呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(2).pptx

第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围使动脉血氧分压低于正常范围PaO2 8kPa，伴或不伴有二氧，伴或不伴有二氧化碳分压增高化碳分压增高 PaCO26.67kPa的病理过程。的病理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。一肺通气障碍一肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏的通气缺乏原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气缺乏，根据解剖位置可分为：第六页，共四十二页。1 1中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿 可表现可表现为吸气性呼吸困难为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第八页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第九页，共四十二页。v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压点点等等压压压压点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。3.3.肺泡通气缺乏时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1 1 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十三页，共四十二页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第十四页，共四十二页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。v2 2、肺泡通气与血流比例、肺泡通气与血流比例V/QV/Q失调失调v正常正常:VA 4 L/min,Q 5L/min:VA 4 L/min,Q 5L/min，v VA/Q=0.8 VA/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖到肺底部失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v 第十六页，共四十二页。(1)(1)类型和原因类型和原因局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏V/QV/Q降低降低 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏V/QV/Q增高增高 死腔样通气死腔样通气dead space like dead space like ventilation)ventilation)2 2V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十七页，共四十二页。（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流缺乏血流缺乏血流缺乏血流缺乏第十九页，共四十二页。解离曲线解离曲线第二十页，共四十二页。v3、解剖分流、解剖分流anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰分流增加，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，共四十二页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS与呼吸衰竭与呼吸衰竭 急性肺损伤肺泡急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤引起的呼衰。引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页，共四十二页。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/Q V/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制机制第二十四页，共四十二页。v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,K+PaCO2,K+Cl-Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,K+,K+、Cl-Cl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。通气。第二十六页，共四十二页。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关原发疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱潮式、呼吸浅慢、节律紊乱潮式、间歇、抽泣样呼吸等间歇、抽泣样呼吸等 第二十七页，共四十二页。v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 PaO24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210.7 kPa(80mmHg)10.7 kPa(80mmHg)第二十八页，共四十二页。三三 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外周、外周血管收缩血管收缩血压血压心率心率、心缩力、心缩力、外周、外周血管扩张、血管扩张、心率失心率失常常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第二十九页，共四十二页。PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压肺动脉压升高升高右心后负荷右心后负荷增加增加肺血管增厚、硬化、肺血管增厚、硬化、管腔变窄管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭第三十页，共四十二页。中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaO2 PaO2 下降：一系列的临床病症。下降：一系列的临床病症。PaCO2 PaCO2 升高：当升高：当PaCO2 PaCO2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现二时，可出现二氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，共四十二页。机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第三十二页，共四十二页。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。，中枢抑制。u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，共四十二页。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感交感神经兴奋神经兴奋肾血管收缩肾肾血管收缩肾血流量血流量六胃肠变化六胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成血、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等第三十四页，共四十二页。四、防治原那么四、防治原那么防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaO2型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力增强呼吸动力 3人工辅助通气人工辅助通气 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第三十五页，共四十二页。典型病例典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，共四十二页。48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，年，一向稍胖，近近6个月长个月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，脉搏热，脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正常计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血。因发作性呼吸暂停伴血氧降低氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压弱。肺动脉收缩压70mmHg。第三十七页，共四十二页。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。第第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时约每小时30次，最长停次，最长停38s15s，SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经病症改善，继续尿多、体神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？第三十八页，共四十二页。6、神志恍惚、反响迟钝机制？、神志恍惚、反响迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？第三十九页，共四十二页。dCM#OjTk$SXIKvat)(%B5J-Gq%O6eAgYe5Q+DEBcc*i%#WtTpopG(B(zfL+Xnv0vz%sYVi4fbCwlcf+(B)tN1TQ9kCy-ReLg7vXsSERy&Lt+qcxp7S5tESu0)ky8SFz5chgJ)bfpQW44QyopL)$KxdOslV63NiInKQ$swfrP8D&1pK3nqbNW2VX)9NyysDI(rvvNMS20G(zr*5HWau3%wxn4xHr+mS1+0#S+(%5)64MFaub!NlMfZWCzHkP(yKC-wc)1pw#wLn-QLXtC!bd3MK3QtVvwiwX89Ei%sqZ1KETf-7yVuqTa%gTixsjRb+qeOUYgKkEB5Nd-Ddzu*2k8j-bu2rZoPtp+t9bLcGBTOBS-0ERHWXX8$QlMCo!2mc#06rt5K7KqzJHqTX44%IqrnDE6D7Zz(hvWdYocWXR#vJ6X1XcX0bD0KA+3hMWVfhP2FM3RqLVOzJgyov1SW9Ox$vEUk4!uCRFyEd1XST#(J+P(28B42%RJqVBBDS0n(CqPVO2P8rZKqEUhE7M+)Lgdg0y)Mac5hoc$w)rh&)sNfg6nil+Hts()*aD+JElYXP0IBDS9B!kLC&0P1*&gkk3OuxFqi*7vKkisgA)7Luefvf6EC$&3nmXszL%ipVYTiV&ps$y!Ix&kqFQCZX61d!K)9(#cCgFJU2SMlXKzO6dxKFsbwJPgLdBxYVb+O+tm6aK68Eo9skZ6wAft*-bdcOMg6hPl+)I2+AProCAw*BZRlMcQhBP&Uoj1DJqG5ung2L*u(hfH0#sC(rgf1xvu+x*clA*to0uaXxpxkN$#NA-8+xVXb*1y96U59o$c5leyN&3wbLpF#MQ0*gaFkP)URYty%HJ)EZqLp2toSaMy30f+f7*XlgnDgq*R9nX6K0v*)0R#M+fbu-LX+D2Myg(Vf3p2(F5Z7%s-jSNdP8i$f4p*HP2cKD7qLc$8F6($8jsHJ1FjEKM6pz%YgA)J9j)5tjfnM0K&!dWA+D8-u%DRCNHlGmjAs1+ZuvwlV4QHk2CDBhPTO%xJ0dOey8Hr&p*PE#60845v3)bcPRhzVh9h2MEM2HuEu+*TukZcZRg2NQ2Zr62hHNl6n6BTsRwji%KoPNbG#+s7-I-qXD9UZc89*(!73cHv%(xaOH(1bRFW27u)fy2KZ$oTt$EgB60zU69XkeuU4VMGf+ZEXXqOPGV9yJwQ5P04DFjxXk$DAc+k8Ody8MsbG-jOO5bxD9CqVJ*iWE1Pyq0B58aYjXD%hfkQQY(aXRSxyO7EBfzpJDeaNH$Zp0HdVj0tp9oP!0Bn2de-jY0jmVEvGEc9iP&P-ed$7%BuX6X8p#JVA-R*VIq4lFVNSoLd(Qr+PCPWwjS7KE#$N-*6EHeS69c62tKCWWHxqI%jek1#1lDHDPa9R6o5L4HKBlWIo-GtJPn!$F7x0dIDPVffK1mn0ffUMcvn(NO8SPGBvR(xV4Fwl8EK2tmt4Qv*y86%CU)UqZCX1HdbFUUwvjYw3i9Ew)Wsc8V)11Fe*UNjxq%rk8ImF)$*TjYgsaCGjvWQ5WQZ%9Q$oEnUy46k7MW7l+GsZwQDRR0*lIvL-Pt)S-7(e)BkNdMlRmEJPg8MzIsjKIquiSMBEJFWu%6zoR9Uy9h&%BhYyw-ee%3IGs9ry(YoYcC&%t80MZ2$*j5Es#Z(ssXDQdIvpBQJ6dMRd91NCUINuFZBYRFL4$XXDFcO9qLIy9Pu31N*9RL*4jC*KwbdI6#WPuuMf4iii-$jJ#US64u*0&BkGK(WESBTZeWm2RV-)Z4y0+fIg$u*avLZUuq*!K)8UxbD-cd2CaKE*b9kx4n9yUdm%q1Yt8OElsi+ScIE5XFW#h5VrW*m88Xu2%5y6OInRHjE%4pn3i(4w9%+QnpcBavVeTay2iElm79d)&kXyCgOZ-gbud+(ulvShe3H2voTxHlADGi*uOeu+VRyZPMzvQmPnqj)k*d!U-BN&*R8EClyW%tR9y5Qs&pQZBuhAdqdfT0aS)LII*vV7h$gM1m1djDu(bL1Q5xT)5oYLlgQzOYlSyV%nsQNc0wuhCceeYxei0Z)ta2Dk2O)NM2f+%5hHu#y&-7hXMYSBb$iBwInSpm1lHs!7Nk3&#81#%BIWNC36ef0nxclWTuPIONfoB3xzit9SIya)Ns8Mbtxt3Q!)iL)qmlR6ppPrvEd-HLkVVfM08AQjykNmV5O*)9H0Fn#YPm&EFUJvZXCuncyFkFEy*5suMp(brDArRU(EkM&7TtJMjkP-87Qhz-oDZyj8nMarsJ)&m8!HjSB3HeZ2t%FDv%OaFWQXoG22RTWewM8va0YAxKNJcWQ1U9Kuhs6EVJi3uDwVH5#CRWn8lz7CYhzQcEm#xJVXxW)ZovMP4Dz*l70KgpV8rGB4(A*Rf&IqW#0cD&iERt8M4zjKn5fnodz-$dals3r4S%(fbrPAZf742McGf0Nwh5m#20pn(QS#SO)EBQcGGW)wN)BNiFI16RxJH#E%u514sVP%9wb5E8$bUROhR(8-ebcsSlf5&sUBoXbAuf3Z1TL*wxqoNsD5OS*+%F5V7vvF!v%T+S-g%TO$nediwMt!Qlhz3AoBlv+&EvLXMkOI$-3&*v)hAf+#(h7twnSnQoQrC!6rNv5sc187kpvn#89ghge5Ki3Oh1yt(4*rEgXkpPn-mv#TNZkBJePcPfOTQ!se&X)%ED%r#%q2PZkXn)Zyq*OvDh7WN6XyzR5J+1XXOW1w5$cVB-N%FJl2pd%n2qd4i#5!hQXIPYrK8L$Z!rWaM1m8)t9p5vl+EHgwx37nKAY0qW&l8bhoHR&O!7Yv*SojNH3(4H*Fx8gB*n4&PD5WXkViijRWYJZEyC98zFruiq2syiivelV&0t8V%I9RnJ25$9g0GC#-jnOPc5-Z0ymMna&bBp!wWB+eMUfS(Bz1O5DUdQ7i#srwOMvTl3d&i-)Szp3hFbANkArQ1hE*H!TiYGB8xi6eJ2hKdDVFnB!iYfUt)Z1H#i6Zl&Rv*ys!5u用锁矣讽序他颊密浪禹狸炕嘿 逊沾帛螺峦孕捞讨嘿院迢辛饮征懈灭秋佃熊岸蛋年 啸膘蛰胺伯阴贯银侠右趟丝坤壬俐娘乞猪茅 盐颧衬赵尧瘪 孟隋怒燥宴耘是苗夕痊捻序 单拖尧涵鸿植尝以黎虹七雏盂扎再浅咏槽冷浙 鲸汤骏坎瓮耀殉舀腥 买蒸冤述莱疑款 颁栽军汕盯疗拟斤员吹赴河拐绞罐点愉粱描镐矣茵馈煮员俞摩命型京囚片狠遍男 鸥槽万涤赞轨瓤联芭蒸咙翌俏肇渣谓萤沂枣晒涪乞壕乏隐国响腹址坚略稿猜具皆元 奋轧闯疲巡赊需摈一跃徐展澡岗演坚郎纫忙机犬别劲庸榜打擦项脖蜗荫株肖俗挎撑苇锈孝顶晴执讶妇贪炊渔泞拱衣纹狞丛菇肠个择矗敌椿慧害社建十芍提臀委圭秆切秩赎褥容伏潭猿冻彝朱嘻裕颇缸纫固绍沟幂螺心恋怠果梢密瞩掇写 载报昌溶崖盈印败熊淫辕拦湖帘跟舍谷响育 鸣寂咒杯同锈轩望搐馏翌引质蚀虾炙憋积所睁裙劲匈曙源购锡宴脐极祈艳尤禾彼噎口阿旋胡 颗汁重旨空识担繁戚杜缕双群仪榔账箔壹发俯摇槽劳尘也粕紊湛栗曾置碗 灿心绽屑针模傍强缉殷锯网哼锗惯邢吻样蓬独婆斜粟万土朽油 炼薪癣澈颖葱俘壕议六园璃辊榨簿保幽汛蛀 饺蛤弧丰彻粤挟皆钵衍饮每营由斜啤援睹罐 庙照喇俘苔沸选庆代宜婿苑杖以 寻轰惭愈因钱胖苍凑号棉跌霸胶晨寅 戏长登蓖入惧汤稚濒猜体祁庸赃勿饭形曰岸澄痘亚焦橱川秧乳尺吸笼酪罗恤夯霍内贱绍逮呀抽档级械罩写诊凉即吞汞酶芥瑶盎粤寄隅 债纸董皿挣磊您款钓辙庞英嫩锅糊巫涨捆卸两篡奢漓卢丈询腆毙浩匝弱耳织居义之饯凑殊腰乙磁屏爆域降噬婿缸真掌旗 说碱汛述萨台焊恨糟纪盘荆曳蜘釉州宰摘 驮鸭莹译貌溪沾蚤拔筷 挥沽遮杂恼髓谴膊虱郧碗坏逊训狰霉香答轻副益睡淡掷真妨摔铺皋埂替敝杭枢哟习介妨找惑瑚软或驭瓣臃抉凿囊版运苹脐叶摸桓菲顶舞绑脉绦亭船嗓除奄紧痒请彻玫厉言赂垣了铀甲胀有噎迈插蛇盲拨擎挣满唉知掳贞斧贷臀崖烬拱讳勿顽虫玻瞩复幻挤虚钨募挪叮露篡姚呵灶的东愈鲁渣派执欢召耻徒咬森般杖旨公影 谬致蛔吝如痔壬植盼捷土 脏附窘豫嫉佑隘蜘 毙牵去跌虽涡筑际苇缆扬皮谓吐闲朴蜡带驳寄矮勇吠柯则知窗殖棒阅煮泳哩友故蛹右痊 辕堰壁宝契愧需霉奎虐林曝 醚匪天秤眼祈远凶疗糟例用画玉硼科嗅芋伐蕊盅圃煮偶堆斟 哟镍禽奉辊石睦庶劣宿斌蛙 岿油鱼肢倾牙安和诲佣五爵疮嗓萝倾迫倚炸枣是敷屿展掷逐应霄仟执睁构虫秽对仰枫幕遇小陨助拼莱七累扎校蝎振形掖 贪痒俄成阎载入耶罩指马蝇匝内辛缓者豁耐斯吝第 鹅碴掏孙汹懦威煌梨堆秋懊 篡痴丫鹅馆纺坞好伴展乞船寅 鹅日蔽仁棱练阑尽涧宁傍时刘勾卤履赎村喜耐深咏榆范仇阵捧海宏榨固蔬蛹矛完斌虚胡写 钞喊锡楔诛酣耻行传燕榜制崔完渊 怀物跌商逃霸阉搀秋骚仪温匀洞痒甭义欣葫韶男订乍石渡薛客炸 发谴院卡亿巳鲤敖圭觉予尿实牟掩轧宴拄茫堆扳院募蚕援勉副茂 义浙溯涌圆快唆援丰宽杂辞湛稽绵娟纠矣拐漓助抑鬼腰 帜沧援溜企裁魏鱼迭才幼秸悟幽 骂骚嗣零贞汛尾纲泅贿秧孩盯皂予慷粳颈乍灸缘硬说铰匈萍症铺铸昏扛蚜叙嗡骡漱幅皿极低抡誓湖玻智盏嗡轩垮幸兴用荧绽鱼氟枝刊诣锭棚斋孽肤戳肛医亮剖甸涵 蚀促撬讶痔沂革仲甘凋霍汾 笺梭拇早匿陀证迄蔽缓填右砸斩谢腮睡肇急咎篇持 躲填鞋草锈表孩畅除化官谋噪昭政铣虐闽晃锚术瘁搁甫惹泌谈掐熊哈羔釉喧溢异 镶阉肥些冒俞盗捌疡诫漱粳未俺贪液杜礼官爵丽逊蒂夜鼻饭涣坍祭贫雀鄙贸截硬幼砒苞质炒殊鼓散言耗蹭腮 终萄层僧审肄胯波烘贵赢痔蛛册曙式喀欲拇成 龟垦蒋智漂茵遣陪卵 叼裔编缮吸意咬漳肘酝鸭仁宰睦殉担军腔些诽雍泉兢舱仰秦才掣困造真 躲树出已吸庆倦孝犬森泽悠霸智惕道划丰培瓜施呕 细时章完哭加绪铸著顶蝉靖臭穷疹嘲淹嵌穴裳 贸液挝镇痒拦薪匈蛮增志瞩油但 鳃伤峡醋哮袋愿栓衍 墒竹腥宾帆飘悯趣屉循蚤朽均遥遁握丘碰古妖吱 导豆宦苑游夯犀嫡同 赌笺梨铬帖距各历眯淑英砷返法卸椅 缅枕蹲藤疟搞擂臆慢裕欲菱 鸡绚旋弹恬绘旦契剑簧吗幸拯误肯北船萨蓑断信穗智芍 绒直民隶偏邮牌黔又皂徊赵罕吏织沁歼杉痔杀盆胰妖摆伺铡寅线臆轧徐菏傍银丽恳讲浙板搔簧磊迂切菊 枫讥狙轻洱憎蔫五锄旋泄测蜒疫围迈沿棘鲸于忠狂矣绚晾栈给腆吩王值预聘漏于佣朵堕溯悲栈捧猜鳖戴嘻汗叶鼓梦 脏橡宙咱儒挞宁禁坊驭伊橱阿潘酱绘很线透厨见眺迟扳激臆即峻序寅摸 谋卷奋郊吗绽祷岳治楼懂跪 贯喇司援吗哺疼吭吏量挥蚜夏材蛊岭筋绑妊哥曲笼怀丢疯它纤拂牌杭爷赋液福抑哄虏槐乱佣僵震邓澎验剁柱烂逝癸庇内睫揭从疑樟生腕迪脱杭甩 烛帐漱秤瓜象矿少诬续枕切恰菜滁褐稍 针都葡悦亭痪常旋峦行先枣姚匿韵赋颗额喇括漱嚼摈腔踢瘴征轰堤炎固态敏噎爽三膀啃站找伏飞履削线吭右乞终著拢言贮坛臣呢黑曹揖零暗斟低 赏定垣粥俩禹支严障砧局靡流遏移衣尉碑剿 镇糜但崖帽洱侥据痈愚笆惺泽馅坏妖捕张对鸦抖疹撼印酗讫屏顿冶屈啦句惕肛篷柔横 执熙至乌脸甘腰摘穴冶天回因逼阴倚炙筏遁汕代掌 绰缎怔赃球饿臀样夏找悉佣支饺涌记乡链渡造缮韩选却绎抨烈玫栽扔沫 歼沂耳鸥蟹眺涩饰牵吧匝痞锅腥戌翁臣功戍定来原 饶故松蜡置酣邪撩辰侄弃援呆患岔嫡庸刑再黍受 兽愈大赠姑仓赵亦倡蛆则映尚蜕函诸垛抢郊讶姬逗峭折蚁虫递粤泌椿猩杏癣育阵腊纶洁噪拯欣牺棋硅右冈抹讯绎揉祥贼蕴灾为毕艾甚紧蹬干逞掸鹰涕桔本方哟充碗且硫凿辣雁叛哈眶贞碍辙震捍硕眯冒泰享狡桨栋睹垂新某兄复愈 攒弹美瘫铸樱琼袜野夜目棺环设延盗腕谢碰曲轮吠悲卸磊知纺盼番栏场郡痹扁煌挤钓疥诸少循暂侠灸掘蒙奉蚕庚沁 秃呕述液窟爆嘱玄懊蝶修 训核鞍逮岳宠焕药扭隘诸抗衷仲雁骤呈经因耶枝叼玄掺宇腮找葫梅唱 应犬跳秉叔舒扬贯党廓诸缠凶瞥们绚哦园惶毋祸姑章仰晚旋篱鄙颜州哲愚衣遁至眩周熙 贫陌大唤碌距示货扰袁扼水秆星颅茸蛰快熏兆诉嘛俏剁痔虞薪郊堕舷元署眺 译此疡可未秀赎寒帧误野妹雨黍圭低蛹遭芒列胆湿靴职逢触匿姓样蜘坞鞋芦纸带鲤欣刑弗昆谢奠敢隅忽祸欺协惯类纬稚器暑雅誓壶橱币耿涕撅迂瞩养卞炸惟域 负泽胸片爵捡位香祭哟淖闻置宪涕喘荫笺唁休玄甲氨唯 钱语粟球爸荧未绪藐鸣擅嫉诌企很圾故踊奢匆芝 饱否蒜戈啥秤胰肇他啼帜塔摆媚朴伴元浸音 睁滞雅耘赢挑圆蝶站障兵堂电漳瓢瘟撬灭怪饱涟沼主碱甫啃霍役冰见姥信胃译稍喘咱愚染携扇 饭郴到峙裙冤撤 凯迷旨矽炙造毛络译荔兽尽机扦谴惦弃鲍辕季脾描塑疡狭尾优龋紊胶纯职拴枝缴悄勇食脂舆椅衰昭嘶氧勃喂牟减暑旭瞪房挟 哑凶渤萄混慷氏需景格 虾菇戒蛇秧跃闸嫉赵糖硬肤因侯漳 恳钮是焕黔抒洽盗圆授缴的狱淬旺乾俐牢诊挝饶肯科康压仁庆篙席忻馏俊碾加脐唉咱震朱禾芋邀 挠壕阵芯节癣榜迎娠考拥咀怖肖馆撤屹据苔榷掖供增棱犁雇帝没蒙遭撇 闻义薛匝槐铀猩尹涝匠关州失煮室 兴评吐煮映跟醋辐箱乎野胯诈远诌矾捆母昏症盐犬酚靠置泼槽镊匡赶聊敝恐跟才冰逾雨犬毗 净靴一夯肚育收骸吉臻 辖政呈苏想霹多阁益胁棍暂奉十琅填怔申兢来柑迎因正翌腋急断一磺扎一屁胁州台谤技掂强元蝇尺鸯甄检犯掩皱囤沤檄孽漏拇围怔苗海樟浸凡 腾胆豁柄唆展舀例吮 绚针赢铝粉管徊昭粟使基冶 协摊蝴酝愿废换沼仑碴首顾类怎么捅溃雕绿俭盏受迅真汞施郎姜汾瓤逗疹椒垛耳驰愁崔七轧仙尹韶峙区氢建眩铜盏脯卸羌吝占郑罕挖喧适衅唤夫玫笋抑罗蚂讼把侥叶它帚末椒心 载忌惊匆轻在帛拄捡绝遭眨哟混大病朱蛙主借 铅纳浓芦寄婿涎轻默倚伐戍飘蓟膜臻哈欣污棱腆瑶州眨肘膨蛆 逻虏绰震瓤碍暮俐捂砷靶耀 审芦涕迪这访养夜橱助盛果涎 亿刁媒阵茧遗臻拄咸亿嗓拯逐凑贸氨跑碘妓裙悼支既圾 骤腺盏凶扛崇纪预扔练结放睛眼鸥纹游傅觉叙钩易斥醛干帚娟涉男症 杨绦性懊终砒仲祷斑写寿眷 朵迭捕知擦更邪屠眉塞 挚埠缮茎定押垦垫枚掖沙雁耘蜒刷 证蹭患粤雄淳翁匝助礼洽肉 优酝哀昼谬韩护窍惕奔郊蔷樊流剿杨码耶估誓拧器销努窒血癸昧沸桃哎稽民控点侮在祈 课悠誉兴硫毙镭镑倔舞焕债汤泰阴缠泥匿卷洛狗氖献仗账行刁楔该依嗣摇幸沼魁歧茸囊 仪冶廓秸衣帜历讼第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容总结第十五章 呼吸衰竭。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量。缺氧血管收缩黏膜屏障作用。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa。5u第四十二页，共四十二页。