案：动脉血压的形成与以下因素有关：循环系统平均充盈压；心脏的收缩做功； 外周阻力；大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈， 形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心脏的收缩做功是形成血压的能量来源。 心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动.而绝大部分转变 为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在 心椎期仅约1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血 管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将 这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁 依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调 节实现。当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉 神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起 心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反 的效应。压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节， 肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之 间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排 Na+增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。细胞外液量减少时， 则发生相反的变化。在体液控制中，血管升压素和肾索一血管紧张素一醛固酮系统有重 要作用。前者通过肾远端小管和集合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血 量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重 吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减 少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。39、肾上腺素和去甲肾上腺素的心血管作用有何异同?答案：肾上腺素能与a、Bl和8 2受体结合，特别是对B受体的作用远远大于去甲肾上 腺素，因此，对心脏兴奋B1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外 周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管8 2受体，使血管 舒张（常以此效应为主）。作用于皮肤及内脏血管。受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张 血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用a受体，对B受体作用小, 故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心 脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反 射而致。40、肾素-血管紧张素-醛固酮系统如何参与机体心血管活动调节?答案：肾素是肾近球细胞合成和分泌的一种蛋白酶。它可将血浆中的血管紧张素原水解 生成血管紧张素Io血管紧张素I在血浆和组织中，尤其是经过肺循环时.可在血管紧张素 转换酶的作用下转变成血管紧张素n。血管紧张素n具有强烈的缩血管作用，并能促进 肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血管紧张素n可在血管紧张素酶a的作用下生成 血管紧张素ni。血管紧张素ni具有较弱的缩血管和较强的刺激醛固酮合成与释放的作用。 血管紧张素n对心血管活动的主要作用是：使全身微动脉收缩，外周阻力增大：静脉 收缩，回心血量增加。两者共同的作用是使动脉血压升高。促进醛固酮合成与释放，通 过醛固酮的作用，促使肾远端小管和集合管对Na+的重吸收，有保Na+保水作用，使 循环血容量增加，血压升高。作用于交感神经末梢，促使其释放去甲肾上腺素，增强交 感神经的心血管效应。作用于脑的某些部位，使交感缩血管紧张活性加强，从而使外周 阻力增大，血压升高。还可作用于第三脑室周围器官，使血管升压素和促肾上腺皮质激 素释放量增加，并引起觅水和饮水行为。41、简述冠状循环有何特点？其血流量是如何进行调节的?答案：冠脉循环的特点有：（1）冠脉血流丰富，流速快，血液量大。（2）冠脉血流随心 肌节律性舒缩呈现相应波动，冠脉血液量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长 短。冠脉血流量的调节：心肌本身的代谢水平，最为重要。神经调节，作用较次要。体液调节，激素对冠脉血流量也有调节作用42、简述脑循环的特点和脑流量的调节。答案：脑循环的特点：脑位于颅腔内，使脑血管的舒缩受到限制，血流量变化较小。脑 毛细血管和神经元之间隔有胶质细胞，起血-脑屏障作用；脑血流量主要取决于脑的动、 静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力。颈动脉压升高时，脑血流量增加，颈动脉压降 低时，则反之。然而平均动脉压在60140nlmHg范围内变动时，通过自身调节使脑血 流量保持恒定。血液中C02分压升高，通过H+中介，使脑血管扩张，血流量增加。交 感缩血管纤维和副交感舒血管纤维虽有作用，但作用很弱。43、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？答案：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即 被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压二肺内压+ （一肺回缩压）生理意义：有利于肺保持扩张状态；有利于静脉和淋巴的回流。44、何谓肺换气？影响肺换气的主要因素是什么？答案：肺换气是指肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。影响肺换气的因素有:（一）呼吸膜的面积和厚度（二）气体的分压差（三）气体分子量和溶解度（四）通气/血流比值45、简述为何深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸。46、为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低？（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换;（2）如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更 新，使换气效率下降。47、试述氧离曲线的特点和生理意义。命；（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60lOOmmHg之间时Hb 氧饱和度，这段时间P02变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与02结合的部分;（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于P02在4060nlmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放02的部分;（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于P02在1540mniHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了。2的贮备。48、切断家兔（颈部）双侧的迷走神经，呼吸运动有何变化，为什么？答案：切断家兔双侧迷走神经后，动物的呼吸将变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反 射对吸气过程的抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中， 属于牵张感受器。当吸气时肺扩张牵拉呼吸道，使之也受牵拉而兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸 气，转为呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以，当切断 迷走神经后，该反射消失，动物呼吸将出现吸气时间延长，幅度增大，变为深而慢 的呼吸。49、吸入气C02浓度轻度增加对呼吸运动有何影响？并说明作用机制。答案：动脉血P CO2升高（在一定范围内轻度增加，一般低于7%）,可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。C02刺激呼吸是通过两条途径，一是 刺激中枢化学感受器（血液中的C02可以通过血?脑脊液屏障，转变提高脑脊液H+的浓 度），兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深、加快。这两种途径 中，中枢化学感受器起主要作用50、轻、中度缺02对呼吸运动有何影响？并分析其机制。51、胸膜腔内负压与肺通气关系如何？答案：胸膜腔内负压是由于肺弹性回缩所致，胸膜腔是一封闭腔隙，由于胸膜腔内压低于大气压，肺不会因弹性回缩而塌陷，所以肺通气能正常进行。气胸时，因肺弹性回缩 塌陷，肺通气就不能正常进行。胸膜腔内负压使肺处于扩张状态52、为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？ 53、试述肺表面活性物质的成分、来源、生理作用及临床意义。答案：肺泡表面活性物质主要由肺泡n 型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液一气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。生理意义:有助于维持肺泡的稳定性;减少肺组织液生成，防止肺水肿;降低吸气阻力，减少吸气做功。54、试述评价肺通气功能的主要指标。答案：主要有以下指标：（1）肺活量；（2）用力呼气量；（3）最大通气量；（4）通气贮量百分比。55、何为机械性消化和化学性消化？消化道平滑肌有哪些生理特性？答案：机械性消化；通过消化道的平滑肌运动将食物磨碎，与消化液充分混合并将食物 不断的向消化道远端推送的过程。化学性消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子物质（糖类、脂肪、蛋白质）分解 成可吸收的小分子过程。消化道平滑肌具有一般肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，但也有着其自身的特殊性：兴奋性低、收缩迟缓；伸展性大；紧张性。缓慢而不规则的自动节律性。对不同性质刺激的敏感性：。56、胃肠的神经支配及其功能有何特点？ 57、试述促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽的生理作用？答案：促胰液素：食糜中的HC1可刺激小肠粘膜中的S细胞分泌促胰液素缩胆囊素：食糜中的蛋白质消化产物以及脂肪分解产物可刺激十二指肠及上段小肠粘 膜的I细胞释放缩胆囊素，通过血液循环，作用于胰腺的腺泡细胞，使胰腺分泌含酶多的胰 液58、胃液中含有哪些主要成分？分别由什么细胞分泌产生？各具有哪些生理作用？答案：胃液中的主要成分：盐酸、钠和钾的氯化物等无机物；有机物有胃蛋白酶、胃 蛋白酶原、粘蛋白及内因子等。各主要成分的作用为：盐酸：能激活胃蛋白酶原变成有活性的胃蛋白酶；提供胃蛋白 酶分解蛋白质所需的酸性环境；促使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入的细菌；与十 二指肠粘膜接触后，引起促胰液素、缩胆囊素等激素的释放，以调节胃、肠、胰和肝胆 的活动；进入十二指肠后有利于小肠粘膜对Fe2+和Ca2+的吸收。胃蛋白酶及胃蛋白 酶原：胃蛋白酶原可在胃酸的作用下变成有活性的胃蛋白酶，此酶能水解蛋白质。粘 蛋白：是胃粘液的主要成分，粘液对胃粘膜具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返移 动；保护胃粘膜免受坚硬食物的损伤；降低胃液的酸度，减弱胃蛋白酶的活性，防止酸 和酶对胃粘膜的侵蚀作用，并与胃粘膜上皮细胞分泌的HC03 一 起形成粘液-碳酸氢盐 屏障一道抵抗胃酸的侵蚀。内因子：能与维生素B12形成复合物保护维生素B12不被 小肠内水解酶破坏，并可促进维生素B12的吸收。59、胃有哪些主要运动形式？各有何生理意义？哪些因素可以影响胃排空?答案：容受性舒张；紧张性收缩；蠕动。（1）胃内促进排空的因素食物对胃壁的机械刺激;食物的机械扩张刺激或化学刺激;（3）反馈：由受控部分将信息反馈到控制部分的过程。5、何谓内环境和稳态，有何重要生理意义?答案：人体细胞大都不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织 液）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常 代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为 稳态或自稳态。意义：机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中，具有 重要的生理意义。6、简述细胞膜物质转运方式有哪些？答案：被动转运、主动转运、胞吞和胞吐。7、何谓静息电位？形成的机制如何？答案：静息艮，位是指细胞未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。产生机制：静息电位的产生与细胞膜两侧的离子分部不同，以及不同状态下细胞膜对各 种离子通透性的差异有关。安静时，在膜对K+有通透性条件下，细胞内K+顺浓 度差向 膜外移动，使膜外正内负电位达到K+平衡电位。&何谓是动作电位？简述其产生机制？答案：动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为:包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其 峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位 和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用十二指肠内抑制胃排空的因素进入小肠内的含酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液等的食 糜;当大量食糜。60、试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。答案：1）头期胃液分泌：是指食物作用于头部感受器，引起胃液分泌。引起分泌的机 制包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射的共同传出神经。迷走神经兴奋刺 激胃液分泌可通过两种机制：一是直接刺激壁细胞；二是刺激G细胞及ECL细胞，分 别释放促胃液素和组胺，间接促进胃液分泌。（2）胃期胃液分泌：是指食物进入胃后，刺激胃部的各种感受器，引起胃液分泌的过 程。其作用机制有以下几方面：食物机械性扩张刺激胃底、胃体部感受器，经迷走?迷 走神经反射，直接或间接通过促胃液素，作用于壁细胞，引起胃液分泌；扩张幽门部， 通过局部神经丛使G细胞释放促胃液素；蛋白质的消化产物肽和氨基酸直接作用于G 细胞，使后者释放促胃液素，引起壁细胞分泌。（3）肠期胃液分泌：是指食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌。机制主要是机械 扩张刺激以及消化产物作用于粘膜，后者释放促胃液素、肠泌酸素，促进胃液分泌。另 外，小肠内的消化产物氨基酸被吸收后，通过血液循环作用于胃腺，也能刺激胃液分泌。61、胃肠内有哪些抑制胃酸分泌因素？答案：抑制胃酸分泌的因素有：盐酸：当胃窦PHW2 0时，胃内HC1直接作用于壁 细胞，或通过抑制G细胞释放促胃液素和刺激D细胞释放生长抑素，抑制胃酸分泌。当 十二指肠酸度增高（PHW2.5）时，抑制胃酸分泌是通过抑制G细胞分泌促胃液素和刺激十 二指肠分泌球抑胃素实现的。脂肪：进入小肠的脂肪可刺激肠抑胃素的释放，后者经 血液循环至胃，抑制胃酸分泌。高渗溶液：十二