大学医学专业复习资料-妇科重点考试用.docx

一、妇产科：是专门研究女性特有的生理、病理变化以及生殖调控的门临床学科，包括 妇科学、产科学和计划生育三大部分。妇科：是一门研究女性在非孕期生殖系统的生理和 病理改变，并对其进行诊断、处理的临床医学学科。产科：是一门研究女性妊包期、分娩 期及产褥期全过程，并对该过程中所发生的孕产妇及胎儿、新生儿的生理、病理改变进行 诊断、处理的临床医学学科，是一门协助新生命诞生的临床医学学科。计划生育：主要研 究女性生育的调控，包括避孕、绝育、优生等内容。二、外生殖器：指生殖器官的外露部分，位于两股内侧间，前为耻骨联合，后为会阴，包 括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂和阴道前庭，统称外阴。大阴唇：为两股内侧一对纵行隆 起的皮肤皱裳，自阴阜向后延伸至会阴。皮下为疏松结缔组织和脂肪组织，含丰富血管、 淋巴管和神经，外伤后易形成血肿。前庭大腺：乂称巴多林腺，位于大阴唇后部，腺管细 长，向内侧开口于阴道前庭后方小阴唇与处女膜之间的沟内。三、内生殖器：位于其骨盆内，包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。阴道：前后扁平，前短 后长，上宽下窄，形成穹窿。前壁长7-9cm,后壁长1012cm。没有腺体，收缩度好，易 形成血肿。性交器官；月经血排出通道；胎儿娩出通道。子宫：生理常数，壁厚腔 小。子宫峡部：宫体与宫颈之间形成最狭窄的部分，非孕期长约1cm,其上端因解剖上狭窄, 称解剖学内口，下端因在此处子宫内膜转变为宫颈粘膜，称组织学内口。子宫内膜层：位于 子宫腔与子宫肌层之间，无内膜下层组织。分为致密层、海绵层和基底层，表面2/3 为致密层和海绵层，统称功能层，受卵巢性激素影响，发生周期变化而脱落。基底层为靠 近子宫肌层的1/3内膜，不受卵巢性激素影响，不发生周期变化。子宫韧带：1、圆韧带一 维持子宫呈前倾位置的作用：2、阔韧带一子宫动静脉和输尿管均从阔韧带基底部穿过； 3、主韧带一固定宫颈位置、防止子宫下垂；4、宫舐韧带一向后向上牵引宫颈，维持子宫 前倾位置。输卵管：全长8-l4cm,由内向外分为：间质部：潜行于子宫壁内的部分， 长约1cm,管腔最窄。峡部：间质部外侧，细而较直，管腔较窄，长约23cm。壶腹 部：峡部外侧，壁薄，管腔宽大且弯曲，长58cm,内含丰富皱裳。伞部：在输卵管最 外侧端，长开口于腹腔，开口处有许多指状突起，有拾卵作用。精子与卵子相 遇在之间。四、动脉：卵巢动脉一腹主动脉发出；子宫动脉一骼内动脉前干分支；阴道动脉一酷内动 脉前干分支；阴部内动脉一储内动脉前干终支，分为痔下动脉、会阴动脉、阴唇动脉、阴 蒂动脉。五、卵巢：一对扁椭圆形的性腺。功能：1、产生卵子并排卵的生殖功能；2、产生性激素 的内分泌功能。卵巢周期：从青春期开始至绝经前，卵巢在形态和功能上发生周期性变化。 1、卵泡期：自月经第一日至卵泡发育成熟，一般需1014日。雌激素两个高峰：排卵前 24小时最高，排卵时卵泡中的前列腺素达最高峰；2、排卵，多发生在下次月经来潮前14 口左右；3、黄体期：排卵口至月经来潮。孕激素一个高峰：排卵后7、8 （月经期第22 日）左右，黄体体枳和功能达到最高峰，直径12cm,外观黄色。六、卵巢性激素生理作用：（一）雌激素：1、生殖系统：子宫肌：促进子宫肌细胞增生 和肥大，使肌层增厚；增进血运，促使和维持子宫发育；增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感 性。子宫内膜：使子宫内膜腺体和间质增殖、修复。宫颈：使宫颈口松弛、扩张；宫 颈粘液分泌增加，性状变稀薄，富有弹性，易拉成丝状。输卵管：促进输卵管肌层发育 及上皮分泌活动，并能加强输卵管平滑肌节律性收缩振幅。阴道上皮：使阴道上皮细胞 增生和角化，粘膜变厚；增加细胞内糖原含量，使阴道维持酸性环境。外生殖器：使阴 唇发育丰满，色素加深。卵巢：协同FSH促进卵泡发育。下丘脑、垂体：通过正负反 馈调节，控制促性腺激素的分泌。2、乳房：促使乳腺管增生，乳头、乳晕着色。3、代谢 作用：促进水钠潴留；促进肝脏高密度脂蛋白合成，抑制低密度脂蛋白合成，降低循环中免疫球蛋白：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。H链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中长的一对称为重链，即H链。约由450-570 个氨基酸残基组成，分子量约为50-70Kdo每条H链由一个可变区、三或四个恒定区和一个较链区构成。L 链：免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条（两对）多肽链组成。其中短的一对称为轻链，即L链。约由214个 氨基酸残基组成，分子量约为25Kd。每条L链由一个可变区和一个恒定区构成。可变区（V区）：指免疫球蛋白多肽链的双基轻链的1 / 2与重链的1 / 4区段，尔基酸组成及排列顺序多变。恒定区：指免疫球蛋白多肽链的粉基轻链的1 / 2与重链的3 /4区段，氨基酸的组成和排列比较恒定。雌区：亦称互补决定区（CDR） o免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系抗体分子与抗原分子 特异性结合的关键部位。骨架区：免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。该区域不与抗原分子直接结合，但对维持超变区的空间构型起着 重要的作用，其结构也较稳定。连接链（J链）为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽 链。分泌片是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价健方式连接两个1g单体分子，并与J链共组成分泌型1g，起到抵抗蛋白 能消化的作用。功能区构成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链乂可被链内二硫键连接形成几个球形结构，并具有不有 生物学功能，这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋白的功能区。每条轻链有两个功能区（VL和CL）。IgG.IgD的H链有四个功能区（即VH、CHI、CH2、CH3） ； IgM和IgE重链有四个CH,即多一个功能区CH4<.功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与较链区指免疫球蛋白重链CHI和CH2 抗原结合，也与补体活化有关。源功能区免疫球蛋白、T细胞抗原受体及MHC分子等的功能区中某些氨基酸具有共重复性、结构的相似形和功能的一致性，故称为源功能区。 1g超家族鉴于功能区具有源性的特性，将1g分子、T细胞抗原受体分子、MHC的I类和II类抗原分子以及某些CD抗原分子等，统称为1g超家族。Fab段即抗原结合片段。用木瓜酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Pc段。Fab段含有一条完整的轻链和重链近见 基端侧的1 / 2多肽链。该片段具有单价抗体活性，能与一个相应的抗原决定族特异性结合。Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化IgG分子，可得到两个Fab和一个Fc段。Fc段含有两条重链按基端侧的1 / 2多肽链。该片段无抗体活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘等生物学功能。种型(isotype ) 一种属内所有个体共有的1g抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。种型抗原特异性主要位于1g的c区，包括类和亚类，型和亚型。种异型(allotype )是指一种属不个体间的1g分于抗原性的不，主要反映在1g分子上的CH和CL上一个或数个氨基酸 的差异，这种差异是由不个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。独特型(idiotype )：指一个体不B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子可变区有不的抗原特异性，由此而区分的型 别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。杂交瘤技术抗体产生细胞(B细胞)与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限繁殖的特 性，又具有B细胞合成分泌特异性抗体的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得到单克隆抗体。单克隆抗体(monoclonal antibody, McAb )由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、 只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体。补体系统：系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液与细胞膜表面的，一组经活化后具有醉活性的蛋白质反应系 统，补体（complement, C）是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后 具有酶活性的蛋白质。补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或 IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。C4b2b：是由Cl酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经 典途径的C3转化酶。C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。 膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子及合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。 替代途径：是不经Cl、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合 而启动补体（C3C9）酶促连锁反 应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，乂称旁路途径，或二途径。C3bBb:是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。 I 因子：亦称C3b火活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制 作用。H因子：能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。P因子：亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物, 便于吞噬细胞清除。TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生 物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。TH2细胞:是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群,主要分泌IL-4、IL-5, IL-10、IL-13等细胞因子,主要对体液免疫应 答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。Ts 细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。CTL （Tc）:是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制， 在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCR a b,识别抗原受MHC- II类分子 限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是 B细胞抗原受体（BCR）,可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。ADCC 效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复 合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。抗原递呈作用：指单核一巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。APC：抗原提呈细胞，又叫辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。细胞因子：机体多种细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的统称。为生物信息分子，具有介导和调节免疫应答 及炎症反应,刺激造血功能，参与组织修更等功能。单核因子：由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。生长因子：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子：可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作 用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子：指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应：指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。旁分泌效应：指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。干扰素(IFN)：是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为 三种类型，即IFN-a,主要由白细胞产生；IFNb,主要由成纤维细胞产生；IFNg,主要由T细胞产生。又根据生 物活性不同，可分为I型干扰京和II型干扰素。I型干扰素包括IFN-a和IFN-b可由病毒或多聚核甘酸诱导产生，其生 物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，时具有一定的免疫调节作用；II型干扰素包括IFNg,可由有丝分裂素诱导产生，其 生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子(TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF-a和TNFb两种因子具有相的结 合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）的蛋白质（如IL-8、 MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。主要组织相容性复合体（MHC）是一组紧密连锁的基因群，它所编码的抗原 抗原引起快而迅速的排除反应，并在免疫应答过程中起重要作用。主要组织相容性系统（MHS）代表个体特异性的引起移排斥反应的种异型抗原称为组织相容性抗原。组织相容性抗 原包括多种复杂的抗原系统，其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要 组织相容性系统。人类白细胞抗原（Humanleukocyte antigen, HLA）是指人的主要组织相容性抗原系统，由于首先在人的外周血白细胞 表面发现，故称为人类白细胞抗原，编码该抗原的基因也可称HLA,即人类的MHC,定位于人类6号染色体短臂。HLA多态性多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体-基因位点有两种以上等位基因，可编码两种以上基因产物 的现象。HLA的多态性产生是由于HLA复合体的每个基因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。MHC 限制胜（MHC restriction）在免疫应答识别阶段T细胞与APC之间的作用和免疫效应阶段T细胞与靶细胞之 间的作用都涉及到TCR对自身MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的MHC分子一致时，免疫应答才能发生, 这一现象称为MHC限制性。迟发型超敏反应：是细胞免疫应答，表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。参与迟发超敏反应的抗原 特异性效应细胞主要为TH1细胞。免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控卜的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统 之间的相互作用，共影响免疫应答的发生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的 水平。独特型：是指存在于自身体内lg、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决定簇诱导相应的抗独特型抗体产生或相 应的抗独特型细胞克隆活化。类毒素外毒素经03%0.4%甲醛处理后，失去其毒性，但仍保留免疫原性的制剂称为类毒素。类毒素进入机体后， 可刺激机体产生抗毒素，与外毒素结合使之失去毒性作用。过继性细胞免疫是将供体的淋巴细胞转移给受体，增强其细胞免疫功能。过继性细胞免疫可分为特异性和非特异性 两类，前者是用己知抗原致敏的淋巴细注入受体后使获得对该抗原的细胞免疫能力：后者是用未经特殊抗原致敏的 正常人淋巴细注入受体后使其获得对多种抗原的细胞免疫能力。克隆清除（clonal deletion/细胞克隆对组织特异性自身Ag具高亲和力，且Ag浓度高，T细胞克隆凋亡。人工主动免疫人工主动免疫是用疫苗（抗原）接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧预防感染的措施。 因这些免疫物质并非由被接种者自己产生，缺乏主动补充的来源，易被清除，维持时间短暂。合成肽疫苗合成肽疫苗是根据有效免疫原的氨基酸序列，设计和合成的免疫原性多肽，试图以最小的免疫原性肽来 激发有效的特异性免疫应答。亚单位疫苗亚单位疫苗是去除病原体中与激发保护性免疫无关的其至有害的成分，保留有效免疫原成分制作的疫苗。基因工程疫苗重组抗原疫苗是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗。核酸疫苗用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接注入体内，通过宿主细胞的转译系统表达目 的抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。转基因食疫苗用转基因方法，将编码有效免疫原的基因导入可食用食物细胞的基因组中，免疫原即可在物的可食用 部分稳定的表达和积累，人类和动物通过摄食达到免疫接种的目的。自身免疫:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，即产生了对自身成分的抗体或致敏淋巴细胞.自身免疫性疾病:是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状 态.免疫缺陷病：由于先天性免疫系统发不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生，分化增殖，调节和代谢异常,并导致 机体免疫功能降低或缺陷，临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。肿瘤抗原指细胞恶性转化过程中出现的蛋白质和多肽分子的总称。TSA肿瘤特异性抗原，表达于肿瘤组织，而不存在于正常组织细胞的抗原。TSA是通过肿瘤移植排斥试验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原(TSTA)或肿瘤排斥抗原(TRA) oTAA肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen, TAA)：此类抗原既存在于肿瘤细胞，又存在于正常组织细胞，但在肿瘤细胞常过量表达。过继免疫治疗是指向肿瘤患者传输具有抗肿瘤活性的免疫细胞或细胞因子，直接杀伤肿瘤或激发机体抗瘤免疫效应。 抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。 中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。胆固醇水平；维持和促进骨基质代谢。（二）孕激素：1、生殖系统：子宫肌：降低子宫 平滑肌兴奋性及其对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩，有利于胚胎及胎儿在宫内生长发育。 子宫内膜：是子宫内膜从增殖期转化为分泌期，为受精卵着床做准备。宫颈：使宫颈 口闭合，粘液分泌减少，性状变粘稠。输卯管：抑制输卵管平滑肌节律性收缩频率和振 幅。阴道上皮：加快阴道上皮细胞脱落。下丘脑、垂体：在月经中期具有增强雌激素 对垂体LH排卵峰释放的正反馈作用；黄体期对下丘脑、垂体有负反馈作用，抑制促性腺 激素分泌。2、乳房：促进乳腺小叶及腺泡发育。3、体温：对下丘脑体温调节中枢有兴奋 作用，可使基础体温在排卵后升高0.30.5C,临床上以此作为判定排卵日期的标志之一。 4、代谢作用：促进水钠排泄。（三）孕激素与雌激素的协同和拮抗作用：孕激素在雌激素 作用的基础上进一步促进女性生殖器和乳房的发育，为妊伺准备条件，两者有协同作用； 雌激素和孕激素又有拮抗作用，雌激素促进子宫内膜增殖及修复，孕激素则限制子宫内膜 增殖，并使增殖期子宫内膜转化为分泌期。其他拮抗作用表现在子宫收缩、输卵管蠕动、 宫颈粘液变化、阴道上皮细胞角化脱落及水钠代谢等方面。（四）雄激素：对女性生殖系统 的影响；对机体代谢功能的影响。七、胎盘：构成：1、羊膜：构成胎盘的胎儿部分，在胎盘最内层。2、叶状绒毛膜：构成 胎盘的胎儿部分，占胎盘主要部分。3、底蜕膜：构成胎盘的母体部分，占胎盘很小部分。 功能：1、气体交换；2、营养物质供应；3、排出胎儿代谢产物；4、防御功能；5、合成功 能（主要合成激素和酶）。八、胎盘：是连接胎儿与胎盘的条索状组织，一端连于胎儿腹壁脐轮，另一端附着于胎盘 胎儿面。妊幺足月脐带长3070cm,平均约55cm,直径0.82.0cm,表面有羊膜覆盖呈 灰白色。脐带断面中央有一条管腔较大、管壁较薄的脐静脉，两侧有两条管腔较小、管壁 较厚的脐动脉。九、羊水：充满在羊膜腔内的液体。来源：妊分早期的羊水主要来自母体血清经胎膜进入 羊膜腔的透析液。奸金中期以后，胎儿尿液成为羊水的主要来源，使羊水渗透压逐渐降低。 妊分晚期胎儿肺参与羊水的生成，每日600800ml从肺泡分泌至羊膜腔。吸收：50%由胎 膜完成，妊伺足月胎儿每日吞咽羊水500700ml,胎儿通过吞咽羊水使羊水量趋于平衡。 十、决定分娩的因素：（一）产力:1、子宫收缩力：特点：节律性、对称性、极性、 缩复作用；2、腹壁肌及膈肌收缩力；3、肛提肌收缩力。（二）产道：1、骨产道，即真 骨盆；2、软产道：由子宫下段、宫颈、阴道及骨盆底软组织构成的弯曲通道。（三）胎儿： 1、胎儿大小；2、胎位；3、胎儿畸形。（四）精神心理因素。十一、流产：妊金不足28周，胎儿体重不足1000g而终止者，称为流产，分自然流产和人 工流产。12周前终止为早期流产，12周至不足28周终止为晚期流产。自然流产：妇科三 大出血性疾病之一。临床类型：I、先兆流产：指妊伺28周前出现少量阴道流血，常为暗 红色或血性白带，无妊2物排除，随后出现阵发性下腹痛或腰背痛。2、难免流产：指流产 不可避免，在先兆流产基础上，阴道流血量增多，阵发性下腹痛加剧，或出现阴道流液（胎膜破裂）。3、不全流产。4、完全流产。特殊情况：I、稽留流产：过期流产，指胚胎 或胎儿已死亡滞留宫腔内未能及时自然排除者。2、习惯性流产：连续自然流产3次及以上 者，近年常用复发性流产代替，即连续2次及以上者，每次流产多发于同一妊2月份，临 床经过与一般流产相同。3、流产合并感染。十二、早产：指妊分满28周至不足37周间分娩者，此时娩出的新生儿称为早产儿，体重为 10002499g。诱因：1、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎最常见；2、下生殖道及泌尿道感染；3、 妊伺合并症与并发症；4、子宫过度膨胀及胎盘因素；5、子宫畸形；6、宫颈内口松弛； 7、每日吸烟多于10支，酗酒。治疗：原则：若胎膜未破，胎儿存活、无胎儿窘迫，无严 重妊分合并症及并发症时，应设法抑制宫缩，尽可能延长孕周。若胎膜已破，早产不可避 免时，应设法提高早产儿存活率。1、一般治疗：卧床休息，左侧卧位可减少自发性宫缩频 率，增加子宫血流量，增加胎盘对氧、营养和代谢物质的交换。2、药物治疗：抑制宫缩 药物：B 2肾上腺素能受体激动剂、硫酸镁、钙拮抗剂、前列腺素合成酶抑制剂；控制 感染；预防新生儿呼吸窘迫综合症。3、分娩处理。预防：1、定期产前检查，指导孕期 卫生，积极治疗泌尿道、生殖道感染，孕晚期节制性生活，以免胎膜早破。2、切实加强对 高危妊伺的管理，积极治疗好分合并症及预防并发症的发生，预防胎膜早破及亚临床感染。 3、宫颈内口松弛者，应于妊21418周行宫颈内口环扎术。十三、妊分期高血压疾病：本名命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊分之 间的因果关系。多数病例在妊幺期出现过性高血压、蛋白尿症状，分娩后随即消失。基 本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至 导致母儿死亡。分类及临床表现：1、妊分期高血压：妊分期首次出现BP2140/90mmHg, 并于产后12周恢复正常；尿蛋白(-)；少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方 可确诊。2、子痫前期：轻度：妊分20周以后出现BP2140/90mmHg；蛋白尿 20.3g/24h或随机尿蛋白( + )；可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：BP 160/1 lOmmHg；尿蛋白22.0g/24h或随机尿蛋白2 (+)；血清肌酊106umol/L,血 小板100*109/L；血LDH升高；血清ALT或AST升高，持续性头痛或其他脑神经或视觉 障碍：持续性.上腹不适。3、子痫：子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。4、慢性高血 压并发子痫前期：高血压孕妇妊伺20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白20.3g/24h； 20周后 突然尿蛋白增加或血压进步升高或血小板100*109/L.5、妊分合并慢性高血压：妊分前 或妊公20周前舒张压290mmHg (除外滋养细胞疾病)，妊分期无明显加重；或妊伺20周 后首次诊断高血压并持续到产后12周。子痫前期解痉：首选硫酸镁。毒性反应：正常孕妇 血清镁离子浓度为0.75lmmol/L,治疗有效浓度为23.5mmol/L,若超过5mmol/L即可 发生镁中毒。首先表现为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、 语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸停止、心脏停搏，危及生命。注意：定 时检查膝腱反射是否减弱或消失；呼吸不少于16次/分；尿量每小时不少于25ml或每24 小时不少于600mlo 一旦出现中毒反应，应立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。十四、异位妊分：习称宫外孕，受精卵在子宫体腔以外着床。分为：输卵管妊分、卵巢妊 分、腹腔妊分、阔韧带妊分、宫颈妊公。输卵管妊分：占异位妊分95%左右，其中壶腹部 妊分最常见。结局：1、输卵管妊伺流产；2、输卵管妊为破裂；3、陈旧性宫外孕；4、继 发性腹腔妊伺。症状：典型症状为停经后腹痛与阴道流血。1、停经；2、腹痛；3、阴道流 血；4、昏厥与休克：5、腹部包块。十五、胎盘早剥：妊伺20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫 壁剥离。主要病理改变：底蜕膜出血并形成血肿，使胎盘从附着处分离。分为隐形、显性、 混合性。并发症：1、DIC,胎盘早剥是妊金期发生凝血功能障碍最常见原因。2、产后出 血：胎盘早剥发生了宫胎盘卒中时，影响了一宫肌层收缩导致产后出血，经治疗多可好转。 3、急性肾衰竭：主要原因是大量出血使肾灌注严重受损，导致肾皮质或肾小管缺血坏死， 出现急性肾衰竭。4、羊水栓塞：胎盘早剥时，羊水可经剥离面开放的子宫血管进入母血循 环，羊水中有形成分形成栓子，栓塞肺血管导致羊水栓塞。十六、前置胎盘：奸分28周后，胎盘附着于子宫下段，甚至胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口， 其位置低于胎先露部。分类：I、完全性前置胎盘：又称中央性前置胎盘，胎盘组织完全覆 盖宫颈内I。2、部分性前置胎盘：胎盘组织部分覆盖宫颈内3、边缘性前置胎盘：胎 盘附着于子宫下段，胎盘边缘到达宫颈内口，未覆盖。4、低置胎盘：胎盘位于子宫下段， 胎盘边缘极为接近但未达到宫颈内口。5、胎盘前置状态：妊伺中期B型超声检查发现胎 盘前置者，不宜诊断为前置胎盘，应称为胎盘前置状态。症状：典型症状是妊分晚期或临 产时，发生无诱因、无痛性反复阴道流血。完全性前置胎盘初次出血时间早，多在妊2 28 周左右，称为“警戒性出血”。产后检查：对于产前出血患者，产后应仔细检查胎盘胎儿面边 缘有无血管断裂，可提示有无副胎盘；若前置部位的胎盘母体面有陈旧性黑紫色血块附着, 或胎膜破口距胎盘边缘距离7cm,则为前置胎盘。十七、产后出血：指胎儿娩出后24小时内失血量超过500ml,为分娩期严重并发症，居我 国产妇死亡原因首位，其发病率占分娩总数的2%-3%o病因：（一）子宫收缩乏力：最 常见原因，1、全身因素；2、产科因素；3、子宫因素：子宫肌纤维过分伸展；子宫肌 壁损伤；子宫病变；4、药物因素。（二）胎盘因素：1、胎盘滞留：常见原因：膀胱充 盈：使已剥离胎盘滞留宫腔：胎盘嵌顿：子宫收缩药物应用不当，宫颈内口附近子宫肌 出现环形收缩，使剥离的胎盘嵌顿于宫腔；胎盘剥离不全：第三产程过早牵拉脐带或 按压子宫，影响胎盘正常剥离，剥离不全部位血窦开放而出血。2、胎盘粘连或胎盘植入： 胎盘绒毛仅传入子宫壁表层为胎盘粘连，穿入子宫壁肌层为胎盘植入。3、胎盘部分残留： 部分胎盘小叶或副胎盘残留于宫腔，影响子宫收缩而出血。（三）软产道裂伤：软产道裂伤 后未及时检查发现，导致产后出血。（四）凝血功能障碍：任何原发或继发的凝血功能异常, 均能发生产后出血。十八、孕妇死亡四大原因：出血、感染、妊2合并心脏病、妊分期高血压疾病。十九、先兆子宫破裂主要表现：子宫病理缩复环形成；卜腹部压痛、胎心率异常和血尿。 二十、滴虫性阴道炎：分泌物特点：稀薄脓性、黄绿色、泡沫状、有臭味。诊断：最简便 的方法是0.9%氯化钠溶液湿片法。二十一、外阴阴道假丝酵母菌病：临床表现：外阴瘙痒、灼痛、性交痛以及尿痛，部分患 者阴道分泌物增多。尿痛特点是排尿时尿液刺激水肿的外阴及前庭导致疼痛。分泌物由脱 落的上皮细胞和菌丝体、酵母菌和假菌丝组成，其特征为白色稠厚呈凝乳或豆腐渣样。诊 断：0.9%氯化钠溶液湿片法或10%氢氧化钾溶液湿片法或革兰染色检查分泌物中的芽生抱 子和假菌丝。二十二、细菌性阴道病：治疗首选甲硝哇400mg,每日2次，口服，共7日；或克林霉素 300mg,每日2次，连服7日。二十三、转化区：也称移行带，为宫颈鳞状上皮与柱状上皮交接部，称为鳞一柱状交接部 或鳞一柱交接。鳞一柱状交接部又分为原始鳞一柱状交接部和生理鳞一柱状交接部。宫颈 腺囊肿可作为辨认转化区的一个标志。二十四、宫颈上皮内瘤分级：一级：轻度不典型增生。上皮下1/3层细胞核增大，核质比例 略增大，核染色稍加深，核分裂象少，细胞极性正常。二级：中度不典型增生。上皮下 1/32/3层细胞核明显增大，核质比例增大，核深染，核分裂象较多，细胞数最明显增多， 细胞极性尚存。三级：重度不典型增生和原位癌。病变细胞几乎或全部占据上皮全层，细 胞核异常增大，核质比例显著增大，核形不规则，染色较深，核分裂象多，细胞拥挤，排 列紊乱，无极性。二十五、宫颈活组织检查：确诊宫颈鳞状上皮内瘤变的最可靠方法。二十六、宫颈疵：最常见的妇科恶性肿瘤，原位癌高发年龄为3035岁，浸润癌为50- 55岁。高危型HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。转移途径：I、直接蔓延：最常见，癌 组织局部浸润，向邻近器官及组织扩散。2、淋巴转移：癌灶局部浸润后侵入淋巴管形成瘤 栓，随淋巴液引流进入局部淋巴结，在淋巴管内扩散。3、血行转移：极少见，晚期可转移 至肺、肝或骨骼等。诊断：1、宫颈刮片细胞学检查：是筛查的主要方法，在转化区取材。 2、宫颈碘实验：正常宫颈阴道部鳞状上皮含丰富糖原，碘溶液涂染后呈棕色或深褐色，不 染色区说明该处上皮缺乏糖原。3、阴道镜检查：宫颈刮片细胞学检杳巴氏3级及3级以上， TBS分类为鳞状上皮内瘤变，均应在阴道镜观察下选择可疑癌变区行宫颈活组织检查。4、宫颈和宫颈管活组织检查：确诊宫颈癌及宫颈癌前病变的最可靠依据。5、宫颈锥切术： 适用于宫颈刮片检查多次阳性而宫颈活检阴性者；或宫颈活检为原位癌需确诊者。二十七、子宫肌瘤：女性生殖器最常见的良性肿瘤，由平滑肌及结缔组织组成。分类：1、 按生长部位分：宫体肌瘤（90%）；宫颈肌瘤（10%）。2、按肌瘤与子宫肌壁的关系分： 肌壁间肌瘤；浆膜下肌瘤；粘膜下肌瘤。多发性子宫肌瘤：各种类型的肌瘤可发生 在同一子宫。变性：肌瘤失去原有的典型结构。I、玻璃样变：乂称透明变性，最常见。2、囊性变：玻璃样变继续发展，很难与妊分子宫或卵巢囊肿区别。3、红色样变：多见于 妊公期或产褥期，为肌瘤的一种特殊类型坏死。4、肉瘤样变：0.4%0.8%,多见于年龄 较大妇女。5、钙化：多见于蒂部细小、血供不足的浆膜下肌瘤及绝经后妇女的肌瘤。临床 表现：1、症状：与肌瘤部位、有无变性相关，与肌瘤大小、数目关系不大。经量增多及 经期延长；下腹包块；白带增多；压迫症状；其他：常见下腹坠胀、腰酸背痛， 经期加重，可引起不孕或流产。2、体征：与肌瘤大小、位置、数目及有无变性相关。二十八、子宫内膜癌：是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，以来源于子宫内膜腺体 的腺癌最常见，为女性生殖道三大恶性肿瘤之一。发病类型：1、雌激素依赖型：其发生可 能是在无孕激素拮抗的雌激素长期作用卜，发生子宫内膜增生症，甚至癌变。长期持续 的雌激素刺激；患者较年轻，伴有肥胖、高血压、糖尿病、不孕或不育及绝经延迟： 约20%有家族史。2、非雌激素依赖型：发病与雌激素无明确关系。转移途径：1、直接蔓 延：癌灶初期沿子宫内膜硬延生长，向上可沿子宫角波及输卵管，向下可累及宫颈管及阴 道。2、淋巴转移：子宫内膜癌主要转移途径。3、血行转移：晚期患者经血行转移至全身 各器官，常见部位为肺、肝、骨等。分段诊刮是最常用、最有价值的诊断方法，优点是能 鉴别子宫内膜癌和宫颈管腺癌，先取宫颈管，再取宫腔。手术治疗：目的：1、进行手术一 病理分期，确定病变范围及与预后相关因素。2、切除癌变的子宫及其他可能存在的转移病 灶，是内膜癌的主要治疗方法。一期患者应行筋膜外全子宫切除及双侧附件切除术。二十九、卵巢肿瘤：组织学分类：1、上皮性肿瘤：浆液性囊腺瘤是最常见的良性肿瘤，浆 液性囊腺癌是最常见的恶性肿瘤；2、性索间质肿瘤；3、生殖细胞肿瘤：4、转移性肿瘤。 并发症：1、蒂扭转：常见的妇科急腹症，好发于痛蒂较长、中等大、活动度良好、重心偏 于一侧的肿瘤，常在体位突然改变或妊6期、产褥期子宫大小、位置改变时发生蒂扭转。 典型症状是体位改变后突然发生一侧下腹剧痛，常伴恶心、呕吐甚至休克。2、破裂：自发 性和外伤性破裂。3、感染：多继发于肿瘤扭转或破裂。4、恶变。标志物：1、血清CA125： 敏感性较高，特异性较差，可用于病情监测。2、血清AFP：对卵黄囊瘤有特异性诊断价值。 3、hCG：对原发性卵巢绒毛膜癌有特异性。4、性激素：颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤产生 较高水平雌激素。三十、卵巢性索间质肿瘤：良性，但有恶性行为（胸水、腹水）。纤维瘤：多见于中年妇女， 单侧居多，中等大小，表面光滑或结节状，切面灰白色，实性、坚硬。镜下见由梭形瘤细 胞组成，排列成编织状。纤维瘤伴有腹水或胸腔积液，称为梅格斯综合征，手术切除肿瘤 后，胸腔积液、腹水自行消失。三十一、葡萄胎：妊由后胎盘绒毛滋养细胞增生、间质水肿，形成大小不一的水泡，水泡 间借蒂相连成串形如葡萄，也成水泡状胎块。完全性葡萄胎：病理.：镜下见绒毛体积增大， 轮廓规则，滋养细胞增生，间质水肿和间质内胎源性血管消失。临床表现：1、停经后阴道 流血；2、子宫异常增大、变软；3、妊分呕吐；4、子痫前期征象；5、卵巢黄素化囊肿；6、腹痛；7、甲状腺功能亢进征象。诊断：1、超声检查：B型超声波是诊断葡萄胎的重要 辅助检杳方法，最好采用经阴道彩色多普勒超声。典型表现为子宫明显大于相应孕周，无 妊分囊或胎心搏动，宫腔内充满不均质密集状或短条状回声，呈“落雪状”，若水泡较大而 形成大小不等的回声区，呈“蜂窝状”。2、绒毛膜促性腺激素测定。3、流式细胞仪测定： 完全性葡萄胎的染色体核型为2倍体，部分性葡萄胎为3倍体。4、其他检查：包括胸部X 线摄片、血常规、出凝血时间、血型及肝肾功能等。处理：1、清宫：一经确诊，应及时 清宫。子宫小于妊伺12周可一次刮净，子宫大于妊公12周或术中感到一次刮净有困难时， 可于一周后行第二次。2、卵巢黄索化囊肿的处理：清宫后会自行消退，一般不需处理。3、预防性化疗；4、子宫后切除术。随访：1、hCG定量测定，葡萄胎清宫后每周一次， 直至连续3次正常，然后每月一次持续至少半年，此后可半年一次，共随访两年。2、应注 意月经是否规则，有无异常阴道流血，有无咳嗽、咯血及其转移灶症状，并作妇科检查， 选择一定间隔定期或必要时作B型超声、胸部X线摄片或CT检查。前萄胎随访期间应避 孕1年，方法推荐避孕套和口服避孕药。三十二、妊伺滋养细胞肿瘤：继发于葡萄胎排空后半年以内的妊分滋养细胞肿瘤的组织学 诊断多数为侵蚀性锚萄胎，1年以上者多数为绒毛膜癌，半年至1年者绒毛膜癌和侵蚀性葡 劭胎