医学专题—新本科心脏瓣膜病.ppt

心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病第一页，共七十六页。心脏(xnzng)(xnzng)瓣膜病valvular heart diseasel心脏瓣膜结构和（或）功能异常瓣膜狭窄：心脏压力负荷增加瓣膜关闭不全：心脏容量负荷增加l风湿炎症导致瓣膜损害(snhi)称为风湿性心脏病，二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。l老年退行性心瓣膜病主动脉瓣最常受累，二尖瓣次之第二页，共七十六页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(xizhi)(xizhi)（mitral stenosis，MS）病因1、风湿热最常见，40-50岁人群，2/3为女性2、其它(qt)老人瓣环钙化、婴儿或儿童先天畸形、罕见病因如结缔组织疾病第三页，共七十六页。病 理1 风心病基本病理改变：瓣叶及腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面粘连(zhnlin)严重者瓣口如漏斗状，鱼口状改变.2 狭窄程度 正常：4-6 cm2 轻度:1.5cm2 中度:1.0-1.5cm2 重度:0.12秒P波呈双峰，峰距0.04秒，Pv1终末负性向量增大l电轴右偏，右室肥厚。第十五页，共七十六页。第十六页，共七十六页。3、超声心动图：（诊断MS最敏感的检查）M型：二尖瓣前叶呈城垛样改变(gibin)。二维：舒张期前叶呈圆拱状，瓣膜增厚，开放受限，瓣口窄小。彩色多普勒：二尖瓣狭窄射流。食道超声：检查左房左心耳血栓第十七页，共七十六页。诊 断心尖区舒张期隆隆(lnglng)样杂音伴X线 或心电图示左房增大一般可诊断二尖瓣狭窄 超声心动图可确诊第十八页，共七十六页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断1、经二尖瓣口的血流量增加(二尖瓣相对狭窄)严重二尖瓣返流，先天心大量左至右分流(fn li)，高动力循环（甲亢、贫血）。2、Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。3、左心房粘液瘤：体位性杂音改变，肿瘤扑落音。第十九页，共七十六页。并发症1、心房颤动：早期常见(chnjin)并发症。可使心排量减少20%。2、急性肺水肿：严重并发症。3、栓塞：80%伴房颤。2/3为脑栓塞。4、右心衰竭：晚期并发症5、感染性心内膜炎：少见。6、肺部感染：常见。第二十页，共七十六页。治 疗一、一般治疗(zhlio)抗风湿治疗，预防风湿热复发。苄 星青霉素，每月一次肌注,最好终生 使用。预防感染性心内膜炎。无症状者避免剧烈体力活动，定期复查。存在呼吸困难及发生右心衰则限制钠盐摄入，适当使用利尿剂，避免及控制诱因。第二十一页，共七十六页。二、并发症处理1、大量咯血镇静利尿扩张静脉的药物2、急性肺水肿。治疗(zhlio)注意事项：避免使用扩张动脉的药物，应选用扩张静脉的药物。正性肌力药物无益，洋地黄在房颤伴快速心室率时使用可减慢心室率。第二十二页，共七十六页。二、并发症处理3、心房颤动控制心室率洋地黄、受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米转律（病史1年，左房直径60mm,无严重房室传导阻滞或病窦）。复律前3周和复律后4周服华法令.4、预防栓塞(shuns)房颤、栓塞史、左房血栓者长期使用华法令，监测PT，维持PT-INR2.5-3第二十三页，共七十六页。三、介入及手术治疗1、经皮球囊二尖瓣成形术 用于瓣膜无明显钙化、活动度好，瓣下结构无明显增厚的单纯二尖瓣狭窄患者。术前可通过食管(shgun)超声探查了解有无左房 血栓。2、闭式分离术。适应证及效果与经皮球囊 二尖瓣成形术相似。第二十四页，共七十六页。3、直视分离术。用于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头 肌、左房血栓的患者。4、人工瓣膜(bnm)置换术。严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形的患者 合并明显二尖瓣关闭不全的患者 主张有左心衰症状而无明显肺动脉高压时 手术。严重肺动脉高压增加手术风险。第二十五页，共七十六页。二尖瓣关闭不全mitral incompetence 病因和病理一、瓣叶1、风心病。最常见的病因，占1/3，女性多见。出现瓣 叶纤维化、增厚和腱索和乳头肌粘连缩短。2、二尖瓣脱垂(tu chu)：二尖瓣原发性黏液性变或Marfan综合征。第二十六页，共七十六页。一、瓣叶3、感染性心内膜炎4、肥厚型心肌病二尖瓣前叶前向运动5、先天心，心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大1、左心室扩大如扩心病(xnbng)、高血压2、二尖瓣环退行性改变和瓣环钙化第二十七页，共七十六页。三、腱索病变先天性或获得性病变如过长、断裂、缩短、融合。四、乳头肌1、冠心病，乳头肌缺血导致功能(gngnng)异常或断裂。2、先天性乳头畸形，如一侧乳头肌缺如第二十八页，共七十六页。病因分类急性l感染性心内膜炎。l腱索断裂。l乳头肌断裂。l创伤。l人工(rngng)瓣膜损坏，如瓣周漏。第二十九页，共七十六页。慢性：风湿性冠心病 乳头肌功能(gngnng)不全粘液样变性、结蹄组织疾病先天性二尖瓣环钙化心肌病，比如扩张型心肌病等第三十页，共七十六页。病理(bngl)(bngl)生理一、急性（心脏来不及代偿出现急性左心衰）1、左心房容量负荷(fh)骤增左房压急升肺瘀血、急性肺水肿2、前向心搏出量、心排血量减少3、左心室容量负荷骤增左室舒张末压急升急性左心衰第三十一页，共七十六页。二、慢性1、代偿期：l左室容量负荷增加，通过Frank-starling代偿，左心室扩张，使心搏量增加，EF可正常l左房容量负荷增加，左房扩大(kud)l左室舒张末压和左房压升高不明显，肺无淤血，这种无症状的状态可持续多年第三十二页，共七十六页。2、失代偿(di chn)期：长期左室容量负荷增加，左室舒张末压和左房压升高，肺淤血，出现左心衰。晚期肺动脉高压，右室扩大，出现右心衰。第三十三页，共七十六页。临床表现一、症状1、急性 严重返流可迅速出现左心衰、急性肺水肿、心源性休克。2、慢性 （轻度可无症状，风心病代偿可达20年以上）心输出量减少：乏力，头晕和活动耐力下降 肺淤血、左心衰：不同程度(chngd)呼吸困难 右心衰：腹胀、水肿等 第三十四页，共七十六页。二、体征（一）急性 主要是收缩期杂音，肺部啰音（二）慢性 心尖抬举性搏动。心界向左下扩大。S1减弱，P2亢进分裂。心尖区第三心音。心率(xn l)增快出现S3奔马律。心尖区全收缩期吹风样杂音，前叶异常，杂音向左腋下传导。后叶异常，杂音可向胸骨左缘和心底 部传导。第三十五页，共七十六页。辅 助 检 查1、X线：左心室向左下扩大，食管(shgun)左房压迹、后移。肺淤血，肺间质水肿。2、心电图：左房肥大，左室肥厚及劳损改变。少数右室肥厚、房颤。第三十六页，共七十六页。3、超声心动图（见下图1和图2）：瓣叶和瓣下结构增厚、钙化、缩短 左房、左室扩大(kud)二尖瓣左心房侧收缩期高速射流 8cm2 重度反流第三十七页，共七十六页。诊 断1、急性二尖瓣关闭不全 突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线肺淤血，有病因可寻。2、慢性二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期响亮(xingling)的吹风样杂音，向左腋下传导伴左房、左心室扩大。超声有助确诊。第三十八页，共七十六页。鉴 别 诊 断1、三尖瓣关闭不全2、室缺3、主动脉瓣狭窄4、肥厚梗阻(gngz)型心肌病，肺动脉瓣狭窄（鉴别点在杂音部位及特点不同，主要依靠超声心动图确诊及鉴别）第三十九页，共七十六页。并 发 症1、左、右心衰2、心房颤动3、感染性心内膜炎4、栓塞。见于左房扩大(kud)、房颤患者第四十页，共七十六页。治 疗一、急性1、内科治疗急性左心衰竭扩张小动脉、小静脉，利尿(lnio)主动脉球囊反搏2、外科治疗瓣膜置换或修复第四十一页，共七十六页。二、慢性(mn xng)（一）内科治疗1.合并风湿活动者需抗风湿治疗，预防复 发2.预防感染性心内膜炎3.无症状者定期随访4.合并房颤,抗凝5.心衰治疗第四十二页，共七十六页。（二）外科(wik)治疗：适应证：重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA 级 或IV级。NYHA II级伴心脏大，左室收缩末期容量指 数30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全，左室EF值降低，左室收缩末期容量指数60ml/m2，即使无症状也应考虑手术。第四十三页，共七十六页。手术方式 1、二尖瓣修复术 瓣膜损害轻，瓣叶无钙化，瓣环扩大，瓣 下结构无严重增厚者。手术死亡率低，术后不需要终生抗凝2、人工(rngng)瓣膜置换术。瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心 内膜炎，合并二尖瓣狭窄。手术死亡率5%，置换机械瓣需终生抗凝 第四十四页，共七十六页。主动脉瓣狭窄(xizhi)(xizhi)aortic stenosis（AS）病因和病理(bngl)一、风心病 瓣膜交界处粘连，瓣叶纤维化、增厚、钙化和挛缩（图）。常伴瓣膜关闭不全和二尖瓣损害。第四十五页，共七十六页。二、先天畸形1、先天性二叶(ry)瓣畸形，约1/3形成钙化性主动脉瓣狭窄。2、先天性三叶瓣畸形，瓣叶不等大，交界融合。三、老年性主动脉瓣钙化为单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。65岁以上，瓣膜发生退行性改变第四十六页，共七十六页。病 理 生 理l正常(zhngchng)主动脉瓣口3.0-4.0cm2。l瓣口1.0 cm2 时左室收缩期压力升高，l代偿模式：左室向心性肥厚，左室顺应性下降，松弛减慢，左室舒张末压升高。l左房后负荷增加，左心房代偿性肥厚l肺静脉压、肺毛细血管楔压及肺动脉压相继增加，出现左心衰第四十七页，共七十六页。l严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制：左室收缩压增加，射血延长，氧耗增加。心肌肥厚，心肌毛细血管密度相对减少。左室舒张压增加，压迫心内膜下冠状动脉减少冠脉灌注压。心肌缺血导致(dozh)心绞痛并进一步损害左心功能第四十八页，共七十六页。临 床 表 现一、症状（三联征）1心力衰竭：呼吸困难2心绞痛：常运动诱发，休息(xi xi)或含硝酸甘 油片能缓解3.晕厥 由于脑缺血引起，可发生于运动时、运 动后或休息时第四十九页，共七十六页。运动时脑缺血：运动致外周血管扩张，而主动脉瓣狭窄限 制心输出量的相应增加(zngji)。运动致心肌缺血加重，左室收缩功能下降 运动后即刻脑缺血：体循环静脉回流减少，左室充盈量及心输 出量下降 休息时脑缺血：心律失常引起。第五十页，共七十六页。二、体征1主动脉瓣区收缩期震颤2心界向左下扩大3听诊：A2减弱或消失；第二心音逆分裂；主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，向颈部传导，递增(dzng)递减型 第五十一页，共七十六页。辅助(fzh)(fzh)检查1X线：部分见左心室肥大，升主动脉扩张。2心电图：中、重度狭窄可见(kjin)左室肥厚，继发ST-T改变，左房大。3、超声心动图：见瓣膜增厚、钙化、收缩期呈圆拱状，交界处融合，瓣口狭窄 左室肥厚 五彩射流，主动脉瓣口血流速度增快。第五十二页，共七十六页。3、超声心动图根据连续多普勒测定主动脉瓣口最大血流速度、最大跨瓣压差及瓣口面积判断狭窄程度(chngd)轻度：射流速度1.5cm2中度：射流速度3-4m/s,平均压差25-40mmHg,瓣口面积1-1.5cm2重度：射流速度4m/s,平均压差40mmHg,瓣口面积0.12秒。快速心室率时使用可减慢心室率。心肌病，比如扩张型心肌病等。肺静脉压、肺毛细血管(mo x xu un)楔压及肺动脉压相继增加，出现左心衰。根据连续多普勒测定主动脉瓣口最大血流速度、最大跨瓣压差及瓣口面积判断狭窄程度。点头征（De Musset征）第七十六页，共七十六页。