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    第七章消化系统.ppt

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    第七章消化系统.ppt

    消化系消化系统疾病疾病 Diseases of Digestive SystemDiseases of Digestive System胃胃 炎炎胃炎急性慢性(一)急性胃炎 根据病因及病变分为:根据病因及病变分为:1.急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎(急性卡他性胃炎)(急性卡他性胃炎)2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎3.腐蚀性胃炎腐蚀性胃炎 4.急性感染性胃炎急性感染性胃炎 (二)慢性胃炎 病因:病因:1.长期慢性刺激长期慢性刺激 2.肠液反流破坏胃肠屏障肠液反流破坏胃肠屏障 3.自身免疫损伤自身免疫损伤 4.HP感染感染分类:分类:浅表性浅表性、萎缩性、肥厚性萎缩性、肥厚性、疣状胃炎四类。、疣状胃炎四类。(一)慢性浅表性胃炎病变及临床病变及临床大体:充血、水肿、糜烂大体:充血、水肿、糜烂镜下镜下质变质变:上皮变性坏死上皮变性坏死渗出渗出:充血水肿充血水肿炎细胞炎细胞(轻、中、重)增生增生上腹不适上腹不适消化不良消化不良(二)慢性萎缩性胃炎(二)慢性萎缩性胃炎分类:分类:A型型:与自身免疫有关,多伴恶性贫血。病变主要在胃体和胃底。B型型:占多数,与自身免疫无关。病变主要在胃窦部。病变及临床病变及临床大体:大体:皱襞平坦,血管显露皱襞平坦,血管显露镜下:镜下:胃腺萎缩胃腺萎缩、消失、消失肠上皮化生肠上皮化生大肠小肠炎细胞浸润炎细胞浸润消化不良胃内感染癌变慢慢性性萎萎缩缩性性胃胃炎炎肠肠上上皮皮化化生生,胃胃腺腺消消失失返 回杯状细胞(三)慢性肥厚性胃炎(三)慢性肥厚性胃炎 病变病变 大体:大体:粘膜层增厚,皱襞肥大。镜下:镜下:粘液分泌细胞增多,腺体增生。临床临床:胃酸,低蛋白血症。(四(四)疣状胃炎)疣状胃炎 胃粘膜表面豆疹状突起。图示返 回 消化性溃疡病消化性溃疡病 慢性消化性溃疡(慢性消化性溃疡(chronic peptic ulcer),是一种常见病,是一种常见病,多发病。多见于成年人。本病多发病。多见于成年人。本病易反复发作,呈慢性经过。易反复发作,呈慢性经过。病因病因 尚不完全明了。一般认为与下列因素有尚不完全明了。一般认为与下列因素有关:关:1.胃液的消化作用:如胃酸和胃蛋白酶分胃液的消化作用:如胃酸和胃蛋白酶分泌过多泌过多 2.粘膜抵抗力降低:如幽门螺杆菌粘膜抵抗力降低:如幽门螺杆菌(Hp)感感染、服染、服 用非甾体消炎药用非甾体消炎药(NSAID)等等 3.神经、内分泌功能失调:如应激和心理神经、内分泌功能失调:如应激和心理因素的影响、饮食不节和失调等因素的影响、饮食不节和失调等 4.遗传素质遗传素质三三.病变病变 肉眼肉眼 胃溃疡:多位于胃小弯,胃溃通常只有一个,圆胃溃疡:多位于胃小弯,胃溃通常只有一个,圆 形或椭圆形形或椭圆形,直径多在直径多在2.5cm以内。溃疡以内。溃疡 边缘整齐状如刀切,溃疡可以较深,底边缘整齐状如刀切,溃疡可以较深,底 部平整干净。部平整干净。十二指肠溃疡:多位于十二指肠球部,溃疡一般十二指肠溃疡:多位于十二指肠球部,溃疡一般 较胃溃疡小而浅,直径多在较胃溃疡小而浅,直径多在1cm以内。以内。上一张镜下镜下溃疡底大致分四层:溃疡底大致分四层:渗出层:位于最上层,为少量炎性渗出物(白细渗出层:位于最上层,为少量炎性渗出物(白细 胞、纤维素等)。胞、纤维素等)。坏死层:为一层坏死组织。坏死层:为一层坏死组织。HE染色下为红染颗粒染色下为红染颗粒 状。状。肉芽层:由新鲜的肉芽组织组成。肉芽层:由新鲜的肉芽组织组成。瘢痕层:位于最下层,为肉芽组织移行为陈旧的瘢痕层:位于最下层,为肉芽组织移行为陈旧的 瘢痕组织。瘢痕组织。渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽层肉芽层瘢痕层瘢痕层 渗出层渗出层为少量炎为少量炎性渗出物性渗出物(白细胞、(白细胞、纤维素等)纤维素等)坏死层坏死层HE染染色下为色下为红染颗红染颗粒状粒状 肉芽肉芽层层由较新 鲜的肉芽组织组成增殖性血管炎神经纤维结节如果溃疡不再发展,渗出物及坏死组织逐渐被吸如果溃疡不再发展,渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生,底部的肉收、排除。已被破坏的肌层不能再生,底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复,同时周围的芽组织增生形成瘢痕组织充填修复,同时周围的粘膜上皮再生,覆盖溃疡面而愈合。粘膜上皮再生,覆盖溃疡面而愈合。结局及合并症结局及合并症1.愈合愈合3.穿孔穿孔4.出血出血5.癌变癌变 约发生于约发生于3%的患者。长期的溃疡易形成大量的患者。长期的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐。物通过困难,继发胃扩张,患者出现反复呕吐。2.幽门狭窄幽门狭窄约见于约见于5%的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物进入腹腔而引发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物进入腹腔而引起腹膜炎。起腹膜炎。因溃疡底部毛细血管破坏,溃疡面常有少量出血。因溃疡底部毛细血管破坏,溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血,重者出现血便,此时患者大便内常可查出潜血,重者出现血便,有时伴有呕吐,溃疡底较大血管被腐蚀则引起大有时伴有呕吐,溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血,约占患者的出血,约占患者的10%35%。多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡患者,癌变率不超过癌变多发生于长期胃溃疡患者,癌变率不超过1%。癌变来自于溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断癌变来自于溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。素作用下细胞发生癌变。癌变癌变一般一般始发于溃始发于溃疡边缘疡边缘 临床临床症状:症状:上腹痛(胃溃疡常为餐后痛,十二指肠溃上腹痛(胃溃疡常为餐后痛,十二指肠溃疡饥饿痛)疡饥饿痛)腹胀、返酸、嗳气、呕吐腹胀、返酸、嗳气、呕吐 出血出血体征体征:发作时剑突下有一固定而局限的压痛点,缓解发作时剑突下有一固定而局限的压痛点,缓解时时 无明显体征。无明显体征。实验室检查:实验室检查:X线钡餐检查可见龛影,胃镜下见溃疡。线钡餐检查可见龛影,胃镜下见溃疡。Viral Hepatitis病毒性肝炎病毒性肝炎概念概念 由肝炎病毒引起的以肝由肝炎病毒引起的以肝细胞胞变质为主的炎症主的炎症中国乙肝发病情况中国乙肝发病情况发病发病:人群人群总感染率感染率为35.535.561.1%61.1%。国内。国内 无症状无症状HBsAgHBsAg携携带者有者有1 1亿,现症患症患 者者30003000万万。广。广东省省为全国之最。全国之最。年年龄龄:主要在主要在1010岁之前,其次之前,其次20203030岁。性别性别:男性多于女性。男性多于女性。地理地理:南方高于北方,南方高于北方,农村高于城市。村高于城市。一、概述一、概述 全世界全世界约1 1亿。输血后性肝炎中血后性肝炎中9090是是丙肝;丙肝;10102525急性散急性散发性肝炎性肝炎为丙肝。国丙肝。国内内3000300040004000万。万。输血后性肝炎中血后性肝炎中60608080是丙肝;是丙肝;12122424急性散急性散发性肝炎性肝炎为丙肝。丙肝。美国,每年美国,每年约有有15151717万人罹患丙肝。万人罹患丙肝。丙肝发病情况丙肝发病情况二、病因及发病机理二、病因及发病机理、病因及传染途径、病因及传染途径 、流行病学、流行病学 、发病机理、发病机理.病因及传染途径病因及传染途径 病因病因 途径途径HAV HBV HCV HDV HEV HGV 肠道(易暴道(易暴发流行)流行)密切接触、密切接触、输血、注射血、注射 密切接触、密切接触、输血、注射血、注射 密切接触、密切接触、输血、注射血、注射 肠道(易暴道(易暴发流行)流行)输血、注射血、注射HBsAgHBsAgHBeAgHBeAgHBcAgHBcAgHBV(DaneHBV(Dane颗粒颗粒)模式模式附:乙型肝炎病毒颗粒附:乙型肝炎病毒颗粒流行爆发流行爆发 主要由水和食物主要由水和食物传播所致播所致 常常见于甲型和戊型肝炎于甲型和戊型肝炎 季节分布季节分布 .流行病学流行病学甲型甲型 秋冬季秋冬季节 戊型戊型 雨季、洪水季雨季、洪水季节 乙、丙、丁型无季乙、丙、丁型无季节性性 HBV肝肝细胞内复制繁殖胞内复制繁殖 部分部分HBVHBV抗原抗原结合于肝合于肝细胞膜胞膜 免免 疫疫 力力 不足不足 正常正常 过强 缺陷缺陷 T T淋巴淋巴细胞胞 致敏致敏 致敏致敏 致敏致敏 不致敏不致敏 细胞毒作用胞毒作用 弱弱 较强 很很强 无无 胞胞浆内病毒内病毒 部分复制部分复制 杀灭 杀灭 持持续复制复制 肝肝细胞胞损伤 迁延迁延 变性性 坏死坏死 无无 病病变类型型 慢性慢性 急普急普 重型重型 携携带者者.发病机制发病机制(以乙型肝炎为例以乙型肝炎为例)具有炎症三大基本病具有炎症三大基本病变二、基本病变二、基本病变 属于变质性炎症属于变质性炎症 变质变质 为主为主 增生增生 渗出渗出.肝细胞变质肝细胞变质 变性变性 坏死坏死1.1.肝细胞变性肝细胞变性 胞胞浆疏松化、气球疏松化、气球样变溶解坏死溶解坏死 多见多见 嗜酸性嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性坏死 少见少见附附:正常肝细胞及其变性类型正常肝细胞及其变性类型 程度与范围程度与范围嗜酸性坏死嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis 点状坏死点状坏死 Spotty necrosis 碎片状坏死碎片状坏死 Piecemeal necrosis 桥接坏死接坏死 Bridging necrosis 大片状坏死大片状坏死 assive necrosis 2.2.肝细胞坏死肝细胞坏死 嗜酸性坏死嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis 单个肝个肝细胞坏死胞坏死 嗜酸性嗜酸性变发展而来展而来 嗜酸性小体嗜酸性小体 属属细胞凋亡胞凋亡 点状坏死点状坏死 Spotty necrosis 几个肝几个肝细胞坏死胞坏死 伴有炎伴有炎细胞浸胞浸润碎片状坏死碎片状坏死 Piecemeal necrosis 概念概念肝小叶肝小叶界板灶性坏死界板灶性坏死,伴炎,伴炎细胞浸胞浸润。桥接坏死桥接坏死 Bridging necrosis概念概念中央中央V V与与汇管区之管区之间或两个中央或两个中央V V之间之间或及或及两个两个汇管区之管区之间的肝的肝细胞胞坏死坏死带。大片状坏死大片状坏死 assive necrosis 见于重型肝炎于重型肝炎 变性不明性不明显 大大块坏死坏死不同不同类型的肝炎,其坏死程度与范型的肝炎,其坏死程度与范围 HBsAgHBsAg携携带者及慢性肝炎患者肝者及慢性肝炎患者肝细胞胞 胞胞浆内充内充满嗜酸性物嗜酸性物质、不透明,似毛玻璃、不透明,似毛玻璃样 电镜HBsAgHBsAg沉沉积于滑面内于滑面内质网池内网池内附:附:毛玻璃毛玻璃样肝肝细胞胞.渗出渗出(炎细胞浸润)炎细胞浸润)部位部位 成分成分小叶内、坏死区、小叶内、坏死区、汇管区管区淋巴淋巴细胞胞 多多 单核核细胞胞 多多 浆细胞胞 少少 中性白中性白细胞胞 少少.增生增生 间质反应性增生间质反应性增生 胆管上皮增生胆管上皮增生 肝细胞再生肝细胞再生 KupfferKupffer细胞增生胞增生 间叶叶细胞及成胞及成纤维细胞增生胞增生 肝肝细胞完全再生胞完全再生-肝小叶网状支架完整肝小叶网状支架完整 肝肝细胞胞结节状再生状再生-肝小叶网状支架破坏肝小叶网状支架破坏 KupfferKupffer细胞增生细胞增生 属性:属性:单核巨噬核巨噬细胞系胞系统 部位:部位:肝肝窦 功能:功能:吞噬和吞噬和调节免疫反免疫反应 增生:增生:表现表现 梭形或多角形,胞梭形或多角形,胞浆丰富,丰富,突出于突出于窦壁或自壁上脱入壁或自壁上脱入 窦内成游走的吞噬内成游走的吞噬细胞。胞。间叶叶 细胞胞组织细胞胞贮脂脂细胞胞肌肌纤维母母细胞胞样细胞胞合成胶原合成胶原纤维成成纤维细 胞增生胞增生肝肝纤维化和化和肝硬化肝硬化参与参与 间叶细胞及成纤维细胞增生间叶细胞及成纤维细胞增生三、临床病理类型及特点三、临床病理类型及特点 分类分类 各类型的病变特点各类型的病变特点普通型普通型(轻型)(轻型)肝炎肝炎 急性急性 最常最常见 黄疸型黄疸型 无黄疸型无黄疸型 慢性慢性 轻度度 中度中度 重度重度 (2)(2)重型肝重型肝炎炎 急性急性 亚急性慢性急性慢性分类分类变性变性 胞胞浆疏松化、气球疏松化、气球样变 坏死坏死 点状坏死、嗜酸性小体点状坏死、嗜酸性小体 渗出渗出 炎炎细胞浸胞浸润 增生增生 肝肝细胞再生胞再生完全修复完全修复 急性普通型肝炎急性普通型肝炎弥漫性弥漫性肝穿肝穿轻度度肝大肝大 疼痛疼痛 功能障碍功能障碍 两对半两对半普通型肝炎的病变特点普通型肝炎的病变特点 大多数在半年内可逐大多数在半年内可逐渐恢复恢复 部分乙肝和丙肝病例,常需半年至部分乙肝和丙肝病例,常需半年至1 1年才恢复年才恢复 5 510%10%急性乙肝和急性乙肝和0%0%急性丙肝将急性丙肝将转变为慢性肝炎慢性肝炎转转 归归 慢性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎-病程半年以上者病程半年以上者 轻度度 轻度度 轻度度 轻度度 中度中度 中度中度 特征性特征性 中度中度 中度中度 重度重度 重度重度 大范大范围 重度重度 重度重度 坏死坏死 增生增生 碎片状坏死碎片状坏死 桥接坏死接坏死实质 间质 汇管区炎症明管区炎症明显 中度碎片状坏死中度碎片状坏死大范大范围桥接坏死接坏死中度、重度慢性肝炎病变比较中度、重度慢性肝炎病变比较重度慢性肝炎的重度慢性肝炎的病变发展病变发展重度碎片状坏死重度碎片状坏死 大范大范围桥接坏死接坏死 网状网状纤维塌陷塌陷纤维间隔形成,分隔形成,分割肝小叶割肝小叶早期肝早期肝硬化硬化急性重型肝炎急性重型肝炎变质变质:肝细胞大:肝细胞大块状坏死块状坏死渗出渗出:炎细胞浸润:炎细胞浸润增生增生:急性黄色急性黄色肝萎缩肝萎缩肝功能障碍肝功能障碍黄疸黄疸出血出血酶改变酶改变肝性脑病肝性脑病胆管上皮增生胆管上皮增生亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎变质变质:肝细胞大肝细胞大块状坏死块状坏死渗出渗出:炎细胞浸润炎细胞浸润增生增生:亚急性黄色亚急性黄色肝萎缩肝萎缩肝功能障碍肝功能障碍黄疸黄疸出血出血酶改变酶改变肝性脑病肝性脑病肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生纤维组织增生纤维组织增生胆管上皮增生胆管上皮增生坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 各类型病毒性肝炎的特点各类型病毒性肝炎的特点慢普慢普 轻度轻度 中度中度 重度重度 急普急普 -亚急重亚急重 类型型 变质 渗出渗出 增生增生变性性 坏死坏死 实质 间质急重急重五五 结局结局1 1 痊愈痊愈 2 2 迁延不愈迁延不愈 3 3 恶化化 急普急普慢性慢性 普通型普通型重型重型 中重中重度度 亚急重急重 肝硬化、肝癌肝硬化、肝癌 临床与病理联系临床与病理联系肝肝脏体体积的改的改变 变性性为主主体积增大体积增大牵拉包膜拉包膜痛 坏死坏死为主主体积减小体积减小GPT GOT SGPT SGOTGPT GOT SGPT SGOT 胆胆红素代素代谢 黄疸黄疸 合成蛋白合成蛋白质 A A下降下降/G/G不不变 A/GA/G倒置倒置 激素激素灭活活 雌激素升高雌激素升高 合成凝血因子合成凝血因子 出血出血倾向向DIC DIC 解毒解毒 肝性肝性脑病病 肝肝肾综合征合征肝功能异常肝功能异常 正常肝功能正常肝功能 病毒性肝炎病毒性肝炎死亡死亡 肝功能衰竭、肝昏迷肝功能衰竭、肝昏迷 消化道大出血、消化道大出血、DICDIC 急性急性肾功能衰竭功能衰竭原因原因肝肝 硬硬 化化 (liver cirrhosisliver cirrhosis)概述概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,是多种原因肝硬化不是一种特异性的疾病,是多种原因 引起慢性肝引起慢性肝损伤的晚期的晚期阶段。段。肝硬化中肝肝硬化中肝结构破坏累及整个肝构破坏累及整个肝脏,其形,其形态改改 变是不可逆的;是不可逆的;定定义:肝肝脏广泛广泛纤维化化,假小叶假小叶形成形成 肝肝细胞弥漫胞弥漫变性坏死性坏死 纤维组织增生增生 肝肝细胞胞结节状再生状再生肝小叶肝小叶结构改建构改建 肝血液循肝血液循环途径改建途径改建门脉高脉高压症症 肝功能不全肝功能不全肝肝变形、形、变硬硬 不可逆的形不可逆的形态改改变各种原因各种原因 损伤与修复反复交替与修复反复交替 发病机制病机制 肝肝细胞胞变性性,坏死和炎症坏死和炎症 坏死区网状坏死区网状纤维塌陷、塌陷、网状网状纤维融合及胶元化融合及胶元化 为纤维化的开始化的开始;早期病早期病变称肝称肝纤维化化 病因消除可恢复病因消除可恢复 纤维相互相互连接接,分隔原有肝小叶分隔原有肝小叶 残余肝残余肝细胞胞结节状再生状再生 肝硬化肝硬化 基本基本过程程 分分类 按病因分按病因分类:病毒性肝炎性、病毒性肝炎性、酒精性、酒精性、胆汁性、胆汁性、淤血性、淤血性、寄生虫性、寄生虫性、隐源性源性.按形按形态分分类:小小结节型(型(3mm3mm)大大结节型(型(3mm3mm)大小大小结节混合型混合型 不全分隔型(早期肝硬化)不全分隔型(早期肝硬化)结合病因及病合病因及病变分分类:门脉性、脉性、坏死后性、坏死后性、胆汁性、胆汁性、淤血性、淤血性、寄生虫性、寄生虫性、色素性色素性 临床病理床病理类型和病理型和病理变化化一、一、门脉性肝硬化脉性肝硬化 (Portal cirrhosisPortal cirrhosis)(一)(一)、病因、病因 (1 1)病毒性肝炎病毒性肝炎:乙型及丙型乙型及丙型 (2 2)慢性酒精中毒)慢性酒精中毒 (3 3)化学毒物)化学毒物:杀虫虫剂、CClCCl4 4等等 (4 4)营养缺乏养缺乏:胆碱、蛋氨酸胆碱、蛋氨酸(二)(二)、病、病变 1 1、大体:、大体:早中期:外早中期:外观改改变不明不明显;晚期:肝体晚期:肝体积缩小、重量减小、重量减轻、变硬;硬;表面弥漫表面弥漫颗粒状粒状结节,1.0cm 1.0cm(苦瓜皮苦瓜皮样外外观)切面:切面:结节大小相近,呈黄褐色(脂大小相近,呈黄褐色(脂 变)或黄)或黄绿色(淤胆);色(淤胆);纤维间 隔薄,厚薄均匀:隔薄,厚薄均匀:The regenerative nodules are quite small,less than 3 mm The regenerative nodules are quite small,less than 3 mm in size.The process of cirrhosis develops over many years.in size.The process of cirrhosis develops over many years.Portal cirrhosisPortal cirrhosis假小叶假小叶(pseudolobulepseudolobule)增生的增生的纤维组织间隔隔轮状包裹的状包裹的肝肝细胞集胞集团。肝索排列紊乱;肝索排列紊乱;门区;区;中央静脉缺如,偏位,可多个。中央静脉缺如,偏位,可多个。镜下:镜下:Liver cirrhosis,MassonLiver cirrhosis,Massons stains stainportal cirrhosisportal cirrhosis Brown pigment is bile accumulation in Brown pigment is bile accumulation in hepatocyteshepatocytes,reflecting reflecting cholestasischolestasis.(三)(三)临床病理床病理联系系 1 1、门脉高脉高压症症(portal(portal hypertensionhypertension)1 1、脾脾肿大大脾亢脾亢 2 2、胃、胃肠道淤血、水道淤血、水肿食欲食欲 3 3、腹水、腹水 4 4、侧支循支循环形成形成 食管下段静脉食管下段静脉丛曲曲张破裂大出血破裂大出血 (经胃冠状静脉)胃冠状静脉)直直肠静脉静脉丛曲曲张破裂破裂便血便血贫血血 (经肠系膜下静脉)系膜下静脉)脐周及腹壁静脉曲周及腹壁静脉曲张“海蛇海蛇头”现象象 (经脐静脉和静脉和脐旁静脉旁静脉)门静脉静脉压力增高力增高 假小叶、假小叶、纤维化化压迫迫 小叶下静脉、中央静脉小叶下静脉、中央静脉 肝静脉肝静脉窦。门静脉回流受阻静脉回流受阻 肝肝动脉和脉和门静脉静脉 异常吻合异常吻合 门脉高脉高压症症 门脉高脉高压的机理的机理 Liver cirrhosis and Liver cirrhosis and splenomegalysplenomegaly Esophageal Esophageal varicesvarices caput caput medusaemedusae which consists of dilated veins seen on the abdomen of a patient with cirrhosis of the liver.2 2、肝功能不全、肝功能不全(hepatic failure)(hepatic failure)1 1、睾丸萎睾丸萎缩、男性乳腺、男性乳腺发育育 2 2、蜘蛛状血管痣、蜘蛛状血管痣 3 3、出血、出血倾向向 4 4、黄疸、黄疸 5 5、肝昏迷、肝昏迷 3.3.结局局 2 2、坏死后性肝硬化、坏死后性肝硬化 (PostnecroticPostnecrotic cirrhosis cirrhosis)1 1、病因:、病因:亚急性重型肝炎急性重型肝炎 药物及化学物物及化学物质中毒中毒 2 2、病、病变 1 1)肉眼:)肉眼:肝不肝不对称称缩小(左叶)、重量减小(左叶)、重量减轻、质 地地变硬;硬;表面粗大表面粗大结节,大者可达大者可达6cm,6cm,切面切面结 节大小不等,呈黄大小不等,呈黄绿或黄褐色,或黄褐色,纤维 间隔厚且厚薄不一。隔厚且厚薄不一。postnecroticpostnecroticcirrhosiscirrhosis PostnecroticPostnecrotic cirrhosis cirrhosis(2 2)镜下:下:假小叶形成假小叶形成(纤维间隔隔较宽,且厚薄不均,且厚薄不均);肝肝细胞有不同程度的胞有不同程度的变性和胆色素沉着;性和胆色素沉着;炎炎细胞浸胞浸润及小胆管增生及小胆管增生较明明显。PostnecroticPostnecrotic cirrhosis,later stage cirrhosis,later stage 食食 道道 癌癌 起源于食道粘膜上皮或腺体,好发于40岁以上的男性。病因:病因:1.饮食因素:亚硝胺类,烟,酒,过热饮食。2.环境因素:钼缺乏。3.Barrett食管。各种原因引起食管下段粘各种原因引起食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代状上皮所取代病变:病变:中段下段上段分类分类1.早期食道癌 癌组织浸润未达肌层,无淋巴道转移。此期无明显症状,5年生存率90%食道拉网可发现。2.中晚期食道癌 出现明显临床症状。肉眼分肉眼分4型型(1)髓质型)髓质型 管腔变窄,切面灰白,似脑髓(2)蕈伞型)蕈伞型 如蘑菇状突入管腔(3)溃疡型)溃疡型 癌性溃疡(4)缩窄型)缩窄型 形成明显环状狭窄组织学:组织学:鳞癌腺癌小细胞癌扩散扩散:1.直接浸润 上段-喉,气管,颈部软组织 中段-支气管,肺 下段-贲门,膈,心包 2.淋巴道转移 上段-颈部、上纵隔淋巴结 中段-食道旁、肺门淋巴结 下段-食道旁、贲门、腹腔淋巴结 3.血道转移 多见于晚期,肝肺较多见临床:临床:胸骨后烧灼感、进行性吞咽困难,上消化道出血及转移症状。目 录第四节 胃癌发病率高,好发于4060岁,男女。病因:病因:1.饮食因素2.HP感染3.胃的某些疾病:如慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡等。病变病变1.早期胃癌早期胃癌 癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层。(强调深度)五年生存率60%左右。肉眼分型肉眼分型(1)隆起型(型)(2)表浅型(型)(3)凹陷型(型)表浅隆起型表浅平坦型表浅凹陷型(癌性糜烂)组织学分型组织学分型 管状腺癌管状腺癌乳头状腺癌乳头状腺癌未分化癌未分化癌2.进展期胃癌(中晚期胃癌)进展期胃癌(中晚期胃癌)肉眼分型肉眼分型(1)息肉型或蕈伞型 癌组织向粘膜表面生长,突入胃腔内。(2)溃疡型 癌组织部分坏死,形成溃疡,边缘隆起,如火山口。(附:良恶性溃疡的肉眼鉴别)(3)浸润型 局限性浸润 弥漫性浸润革囊胃革囊胃 组织学分型:组织学分型:乳头状腺癌 癌组织向表面突出,呈乳头状。管状腺癌 癌组织形成腺体结构。粘液腺癌 癌性腺体可分泌粘液。印戒细胞癌等。图示扩散途径扩散途径1.直接扩散 常累及肝、胰腺及大网膜等。2.淋巴道转移 首先主要转移到胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结。3.血道转移 多见于晚期,常经门静脉转移到肝,其次是肺及脑。4.种植转移 可种植到腹壁、网膜及盆腔器官表面。其中胃粘液癌种 植转移到卵巢,形成的转移性粘液癌称为Krukenberg瘤瘤。临床临床局部局部:早期无明显表现或胃部不适、消化不良,后出现胃痛、胃出血(呕血、便血)、梗阻症状(腹胀、呕吐),可扪及腹部肿块。全身:全身:消瘦、贫血等。原发性肝癌原发性肝癌 Primary carcinoma Primary carcinoma of the liverof the liver(一一)概念概念 肝肝细胞或肝内胆管上皮胞或肝内胆管上皮细胞胞发生的生的恶性性肿瘤。瘤。肉眼类型肉眼类型 1、早期肝癌(小肝癌)早期肝癌(小肝癌):3cm或或 结节数目结节数目2个,其直径总和个,其直径总和3cm。2、中晚期肝癌中晚期肝癌 (1)巨块型)巨块型 (2)多结节型)多结节型 (3)弥漫型)弥漫型 巨块型巨块型结节型结节型多结节型多结节型组织学类型:组织学类型:肝细胞癌肝细胞癌 胆管癌胆管癌 混合性肝癌混合性肝癌 Liver cell carcinomaLiver cell carcinoma (三)蔓延和(三)蔓延和转移移 (四)(四)临床病理床病理联系系 (五)病因(五)病因 1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 2 2、其它肝硬化、其它肝硬化 3 3、真菌及其毒素、真菌及其毒素 4 4、亚硝胺硝胺类化合物化合物 大肠癌大肠癌大肠癌可分为早期癌与进展期癌两类。早期癌系指原发大肠癌可分为早期癌与进展期癌两类。早期癌系指原发癌局限于粘膜及粘膜下层,不管是否有淋巴结转移。癌局限于粘膜及粘膜下层,不管是否有淋巴结转移。(l)早期癌大体观早期癌大体观大肠早期癌可分为两个主要类型五个亚型大肠早期癌可分为两个主要类型五个亚型:1、息肉隆起型(息肉隆起型(型)型):p(有蒂)、有蒂)、s(无蒂)无蒂)2、表浅型(表浅型(型):型):a 型(扁平隆起型)、型(扁平隆起型)、b(平坦型)、平坦型)、c(凹陷型)凹陷型)大肠早期癌大肠早期癌 大体分型大体分型进展期癌根据眼观特点可分为三型:进展期癌根据眼观特点可分为三型:隆起型:隆起型:肿瘤境界清楚,呈结节状、息肉样或菜花状突向肿瘤境界清楚,呈结节状、息肉样或菜花状突向肠腔,有蒂或无蒂。若肿瘤表面形成浅表溃疡,形如盘状,肠腔,有蒂或无蒂。若肿瘤表面形成浅表溃疡,形如盘状,则另立一亚型,称则另立一亚型,称盘状型盘状型。溃疡型:溃疡型:又可分为又可分为局限溃疡型与浸润溃疡型局限溃疡型与浸润溃疡型两个亚型。前两个亚型。前者溃疡边缘有肿瘤组织呈围提状隆起;而后者肿瘤主要向者溃疡边缘有肿瘤组织呈围提状隆起;而后者肿瘤主要向肠壁深部浸润,溃疡边缘无明显隆起。肠壁深部浸润,溃疡边缘无明显隆起。浸润型:浸润型:肿瘤弥漫浸润肠壁,导致肠壁明显增厚,眼观无肿瘤弥漫浸润肠壁,导致肠壁明显增厚,眼观无明显溃疡或外突的肿块形成。可伴有纤维组织增生并导致明显溃疡或外突的肿块形成。可伴有纤维组织增生并导致肠腔环状缩窄。肠腔环状缩窄。大肠癌大肠癌 隆起型隆起型大肠癌大肠癌 盘状型盘状型大肠癌大肠癌 局限溃疡型局限溃疡型大肠癌大肠癌 浸润溃疡型浸润溃疡型大肠癌大肠癌 浸润型浸润型 肠腔呈环状缩窄肠腔呈环状缩窄组织学分型:组织学分型:2.1 乳头状腺癌乳头状腺癌2.2 管状腺癌管状腺癌2.3 粘液腺癌粘液腺癌2.4 印戒细胞癌印戒细胞癌2.5 鳞癌鳞癌2.6 腺鳞癌腺鳞癌2.7 未分化癌未分化癌2.1 乳头状腺癌乳头状腺癌癌组织呈粗细不等的绒癌组织呈粗细不等的绒毛状或乳头分支状结构,毛状或乳头分支状结构,乳头中心索为少量纤维乳头中心索为少量纤维血管间质,表面癌细胞血管间质,表面癌细胞呈立方或高柱状。呈立方或高柱状。2.2 管状腺癌管状腺癌具有明确腺体形成的一种腺癌。根据腺腔形成的多寡,肿瘤具有明确腺体形成的一种腺癌。根据腺腔形成的多寡,肿瘤可进一步分为高分化、中分化及低分化管状腺癌三个亚型。可进一步分为高分化、中分化及低分化管状腺癌三个亚型。管状腺癌管状腺癌 高分化高分化管状腺癌管状腺癌 中分化中分化管状腺癌管状腺癌 低分化低分化2.3 粘液腺癌粘液腺癌2.4 印戒细胞癌印戒细胞癌肿瘤半数以上由印戒状癌细胞构成。肿瘤半数以上由印戒状癌细胞构成。2.5 大肠高分化鳞癌大肠高分化鳞癌2.7 未分化癌未分化癌扩散临床表现 腹疼、腹胀、便血、梗阻、贫血等。

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